1. Номер учебной темы:

2. Название учебной темы: Болезни органов пищеварения: гастрит, гастродуоденит, язвенная болезнь, патология желчевыводящей системы.

3. Цель изучения учебной темы: научить студентов основным принципам клинической, лабораторной, инструментальной диагностики основных, часто встречающихся в педиатрической практике заболеваний желудочно-кишечного тракта. Научить интерпретировать результаты дополнительных методов исследования. Освоить принципы терапии заболеваний верхнего отдела ЖКТ и меры профилактики.

4. Основные термины:

- желудочно-кишечный тракт;

- гастрит и гастродуоденит;

- язвенная болезнь;

- эзофагогастродуоденоскопия;

- Helicobacter pylori;

- эрадикация H.Pylori;

- дискинезия желчевыводящих путей;

- сфинктер Одди;

- холецистит;

- уреазный тест.

5. План изучения темы:

- хронический гастрит и гастродуоденит: эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика, прогноз;

- язвенная болезнь: эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика, прогноз;

- дисфункциональные заболевания желчевыводящей системы: эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика, прогноз;

- холециститы (острый и хронический): эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика, прогноз.

6. Изложение учебного материала:

Хронический гастрит и гастродуоденит у детей

Хронический гастрит (ХГ) — хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой (подслизистой) оболочки желудка с нарушением физиологической регенерации, склонный к прогрессированию, развитию атрофии и секретор­ной недостаточности, лежащих в основе нарушения пищеварения и обмена веществ.

Хронический гастродуоденит (ХГД) — хроническое воспаление со структурной (очаговой или диффузной) перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также формиро­ванием секреторных, моторных и эвакуаторных нарушений.

КОД ПО МКБ-10

К29. Гастрит и дуоденит.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.

ХГ и ХГД — наиболее распространённые гастроэнтерологические заболевания детского возраста, встречающиеся с частотой 300-400 на 1000 детского населения, причём изолированные поражения не превышают 10-15%.

В структуре заболеваний верхних отделов ЖКТ ХГД составляет 53,1%, ХГ — 29.7%, хронический дуоденит — 16,2%, Неязвенной гастродуоденальной патологией страдают дети всех возрастных групп, однако наиболее часто заболевание диагностируют в воз­расте 10-15 лет. В младшем школьном возрасте половых отличий в частоте ХГ и ХГД нет, а в старшем школьном возрасте чаще страда­ют мальчики.

Частота ХГ, связанного с инфекцией Н. pylori, варьирует в зави­симости от возраста ребёнка и составляет у детей 4-9 лет 20%, 10-14 лет — 40%, старше 15 лет и у взрослых — 52-70%.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В педиатрической практике за основу была принята классификация ХГ, ХД и ХГД, предложенная в 1994 году А.В. Мазуриным и соавт. В 1990 году на IX Международном конгрессе по гастроэнтерологии была разработана современ­ная классификация гастритов, называемая Сиднейской системой, дополненная в 1994 году. На её основе была несколько пересмотрен и дополнена классификация, принятая в России на IV Съезде Союза педиатров России в 2002 году (табл. 1).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

На фоне сохранения актуальности алиментарного, кислотно-пептического, аллергического, аутоиммунного, наследственного факторов в развитии ХГ и ХГД инфекционный фактор считают решающим и определяющим. Н. pylori — основ­ной этиологический фактор развития хронических воспалительных заболеваний органов гастродуоденальной зоны, который существенно повышает риск развития язвенной болезни и рака желудка.

Длительное пребывание Н. pylori в слизистой оболочке желудка приводит к нейтрофильной и лимфоцитарной инфильтрации со стимуляцией провоспалительных и иммунорегуляторных цитокинов, что формирует специфический Т- и В-клеточный ответ и провоцирует атрофический процесс, интерстициальную метаплазию и неоплазию.

У детей ассоциация гастродуоденальной патологии с инфекцией Н. pylori при эрозивных поражениях слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки колеблется от 58 до 85%, а при гастритах или гастродуоденитах без деструктивных изменений — от 43 до 74%.

Основные пути передачи Н. pylori — орально-оральный через предметы личной гигиены, а также фекально-оральный.

Агрессивная среда желудка критически непригодна для обитания микроорга­низмов. Благодаря способности продуцировать уреазу Н. pylori может превращать мочевину, проникающую в просвет желудка путём пропотевания через стенки капилляров, в аммиак и СО₂. Последние нейтрализуют соляную кислоту желу­дочного сока и создают локальное защелачивание вокруг каждой клетки Н. pylori. В этих условиях бактерии активно мигрируют сквозь слой защитной слизи, при­крепляются к эпителиальным клеткам, проникают в крипты и железы слизистой оболочки. Антигены микроорганизмов стимулируют миграцию нейтрофилов и способствуют развитию острого воспаления.

В основе данных состояний лежат регуляторные расстройства, затрагивающие корковые и подкорковые центры, вегетативную нервную систему, рецепторный аппарат желудка, систему нейротрансмиттеров и биологически активных веществ. В этом процессе сложную роль играют нейромедиаторы (катехоламины, серотонин, гистамин, брадикинин и др.), о чём свидетельствует открытие всё большего количества этих веществ, общих для ткани мозга и желудка. Циркулируя в крови, они оказывают не только прямое воздействие на рецепторы органов и тканей, но и регулируют деятельность гипофиза, структур ретикулярной формации, форми­руют долговременное стрессовое состояние.

Помимо ХГ, ассоциированного с Н. pylori, 5% детей страдают аутоиммунным гастритом, вызванным образованием антител к слизистой оболочке желудка (атрофический гастрит в Сиднейской системе классификации). Истинная частота аутоиммун­ного гастрита у детей неизвестна. Обнаружена взаимосвязь аутоиммунного хронического гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями (пернициозной анемией, аутоиммунным тиреоидитом, полиэндокринным аутоиммунным синдромом), сахарным диабетом I типа, хроническим аутоиммунным гепатитом, первичным билиарным циррозом, неспецифическим язвенным колитом, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, гипогаммаглобулинемией, болезнью Аддисона, витилиго). Частота аутоиммунного хронического гастрита при этих заболеваниях значительно превышает аналогичный показатель в популяции (12-20%).

Важную роль в патогенезе аутоиммунных органоспецифических заболеваний, в том числе аутоиммунного ХГ, играет система HLA, необходимая для процессинга и презентации антигенов. Такая презентация инициирует сложное взаимодействие между антигенами клеток-мишеней, антигенпрезентирующими клетками, CD4-хелперными Т-лимфоцитами, эффекторными Т-клетками и CDS'-супрессорными Т-лимфоцитами. В результате активации Т-лимфоцитов запускается продукция γ-интерферона, некоторых цитокинов и добавочных молекул (молекулы межкле­точной агрессии ICAM-1, белки теплового шока, CD4 и другие, необходимые для координации иммунных реакций). Одновременно происходит индукция синтеза определённых антител В-лимфоцитами. Все эти вещества приводят к экспрессии клетками-мишенями антигенов HLA класса II, ICAM-1, различных цитокинов и аутоантигенов, ещё более модифицирующих иммунные реакции.

Предполагают, что инфекция Н. pylori может не только вызывать классический антральный гастрит В, но и играть роль триггерного механизма в запуске ауто­иммунных реакций в слизистой оболочки желудка.

В настоящее время триггерную роль в иммунопатологических поражениях верхних отделов ЖКТ отводят вирусу герпеса IV типа, вирусу Эпштайна-Барр, цитомегаловирусу, а также сочетанию вышеперечисленных вирусов с Н. pylori.

Особые формы гастрита, отнесённые к химическим, радиационным, лекарствен­ным и другим поражениям, диагностируют у 5% детей; остальные типы гастритов встречаются ещё реже. Нередки случаи, когда у одного и того же больного сочета­ется нескольких этиологических факторов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина складывается из 2 основных синдромов: болевого и диспептического.

Боль в животе различна по интенсивности, может быть ранней (возникает во время или через 10-20 мин после еды), поздней (беспокоит больного на голодный желудок или спустя 1-1,5 ч после приёма пищи). Локализована боль, как правило, в эпигастральной и пилородуоденальной областях. Возможна иррадиация боли в левое подреберье, левую половину грудной клетки и руку.

Среди диспептических симптомов наиболее часто возникают отрыжка, тошно­та, рвота, нарушение аппетита. Характерных клинических симптомов у инфекции Н. pylori нет, возможно бессимптомное течение.

Клинический вариант аутоиммунного гастрита, сопровождающегося атрофией слизистой оболочки желудка, анацидностью, гипергастринемией и пернициозной анемией, у детей практически не встречается. В детском возрасте заболевание про­текает бессимптомно, не имеет морфологических особенностей и диагностируется при обследовании больных другими аутоиммунными состояниями по содержанию антипариетальных аутоантител.

Для установления диагноза необходимо собрать анамнез, в том числе генети­ческий и эпидемиологический, а также выяснить жалобы пациента. Особое вни­мание следует обратить на характер питания, наличие вредных привычек, сопут­ствующие заболевания и предшествующее медикаментозное лечение.

Физикальное исследование проводят по традиционной методике. Обязательные лабораторные исследования — общий анализ крови и мочи, ана­лиз кала на скрытую кровь, биохимический анализ крови (определение концен­трации общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, амилазы, билирубина, железа, активности трансаминаз).

Для диагностики инфекции Н. pylori используют инвазивные или неинвазивные методы исследований согласно рекомендациям Европейской группы по изучению данного возбудителя. Инвазивные методы требуют проведения фиброгастроскопии для получения биоптата, для неинвазивных эндоскопическое исследование не требуется. Высокочувствительные диагностические тесты применяют для скри­нинга и первичной диагностики инфекции, а высокоспецифичные — для контроля эрадикационного лечения. К неинвазивным методам диагностики инфекции Н. pylori относят:

- дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности Н. pylori (углекислый газ, аммиак);

- обнаружение специфических антихеликобактерных антител классов А и G путём иммуноферментного анализа, экспресс-тестов на основе реакции пре­ципитации или иммуноцитохимических исследований с использованием капиллярной крови больного; ПЦР с пробами кала.

Инвазивные методы диагностики инфекции Н. pylori включают:

- бактериологический метод (определение штамма Н. pylori, установление его чувствительности к применяемым препаратам);

- ПЦР в биоптате слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

- уреазный тест.

Инвазивные методы для первичной диагностики используют всё реже. Путём многолетних мультицентровых исследований удалось разработать алгоритм диагностики, позволяющий в короткие сроки обнаружить и эффек­тивно лечить инфекцию Н. pylori, добиваясь полной эрадикации возбудителя и длительной ремиссии заболевания, значительно снижая процент различных осложнений.

Первичная диагностика (неинвазивные методы) включает дыхательный тест, иммуноферментный анализ, ПЦР в кале. Контроль эрадикации назначают через 6 нед после проведённого лечения, при условии, что в этот период пациент не принимает других лекарственных средств (антибиотики, ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н₂-рецепторов гистамина, антациды, адсорбенты и др.), как минимум 2 методами, чаще инвазивными. В настоящее время всё шире применяют методы генотипирования Н. pylori, в том числе для определения резистентностн к кларитромицину.

При определении эрадикации инвазивными методами необходимо исследовать фрагмент слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка.

Из лабораторных исследований для диагностики аутоиммунного гастрита у детей применяют определение специфических аутоантител к Н⁺, К⁺-АТФазе париетальных клеток желудка и фактору Кастла, содержания витамина В₁₂ в сыво­ротке крови.

Диагноз ХГ и ХГД подтверждают после эндоскопического и гистологического исследований, обнаружения инфекции Н. pylori, определения желудочной кислот­ности и вегетативного статуса, а также консультации невролога и психоневролога.

ЭГДС — важнейший метод подтверждения диагноза, позволяющий оценить рас­пространённость и характер поражения, получить биоптаты для морфологическо­го исследования и определения инфекции Н. pylori. При этом можно обнаружить эндоскопические признаки, косвенно свидетельствующие об инфекции Н, pylori: язвы луковицы двенадцатиперстной кишки, множественные разнокалиберные выбухания слизистой оболочки антрального отдела желудка в виде “булыжной мостовой” (нодулярный гастрит), мутную слизь в просвете желудка, отёк и утол­щение складок антрального отдела желудка.

Диагностируя ХГ, в первую очередь необходимо опираться на морфологическое строение слизистой оболочки желудка. Помимо основных критериев в визуально-аналоговой шкале могут быть отме­чены и другие признаки патологического процесса, например лимфоидные фол­ликулы, состоящие из В-лимфоцитов и образующиеся в ответ на антигенную стимуляцию (в 100% случаев подтверждает инфекцию Н. pylori), микротромбозы, кровоизлияния, гиперсекреция (последствия нарушения микроциркуляции).

В отличие от взрослых, для которых характерна гистологическая картина активного, со значительной полиморфноядерной инфильтрацией хеликобактерного гастрита, у детей воспалительно-клеточный инфильтрат чаще всего содер­жит плазматические клетки и лимфоциты. Инфильтрация обычно поверхностная, очень редко имеет место воспаление слизистой оболочки на всю толщину. Характерным гистологическим признаком хеликобактерного гастрита у детей считают наличие лимфоидных фолликулов с регенераторными центрами, локали­зующихся в собственной пластинке слизистой оболочки желудка.

Для ранней диагностики аутоиммунного гастрита у детей в биоптатах тела желудка желательно дополнительно оценивать степень очаговой деструкции фундальных желёз.

Гистологические признаки хронического гастродуоденита, связанного с приё­мом НПВП, вызваны коллагеновыми заболеваниями, по поводу которых назна­чают НПВП (дезорганизацией соединительной ткани, неполноценным коллагенозом, пролиферативным капилляритом и артериолитом).

Для оценки желудочной секреции возможно использование зондовых и беззондовых методов. Чаще всего применяют следующие исследования:

- фракционное зондирование, позволяющее оценить секреторную, кислото- и ферментообразующую функции желудка;

- внутрижелудочную рН-метрию — точное исследование, дающее возможность непрерывно оценивать секреторные процессы одновременно в различных отделах желудка, в пищеводе или двенадцатиперстной кишке;

- проведение рН-метрии или введение в желудок индикаторной жидкости во время эндоскопического исследования.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Хронический гастрит и гастродуоденит дифференцируют от функциональной диспепсии, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, заболева­ний пищевода, кишечника, поджелудочной железы, гепатобилиарной системы и почек.

ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

- Хеликобактерный хронический гастрит, активный, преимущественно антральный, с повышенной кислотообразующей функцией желудка, в стадии обостре­ния.

- Хронический первичный гастродуоденит, НР(+), поверхностный гастрит тела желудка, нодулярный антральный гастрит, эрозивный бульбит, с повышенной кислотообразующей функцией желудка, дуоденогастральный рефлюкс, в ста­дии обострения.

- Хронический первичный гастродуоденит. НР(-), поверхностный, распро­странённый с сохранённой кислотообразующей функцией желудка, в стадии ремиссии.

ЛЕЧЕНИЕ

Цель печения – нормализация функционального и морфологического состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки для достижения длительной и стойкой ремиссии заболевания.

Первый этап: лечебные мероприятия направлены на уменьшение действия фак­торов агрессии (подавление кислотно-пептического фактора, эрадикация Н. pylori, купирование гипермоторики и дисфункции центральной и вегетативной нервных систем).

Второй этап: лечение ориентировано на восстановление резистентности слизи­стой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Третий этап: восстановительное лечение (желательно немедикаментозное) для нормализации функционального и морфологического состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Показания к госпитализации: лечить хронический гастрит в стадии обострения можно амбулаторно или в стационаре дневного пребывания. Показание к госпитализации — выраженный болевой синдром, клиническая картина желудочного кровотечения при эрозивном гастродуодените, психотравмирующая ситуация или социально-неблагоприятные условия дома.

Общие принципы лечения: обязательная составная часть лечения детей, страдающих ХГ и ХГД, — соблю­дение лечебно-охранительного режима и диеты, выбор которых зависит от сопут­ствующей патологии, стадии заболевания, характера назначенных лекарственных средств. Так, при обострении заболевания диета должна быть щадящей (стол № 1 по Певзнеру), а если ребёнок получает коллоидный висмута (де-нол), то показана безмолочная диета (стол № 4), как и в случае патологии кишечника.

Медикаментозное лечение: выбор лекарственных средств зависит от выраженности клинических симпто­мов заболевания, вовлечения в патологический процесс других органов и систем, особенно ЖКТ, наличия инфекции Н. pylori, анализа результатов предыдущего лечения, функционального состояния желудка и вегетативного статуса.

Из лекарственных препаратов, используемых в настоящее время для лечения ХГ и ХГД, наиболее известны антациды, уменьшающие кислотность желудочного содержимого путём химического взаимодействия с соляной кислотой в полости желудка. Эффективность антацидов оценивают по кислотонейтрализующей спо­собности, у современных средств колеблющейся в пределах 20-105 мЭкв/15 мл суспензии. Суточная кислотонейтрализующая способность антацидов зависит от вида препарата, лекарственной формы и кратности приёма.

Опубликованы данные о том, что антацидные средства не только уменьшают кислотность желудочного содержимого, но и способствуют повышению защитных свойств слизистой оболочки путём стимуляции синтеза простагландинов и эпи-дермального фактора роста. Предпочтение отдают невсасывающимся антацидам, действующим по механизму буферной ёмкости. Эти препараты медленнее нейтра­лизуют и адсорбируют соляную кислоту, зато не оказывают системных побочных эффектов. Антациды безопасны, отнесены к безрецептурным лекарственным средствам, но обладают побочными эффектами и лекарственными взаимодействиями.

Наибольшим лечебным эффектом среди антацидов обладают алюминийсодержащие лекарственные средства (алюминия гидроксид, магния гидроксид, симетикон и алюминия фосфат), оказывающие быстрый симптоматический эффект, имеющие удобную форму выпуска (гели, жевательные таблетки) и хорошие органолептические характеристики, однако способствуют развитию запоров, в ряде случаев нарушают всасывание ферментов, провоцируют гипофосфатемию. Большим спросом пользуются антациды, содержащие алюминия и магния гидроксид, наиболее известен алюминия фосфат (маалокс). Данный антацид благодаря оптимальному соотношению алюминия и магния благоприятно влияет на мотор­ную функцию кишечника.

Алюминия гидроксид*. магния гидроксид назначают по одной дозировочной ложке 3 раза в сут в течение 2-3 нед, симетикон — по одной дозировочной ложке 3 раза в сут на протяжении 2-3 нед, алюминия фосфат — внутрь по 1 пакету 3 раза в сут (для детей до 5 лет - 0,5 пакета 3 раза в сут.) в течение 2-3 нед.

Антацидные препараты назначают через 1 ч после еды, приурочивая к прекра­щению буферного действия пищи в период максимальной желудочной секреции, через 3 ч после еды для восполнения антацидного эквивалента, сниженного из-за эвакуации желудочного содержимого, на ночь и сразу же после сна до завтрака.

Антисекреторные препараты занимают важное место в лечении гастродуоденальной патологии, К ним относят периферические М-холинолитики, блокаторы Н₂-рецепторов, ингибиторы протонного насоса.

В педиатрической практике чаще используют селективные М-холинолитики, антисекреторный эффект которых невелик, непродолжителен и часто сопровожда­ется побочными реакциями (сухостью во рту, тахикардией, запорами и др.). Более мощное антисекреторное действие оказывают блокаторы Н₃-рецепторов гистамина, предпочтительны препараты II и III поколений (ранитидин, фамотидин).

Детям ранитидин назначают внутрь по 300 мг в сут в 2 приёма в течение 1,5-2 мес. Фамотидин детям старше 12 лет выписывают для приёма внутрь по 20 мг 2 раза в сут. Лечение блокаторами Н₂-рецепторов гистамина должно быть продолжитель­ным (>3-4 нед) с постепенным снижением дозы препарата (в течение такого же срока) для исключения синдрома отмены, характеризующегося резким повыше­нием кислотовыделения и ранним рецидивом заболевания. Новые исследования показали, что блокаторы Н₂-рецепторов гистамина поддерживают уровень рН выше 4,0 не более чем 65% времени наблюдения, к ним быстро развивается при­выкание, что ограничивает их эффективность.

Ингибиторы протонной помпы, такие как омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепраэол м эзомепразол, оказывают высокоселективное тормозящее дей­ствие на кислотообразующую функцию желудка. Ингибиторы протонной помпы действуют не на рецепторный аппарат париетальной клетки, а на внутриклеточ­ный фермент К-АТФазу, блокируя работу протонной помпы и продукцию соляной кислоты.

Все ингибиторы протонной помпы представляют собой неактивные пролекарства избирательного действия. После приёма внутрь они всасываются в тонкой кишке, попадают в кровоток и транспортируются к месту действия — париеталь­ной клетке слизистой оболочки желудка. Путём диффузии ингибиторы протонной помпы накапливаются в просвете секреторных канальцев. Здесь они переходят в активную форму — сульфенамид, связывающийся с SH-группами Н, К'-АТФазы, образуя ковалентную связь. Молекулы фермента необратимо ингибируются, вследствие чего секреция ионов водорода возможна лишь вследствие синтеза новых молекул Н, К'-АТФазы.

Для лечения ХГ и ХГД детям ингибиторы протонной помпы назначают по 1 мг/кг массы тела. В возрасте до 5 лет используют растворимые формы (МАПС-таблетки) омепразола или эзомепразола. У более старших детей используют все лекарственные формы. В России наиболее широко распространены препараты омепразола, назнача­емые по 20 мг 2 раза в сут или по 40 мг в вечерние часы. В клинической практике детям старше 12 лет выписывают новые ингибиторы протонной помпы, такие как рабепразол (париет) и эзомепразол.

Препараты местного защитного действия — цитопротекторы, в том числе сукральфат и препараты коллоидного висмута. Сукральфат (сульфатизированный дисахарид, скомбинированный с гидрооки­сью алюминия) взаимодействует с дефектом слизистой оболочки, образуя плёнку, в течение 6 ч защищающую от действия кислотно-пептического фактора. Препарат связывает изолецитин, пепсин и жёлчные кислоты, повышает содержание простагландинов в стенке желудка и увеличивает выработку желудочной слизи. Назначают сукральфат в дозе 0,5-1 г 4 раза в сут за 30 мин до еды и на ночь.

Препараты коллоидного висмута (де-нол) по механизму действия близки к сукральфату. Кроме перечисленного выше, препараты коллоидного висмута угне­тают жизнедеятельность Н. pylori, благодаря чему эти средства широко используют в антихеликобактерном лечении.

Прокинетики — регуляторы моторно-эвакуаторной функции. При гастродуоденальной патологии часто возникают спазм, гастро- и дуоденостаз, дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюкс, синдром раздражённого кишечника; данные симптомы требуют соответствующей медикаментозной коррекции.

Наиболее эффективные антирефлюксные лекарственные средства, исполь­зуемые в настоящее время в педиатрии, — блокаторы дофаминовых рецепто­ров, к которым относят метоклопрамнд (церукал) и домперидон (мотилиум). Фармакологическое действие этих препаратов заключается в усилении антропилорической моторики, что приводит к ускорению эвакуации содержимого желудка и повышению тонуса нижнего пищеводного сфинктера. При назначении метоклопрамида в дозе 0,1 мг на 1 кг массы тела ребёнка 3-4 раза в сут часто возникают экстрапирамидные реакции, что ограничивает применение препарата.

Домперидон обладает выраженным антирефлюксным эффектом, практиче­ски не вызывает экстрапирамидных расстройств. Мотилиум назначают в дозе от 0,25 мг/кг в виде суспензии или таблеток за 15-20 мин до еды и перед сном (3-4 раза в день). Препарат нельзя сочетать с антацидами, так как для его всасы­вания необходима кислая среда.

На IX Съезде педиатров России “Детское здравоохранение России: стратегия развития” – (2000, Москва) были приняты и утверждены схемы лечения хеликобактериоза у детей. В рекомендуемых схемах все препараты принимают одномоментно в течение 7 или 14 дней 2 раза в сут (фуразолидон назначают 4 раза в сут).

Препараты для лечения инфекции Н. pylori у детей:

Висмута трикалия дицитрат (де-нол) — 4 мг/кг.

Амоксициллин (флемоксин солютаб) — 25-30 мг/кг (<1 г/сут).

Кларитромицин (клацид, фромилид) — 7,5 мг/кг (<500 мг/сут).

Рокситромицин (рулид) — 5-8 мг/кг (300 мг/сут).

Азитромицин (сумамед) - 10 мг/кг (1 г/сут).

Нифурател (макмирор) — 15 мг/кг,

Фуразолидон — 20 мг/кг.

Метронидазол — 40 мг/кг.

Омепразол (лосек, лосек-МАПС) — 0,5 мг/кг.

Ранитидин (зантак) — 300 мг/сут.

Однонедельная тройная схема лечения с висмута трикалия дицитратом:

Схема № 1:

- висмута трикалия дицитрат;

- амоксициллин (флемоксин солютаб) / рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;

- нифурател (макмирор) / фуразолидон / метронидазол.

Схема № 2:

- висмута трикалия дицитрат;

- рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;

- амоксициллин (флемоксин солютаб).

Однонедельная тройная схема лечения с блокаторами Н⁺, К⁺-АТФазы:

Схема № 1:

- омепразол (хелол);

- рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;

- нифурател (макмирор) / фуразолидон / метронидазол.

Схема № 2:

- омепразол (хелол);

- рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;

- амоксициллин (флемоксин солютаб).

Однонедельная квадротерапия:

- висмута трикалия дицитрат.

- амоксициллин (флемоксин солютаб) / рокситромицин / кларитромицин / азитромицин.

- нифурател (макмирор) / фуразолидон.

- омепразол.

Квадротерапию рекомендуют для лечения заболевания, вызванного штаммами, резистентными к антибиотикам, а также при неудачном предыдущем лечении и в том случае, когда определение чувствительности штамма затруднено.

Причины неэффективности эрадикационного лечения:

Немодифицируемые факторы:

- первичная резистентность Н. pylori,

- непереносимость используемых препаратов.

Модифицируемые факторы:

- неадекватное лечение;

- исключение антибиотиков;

- несоблюдение длительности приёма антибиотиков;

- низкие дозы антибиотиков;

- неправильный выбор антибиотиков.

- использование малоэффективных схем лечения;

- нерациональное назначение антибиотиков для лечения других заболеваний;

- внутрисемейная циркуляция Н. pylori.

Наиболее частые причины неэффективности эрадикационного лечения — выра­женная резистентность штаммов Н. pylori к используемым препаратам и несоблю­дение больными предписанной схемы лечения из-за непереносимости препаратов и низкой комплайентности лечения.

Эффективность эрадикационного лечения ХГ и ХГД, ассоциированных с инфекцией Н. pylori, во многом зависит от грамотного выбора схемы эрадикации, учитывающей как фармакокинетическое действие препаратов, так и социально-экономические аспекты проводимого лечения.

Учитывая экологическую нишу, которую занимает Н. pylori, проводимое анти­бактериальное лечение должно отвечать следующим требованиям:

- эффективность используемых препаратов в отношении Н. pylori;

- применение кислотоустойчивых антибиотиков;

- способность препаратов к проникновению под слой желудочной слизи: локальное действие препаратов (в области слизистой оболочки);

- быстрое выведение препаратов из организма, отсутствие кумуляции.

Амоксициллин 125, 250. 500 мг (флемоксин солютаб) — антибиотик, высоко­эффективный в лечении хеликобактерной инфекции у детей благодаря уникаль­ной лекарственной форме (таблетка, пригодная для принятия целиком, разжё­вывания, растворения в жидкости с образованием суспензии). Помимо удобства и безопасности применения, данный антибиотик образует наибольшую площадь соприкосновения со слизистой оболочкой желудка, обеспечивая эрадикацию. Н. pylori не развивает резистентности к препаратам висмута, практически не образует резистентности к амоксициллину, но постоянно возрастает число штам­мов, резистентных к метронидазолу и кларитромицину. В настоящее время метронидазол исключают из существующих схем лечения хеликобактериоза, заменяя нифурателом (макмирором) и фуразолидоном.

Хронические воспалительные заболевания верхних отделов ЖКТ, ассоцииро­ванные с Н. pylori, в 85% случаев приводят к изменению качественного и коли­чественного состава микрофлоры толстой кишки, усугубляемому назначаемыми препаратами. В связи с этим в комплекс лечения детей с заболеваниями верхних отделов ЖКТ, ассоциированными с инфекцией Н. pylori, целесообразно с первого дня лечения включать пробиотики: бифидумбактерин форте по 10 доз 2 раза в день, бифиформ по 1 капсуле 2 раза в день или линекс по 1 капсуле 2 раза в день за 20-30 мин до еды в течение 7-10 дней.

Продолжительность лечения ХГ и ХГД зависит от ряда причин (остроты тече­ния заболевания, выраженности тех или иных клинических симптомов со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки, других органов ЖКТ, ассоциации с инфек­цией Н. pylori) и в среднем составляет 3-4 нед.

После 7-дневного курса по тройной схеме с использованием де-нола возможна двойная тактика: продление курса де-нола до 3-4 нед или замена препарата на антацидные средства в возрастных дозировках на тот же срок. Использование в антихеликобактерной терапии ингибиторов протонной помпы или блокаторов Н₂- рецепторов гистамина требует продления курса лечения этими препаратами до 3-4 нед. Отмена ингибиторов протонной помпы может быть одно­моментной, в отличие от блокаторов Н₂-рецепторов гистамина синдрома рикошета не возникает. Блокаторы Н₂-рецепторов гистамина требуют постепенной отмены, что удлиняет курс лечения.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика хронического гастрита состоит из эпидемиологи­ческих мероприятий, направленных на предотвращение заражения Н. pylori и кишечными инфекциями, глистно-паразитарных инва­зий, организацию рационального вскармливания и адекватного питания, формирование здорового образа жизни. Помимо этого ребёнку, страдающему ХГ и ХГД, необходима консультация гастроэнтеролога 2 раза в год (чаще в осенне-весенний период) и лечение «по требова­нию* при возникновении тех или иных симптомов заболевания.

ПРОГНОЗ

Эффективно проведённое эрадикационное лечение гарантирует благоприятный прогноз. Повторное реинфицирование Н. pylori наступает не более чем в 1-1,5% (при условии, что в окружении ребёнка нет носителей микроорганизма, в этом случае реинфицирование наступает в 15-30%).

После эрадикации H.pylori воспалительная реакция слизистой оболочки желуд­ка исчезает в течение 2-6 мес.; без клинических симптомов заболевание не требует дополнительного лечения.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у детей

Язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки представляет собой хроническое, циклически протекающее заболе­вание, характеризующееся язвообразованием в желудке, двенадца­типерстной кишке, реже — в постбульбарных отделах.

КОД ПО МКБ-10

К25. Язва желудка.

К26. Язва двенадцатиперстной кишки.

K2S. Гастроеюнальная язва.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Язвенная болезнь (ЯБ) — одно из самых распространённых среди взрослого населения заболеваний. По материалам зарубежных и отечественных статистических исследований, язвенной болезнью желудка и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯБДК) страдает каждый 10-й житель европейских стран, США или России. В настоящее время на учёте у гастроэнтерологов находится более 3,5 млн больных этой патологией.

Распространённость ЯБ у детей в различных странах мира раз­лична, точной статистики нет. Так, по данным Детской больни­цы Британской Колумбии (Канада), ежегодно из 4 млн паци­ентов у 4-6 детей диагностируют новые случаи ЯБ. По данным Нижегородского научно-исследовательского института детской гастроэнтерологии в России распространённость ЯБ составляет 1,6±0,1 на 1000 детского населения. Последние данные свидетель­ствуют, что язвенный процесс у детей в 99% локализован в луковице двенадцатиперстной кишки, в 0,5-0,75% — в желудке, а в 0,25% слу­чаев диагностируют сочетанную локализацию. Язвенный процесс в желудке у детей чаще носит острый характер различной этиологии (стресс, травма, инфекция, лекарственные поражения ит.д.). Данные подтверждены результатами длительного (более 3 лет) регулярного планового клинико-эндоскопического наблюдения, позволившего исключить хронический язвенный процесс в желудке.

Эпидемиологические исследования, основанные на тщательном изучении анам­нестических данных, клинико-эндоскопических и функциональных параллелей, позволяют установить частоту ЯБДК в зависимости от возраста и пола ребён­ка. Зафиксированы случаи обнаружения ЯБДК у детей первого года жизни, в дошкольном возрасте заболеваемость составляет 0,4 на 1000, а у школьников -2,7 на 1000 детского населения. При этом ЯБ у девочек чаще обнаруживают в возрасте 10-12 лет, а у мальчиков - в 12-15 лет. Половых различий до 4-8 лет не отмечают, однако с возрастом формируется тенденция к преобладанию числа мальчиков, страдающих ЯБДК, над девочками в соотношении 3:1, достигающем к 18 годам 5:1.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В англоязычной литературе термины «ЯБ» и «пептическая язва» используют как синонимы, применяя как к эрозиям, так и к язвам желудка и двенадцатиперст­ной кишки. Эрозия — дефект слизистой оболочки, не проникающий до мышечной пластинки, в то время как язва представляет собой более глубокое повреждение, идущее внутрь подслизистой основы.

ЯБ делят на первичную и вторичную. Различают первичные пептические язвы, ассоциированные с Н. pylori, и хеликобактер-негативные (идиопатические), нося­щие хронический характер и имеющие тенденцию к рецидивированию.

Причины возникновения вторичных пептических язв разнообразны: физио­логический стресс, ожоги, гипогликемия, черепно-мозговая травма, применение лекарственных средств, инфекции, аутоиммунные заболевания, гиперсекреторные и иммунно-опосредованные состояния, сосудистая недостаточность, цирроз пече­ни и др. Вторичные пептические язвы в зависимости от этиологических причин могут иметь как острое, так и хроническое течение.

Отечественная медицинская школа чётко делит ЯБ и симптоматические изъ­язвления слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, встречающиеся при раз­личных заболеваниях и состояниях.

В педиатрической практике наибольшее распространение получила классифи­кация ЯБ по А.В. Мазурину.

Патологический процесс может быть локализован в желудке, двенадцатиперст­ной кишке (луковице и постбульбарных отделах), также возможно сочетание поражения. Различают следующие фазы заболевания: обострение, неполная кли­ническая ремиссия и клиническая ремиссия. Выделяют неосложнённую и ослож­нённую формы ЯБ, последняя включает кровотечение, пенетрацию, перфорацию, стеноз привратника и перивисцерит. Подлежит оценке функциональное состояние гастродуоденальной зоны (кислотность желудочного содержимого, моторика могут быть повышены, понижены или в норме). Клинически и эндоскопически ЯБ классифицируют следующим образом:

- I стадия - свежая язва;

- II стадия — начало эпителизации язвенного дефекта;

- III стадия — заживление язвенного дефекта при выраженном гастродуодените;

- IV стадия — клинико-эндоскопическая ремиссия.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Предложено много теорий развития ЯБ (воспалительно-гастритическая, кортико-висцеральная, нервно-рефлекторная, психосоматическая, ацидопептическая, инфекционная, гормональная, сосудистая, иммунологическая, травматиче­ская), но ни одна из них не вмещает полностью изменения, реализующиеся в виде язвенного дефекта слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В связи с этим ЯБ считают полиэтиологическим заболеванием с неоднородностью генетических предрасполагающих факторов.

Выделяют ряд наиболее важных этиологических факторов развития ЯБ:

- наследственно-генетические;

- нейропсихические (психотравмы, устойчивые стрессы, 8 том числе семейные конфликты);

- нейроэндокринные;

- алиментарные;

- инфекционные;

- иммунные.

Генетическая предрасположенность к ЯБ реализуется путём увеличения синтеза соляной кислоты в желудке (генетически детерминированное увеличение массы обкладочных клеток и гиперактивность секреторного аппарата), повышения содержания гастрина и пепсиногена (повышение концентрации сывороточного пепсиногена I, наследуемое по аутосомно-доминантному типу и обнаруживаемое у 50% больных ЯБ). У больных ЯБ диагностируют дефект образования слизи во внутренней оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, выражающийся дефицитом мукополисахаридов, в том числе фукогликопротеинов, синдрохондроитинсульфатов и глюкозаминогликанов.

Определённое влияние на формирование язвенного дефекта имеет нарушение моторики верхнего отдела ЖКТ в виде застоя кислого содержимого или ускорения эвакуации из желудка в двенадцатиперстную кишку без адекватного ощелачива­ния кислоты.

В результате обследования генетического статуса больных ЯБ по 15 системам фенотипического полиморфизма было установлено, что ЯБДК чаще развивается у обладателей 0(1) группы крови, Rh-отрицательных и фенотипа Gml(-). Напротив, обладатели группы крови В(Ш), Rh-положительные, Lewis a-b- и фенотипа Gml(+) обычно не страдают ЯБДК. Важный фактор генетического детерминирования ЯБ - нарушение кровоснабжения слизистой оболочки желудка (преимущественно малой кривизны) и луковицы двенадцатиперстной кишки.

Клинико-генеалогический анализ родословных детей с ЯБДК показал, что наследственная предрасположенность к патологии ЖКТ у них составила 83,5%, в том числе более половины детей имели отягощенную наследственность по ЯБЖ и ЯБДК.

Важную роль в развитии ЯБ играют нервно-психические нарушения, влияющие на функцию иммунной системы. Влияние стрессового фактора установлено у 65% хеликобактер-позитивных и у 78% хеликобактер-негативных детей с ЯБ.

Нейроэндокринные факторы реализуются через механизмы APUD-системы (гастрин. бомбезин, соматостатин, секретин, холецистокинин, мотилин, энкефалины, ацетилхолин).

В патогенезе участвует не только увеличение секреции интестинальных гормо­нов, но и генетически обусловленная гиперчувствительность обкладочных клеток к гастрину, гистамину.

Алиментарные факторы реализуются при нарушении диеты: нерегулярном питании, употреблении жареной, копчёной пищи, использовании продуктов с большим содержанием соли, экстрактивных веществ, консервантов, усилителей вкуса.

Главным фактором хронического ульцерогенеза считают воспаление слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, вызываемое и поддерживаемое Н. pylori.

Патогенез ЯБДК всё ещё недостаточно изучен. Актуальна концепция смеще­ния равновесия между агрессивными и защитными факторами, что вызывает повреждение слизистой оболочки. К агрессивным относят кислотно-пептический фактор и пилорический хеликобактериоз, а к защитным — слизь желудка и две­надцатиперстной кишки (гликопротеиды, бикарбонаты, иммуноглобулины и др.), высокую репаративную активность слизистой оболочки при условии адекватного кровоснабжения.

Большинство исследователей сходятся во мнении, что индивидуальные разли­чия составляющих естественной резистентности позволяют нейтрализовать или уменьшить «агрессивность» того или иного фактора риска (генетическая предрас­положенность, нарушение равновесия между факторами агрессии или защиты), а также инактивировать воздействие триггеров, изолированно не способных при­вести к развитию ЯБ.

Доказана значительная роль вегетативного дисбаланса в развитии ЯБ (провока­ция изменений гомеостаза, повышение интенсивности местных факторов агрессии и снижение защитных свойств слизистого барьера, гипергемокоагуляция, сни­жение иммунологической резистентности и активизация местной микрофлоры, нарушение моторики).

Резидуально-органический фон и/или психотравмирующие ситуации (депрес­сия) через повышение тонуса парасимпатической нервной системы приводят к желудочной гиперсекреции и формированию язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке. В свою очередь, длительное течение ЯБДК способствует фор­мированию психоэмоциональных нарушений, в том числе депрессии, прогрессированию вегетативных нарушений в системе серотонина, усугубляющих течение патологического процесса, Язвообразованию способствуют как ваготония (путём стимуляции желудочной секреции), так и симпатикотония (нарушение микроцир­куляции в стенке органа).

Врождённая гиперплазия продуцирующих гастрин G-клеток антрального отде­ла желудка и двенадцатиперстной кишки способствует гипергастринемии и желу­дочной гиперсекреции с последующим формированием язвенного дефекта в две­надцатиперстной кишке.

Колонизация Н. pylori антрального отдела желудка у пациента с повышенной чувствительностью приводит к развитию G-клеточной гиперплазии, желудочной гиперсекреции, желудочной метаплазии в двенадцатиперстной кишке и форми­рованию язвенного дефекта. Возможность и последствия колонизации Я. pylori слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки зависят от особенно­стей макроорганизма, в том числе от состояния иммунной системы, особенностей штамма Н. pylori (факторы патогенности).

Влияние иммунных факторов на развитие ЯБ обусловлено как дефектами иммунной реактивности организма (наследственными или приобретёнными), так и воздействием факторов патогенности Н. pylori, нарушением биоценоза верхних отделов ЖКТ.

Исследования состояния иммунной системы у детей с ЯБДК, ассоциирован­ной с инфекцией И. pylori, продемонстрировали нарушения иммунного статуса, обусловленные дисбалансом в системе цитокинов (интерлейкнны 1, 4, 6, 8, 10 и 12, трансформирующий фактор роста-β, интерферон-γ), повышением содер­жания антител класса IgG к тканевым и бактериальным антигенам, усилением продукции нейтрофилами активных форм кислорода. Обнаруженную у детей с ЯБДК продукцию антител класса IgG к структурам тканей организма (эластину, коллагену, денатурированной ДНК) и антигенам тканей ЖКТ (желудок, тонкая и толстая кишка, поджелудочная железа) можно считать признаком аутоиммун­ного генеза обострения заболевания. Выработка аутоантител к тканям желудка при инфицировании Н. pylori доказана и у взрослых. Усиление продукции актив­ных форм кислорода нейтрофилами у детей с ЯБДК свидетельствует об участии секретируемых нейтрофилами токсических веществ в деструктивном процессе.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические симптомы ЯБДК многообразны, а типичная картина формируется не всегда, что значительно затрудняет диагностику.

Ведущая жалоба при ЯБДК - боль различной выраженности, зависящая от возраста, индивидуальных особенностей больного, состояния его нервной и эндо­кринной систем, анатомических особенностей язвенного дефекта, выраженности функциональных нарушений ЖКТ. Обычно боль локализована в эпигастральной или параумбиликальной области, иногда разлита по всему животу, В типичном случае боль интенсивная, возникает регулярно, принимает ночной и “голодный” характер, уменьшается при приёме пищи. Возникает так называемый мойнингамовский ритм боли (голод — боль — приём пищи — светлый промежуток — голод — боль и т.д.).

Диспептические расстройства в виде рвоты, отрыжки, тошноты, изжоги у детей встречаются реже, чем у взрослых. С увеличением продолжительности заболева­ния частота диспептических симптомов возрастает. У части больных отмечают снижение аппетита, задержку физического развития, склонность к запорам или неустойчивый стул.

По мере прогрессирования ЯБДК усугубляется эмоциональная лабильность, из-за болевых ощущений нарушен сон. Характерна повышенная утомляемость, может развиться астеническое состояние.

Установлено, что взаимосвязи клинических симптомов и стадии ЯБДК нет даже при типичной клинической картине заболевания у 50% больных, а у четверти пациентов течение бессимптомно. При этом эквивалентом обострения ЯБ бывает разнообразная нейровегетативная симптоматика.

Чаще всего первые эпизоды болей в животе у 43% больных возникают в возрас­те от 7 до 9 лет, почти во всех случаях без явной причины. У большинства детей боли несистематические и нечёткие. Жалобы на диспептические расстройства при первом поступлении отмечают у 24% детей. При пальпации живота болезненность обнаруживают у 70% больных, чаще в эпигастральной области.

Рецидив ЯБДК имеет аналогичную клиническую картину, однако жалобы на боли в животе возникают реже (менее больных), а пальпация живота болезненна примерно у 2/3 детей.

У некоторых детей при поздней диагностике заболевания или рецидивирующем течении заболевания происходит относительно быстрое формирование осложне­ний: деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, кровотечения, перфора­ции и пенетрации. У детей с осложнениями ЯБДК клинические симптомы могут быть стёрты.

Желудочно-кишечным кровотечениям могут предшествовать боли в эпигастрии или другие симптомы, однако «бессимптомное» кровотечение может стать единственным симптомом (у 25% детей с первичными язвами двенадцатиперстной кишки). Скрытое кровотечение, не влияющее на тактику лечения и не фиксиру­емое, бывает почти при каждом рецидиве болезни.

Перфорация — тяжёлое осложнение ЯБ, требующее экстренного хирургиче­ского лечения. Наиболее часто (около 80%) перфорации происходит в передней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки. Клинические симптомы перфора­ции — острая («кинжальная») боль в эпигастральной области, резкое напряжение мышц передней брюшной стенки («доскообразный живот»), признаки пневмоперитонеума и перитонита с быстрым ухудшением состояния больного. При рентгенологическом исследовании в 75-90% случаев обнаруживают свободный газ в брюшной полости.

Пенетрация - распространение язвы за пределы стенки желудка и двенадца­типерстной кишки в окружающие ткани и органы. В связи с отсутствием прямых эндоскопических признаков, указывающих на пенетрацию язвы, часто это ослож­нение не распознают как у детей, так и у взрослых. На возможную пенетрацию ука­зывают изменение клинической картины, возникновение опоясывающих болей или иррадиация в спину (пенетрация в поджелудочную железу), в правое под­реберье (пенетрация в малый сальник), вверх и влево с имитацией болей в сердце (пенетрация язвы субкардиального и кардиального отделов желудка). При рент­генологическом обследовании на пенетрацию указывают дополнительная тень взвеси сульфата бария рядом с силуэтом органа, трёхслойность язвенной «ниши», наличие перешейка и длительная задержка бария.

Деформация луковицы двенадцатиперстной кишки может привести к стенозу, наиболее часто отмечаемому в привратнике и постбульбарном отделе двенад­цатиперстной кишки. Возникновение стеноза в период обострения язвенного процесса на фоне отёка тканей и спастических сокращений гладкой мускулатуры считают функциональным стенозом, а наличие стойкого сужения просвета орга­на вследствие рубцовых деформаций характеризуют как органический стеноз. Установление у больного «шума плеска» при пальпации в эпигастрии натощак указывает на выраженный пилоробульбарный стеноз.

ДИАГНОСТИКА

Анамнез: при сборе анамнеза необходимо обратить внимание на отягощенную гастродуоденальной патологией наследственность, характер питания, вредные привычки и сопутствующие заболевания, спектр применяемых лекарственных препаратов.

Физикальное обследование: осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию проводят по традиционной методике. Кроме полученных данных, в постановке диагноза опираются на результаты инструментальных, морфологических и лабораторных методов исследования, в том числе эзофагогастродуоденоскопии, рН-метрии и диагностики инфекции Н. pylori.

Лабораторные исследования: обязательные лабораторные исследования: клинический анализ крови, мочи и кала, исследование кала на скрытую кровь, биохимический анализ крови (кон­центрация общего белка, альбуминов, холестерина, глюкозы, амилазы, билируби­на, железа, активности трансаминаз).

Алгоритм диагностики инфекции Н. pylori у детей с ЯБДК соответствует таково­му при гастродуоденальной патологии и описан выше.

Учитывая многообразие клинических симптомов ЯБДК, основным методом в диагностике заболевания считают эзофагогастродуоденоскопию, позволяющую не только обнаружить язвенно-воспалительные изменения слизистой оболочки ЖКТ, но и проследить динамику язвенного процесса, диагностировать осложне­ния, определить характер моторно-эвакуаторных нарушений. Кроме того, при эзо­фагогастродуоденоскопии возможно выполнение прицельной биопсии слизистой оболочки ЖКТ под визуальным контролем для проведения морфологического исследования биоптата и диагностики обсеменённости микрофлорой, в том числе и Н. Pylori. Морфологическое исследование позволяет уточнить особенности тече­ния ЯБ, по мнению некоторых учёных, оно играет роль главного метода определе­ния активности воспалительного процесса.

УЗИ органов брюшной полости при ЯБ показано для диагностики сопутству­ющей патологии гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

Рентгенологический метод используют, прежде всего, для поиска осложнений течения язвенного процесса (рубцовая деформация органов, стенозы, конвер­генция складок, моторно-эвакуаторные нарушения гастродуоденальной зоны). Обнаружение язвенной ниши служит прямым признаком заболевания и позволяет определить локализацию, размеры, глубину язвенного дефекта. У детей исполь­зование рентгенологических методов ограничено высокой лучевой нагрузкой и сравнительно меньшей диагностической значимостью этих методов.

Для оценки состояния желудочной секреции используют зондовые и беззондовые методы. Фракционное зондирование позволяет достоверно оценить секреторную, кислото- и ферментообразующую функции желудка. Исследование проводят в 3 фазы секреторного цикла: тощаковую, базальную (межпищеварительную) и стимули­рованную (пищеварительную). В качестве стимуляторов используют различные фармакологические препараты (гистамин, пентагастрин). Одновременно метод не позволяет оценить рН в реальном времени, определить параметр изолированно в том или ином отделе желудка, в пищеводе или двенадцатиперстной кишке, что снижает диагностическую ценность фракционного зондирования.

Суточный мониторинг рН осуществляют с помощью следующих приборов: компактного носимого регистрирующего блока, рН-метрического зонда с накож­ным хлорсеребряным электродом сравнения, компьютера с программным обеспечением. Суточное мониторирование рН даёт возможность исследовать кислотопродуцирующую функцию желудка в условиях, максимально приближенных к физиологическим, изучить влияние на кислотопродукцию различных эндогенных и экзогенных факторов, в том числе медикаментозных препаратов, а также точно фиксировать дуоденогастральные и гастроээофагеальные рефлюксы. Данная методика позволяет не только определить ритм секреции желудка, но и осуще­ствить индивидуальный подбор дозы антисекреторных препаратов под контролем уровня рН. Суточную рН-метрию предпочтительно проводить дважды: первый раз без назначения медикаментозных препаратов, а второй раз - на фоне лечения для оценки эффективности коррекции.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

При первичном клиническом обследовании больного ребёнка чёткие критерии ЯБ отсутствуют, в связи с чем необходимо проводить дифференциальную диагностику болевого абдоминального и диспептического синдромов с клинической картиной других заболеваний ЖКТ, лёгких, сердца:

- эзофагит, в том числе эрозивный;

- обострение хронического гастродуоденита;

- язва желудка и двенадцатиперстной кишки;

- эрозивный гастродуоденит, дуоденит;

- острый холецистит и обострение хронического холецистита;

- острый панкреатит и обострение хронического панкреатита;

- заболевания сердца (ревматизм, кардиалгия, кардиомиопатия);

- пневмония, плеврит.

ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

- Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, I стадия («свежая» язва перед­ней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки), хеликобактер-положительная, рефлюкс-эзофагит. антральный гастрит с повышенной кислотообразующей функцией, дуоденит, деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Цель лечения ЯБ — купирование клинических симптомов заболевания и зажив­ление язвенного дефекта, впоследствии — проведение реабилитационных меро­приятий, направленных на восстановление структурно-функциональных наруше­ний гастродуоденальной зоны и профилактику рецидивов язвенного процесса.

Важная задача — решение вопроса о месте проведения лечения ЯБ у детей. Общепризнано, что при впервые обнаруженной ЯБ обязательно стационарное обследование и лечение, корректируемое с учётом анамнеза, особенностей пси­хического состояния ребёнка и психологического климата в семье, школе или детском саду.

У некоторых детей формируется ярко выраженное сопротивление пребыванию в больнице. Возникновение подобного ответа не зависит ни от пола, ни от возраста ребёнка. В этом случае само нахождение ребёнка в стационаре становится стрессо­вым фактором, способствуя сохранению жалоб и прогрессированию заболевания.

Таким образом, обязательной госпитализации подлежат следующие больные:

- с впервые обнаруженной ЯБ в стадии обострения;

- при осложнённом и часто рецидивирующем течении заболевания;

- при значительной выраженности или трудности купирования болевого син­дрома в течение недели амбулаторного лечения;

- при невозможности организации лечения и контроля в поликлинических условиях.

Общие принципы лечения ЯБ включают соблюдение диеты и охранительного режима.

Лечебное питание — важное направление комплексного лечения. В настоя­щее время оспаривают целесообразность назначения «щадящей» диеты при условии адекватной лекарственной коррекции. Нецелесообразность примене­ния столов № 1а и № 1б по Певзнеру связана с их афизиологичностью по содер­жанию белков, жиров, углеводов и микроэлементов, а также неблагоприятным воздействием на психоэмоциональное состояние ребёнка. При обострении ЯБ, сопровождающемся выраженными болями в животе, целесообразно назначение постельного режима и диеты, основанной на механическом, термическом и химическом щажении слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Результаты исследований показывают, что для ЯБ характерны нару­шения процессов утилизации лактозы, прогрессирующие по мере углубления морфологических изменений в гастродуоденальной зоне, длительности и тяже­сти течения воспалительного процесса. Применение диеты № 1, включающей значительные количества молока, ограничено несовместимостью продукта с приёмом препаратов висмута. В таких случаях показано назначение безмолоч­ной диеты (стол № 4).

Назначение медикаментозных препаратов для коррекции гастродуоденальной патологии, описанное в предыдущей главе, полностью соответствует таковому при ЯБ.

Исходя из представленных выше концепций патогенеза ЯБДК, выделяют сле­дующие направления лечения:

- эрадикацию инфекции Н. pylori;

- подавление желудочной секреции и/или нейтрализацию кислоты в просвете желудка;

- защиту слизистой оболочки от агрессивных влияний и стимуляцию репаративных процессов;

- коррекцию состояния нервной системы и психической сферы.

Целесообразность проведения антихеликобактерного лечения при ЯБ обуслов­лена следующими факторами.

- У 90-99% больных с дуоденальной язвой ускоряется рубцевание язвенного дефекта.

- Эрадикация Н. pylori приводит к снижению частоты рецидивов ЯБ с 60-100 до 8-10%.

- Эрадикация позволяет снизить частоту рецидивов желудочно-кишечного кро­вотечения при осложнённом течении ЯБ.

При первичном обнаружении инфекции Н. pylori назначают тройную схему лечения на базе ингибиторов протонной помпы или висмута трикалия дицитрата (первая линия лечения). Показаниями к проведению квадротерапии у этой катего­рии больных считают большие или множественные язвы, а также угрозу или нали­чие желудочно-кишечного кровотечения. Квадротерапия также показана больным с ЯБ, если эрадикация в результате первой линии лечения не удалась.

Вопросы поддерживающего лечения ЯБДК в настоящее время обсуждают широко. Сезонное лечение больных с ЯБДК (весной и осенью) многие исследова­тели оценивают как неэффективное и экономически неоправданное.

Для профилактики обострений ЯБДК необходим клинико-эндоскопический контроль (на первом году после постановки диагноза — 1 раз в 3-4 мес., на втором и третьем — 1 раз в 6 мес., далее каждый год).

При неэффективности эрадикационного лечения для заживления дефектов сли­зистой оболочки, предотвращения частых рецидивов заболевания (3-4 раза в год) и осложнений ЯБ и сопутствующих заболеваний, требующих применения НПВП. Показано поддерживающее назначение антисекреторных препаратов в половин­ной дозе. Другой вариант — профилактическое лечение «по требованию», в случае возникновения клинических симптомов обострения предусматривающее приём одного из антисекреторных препаратов в полной суточной дозе на протяжении 1-2 нед, а затем в половинной дозе на такой же срок.

Современный подход к лечению ЯБДК у детей позволяет достичь полной репарации язвенного дефекта за 12-15 дней, существенно снижается частота рецидивов заболевания. Клинико-эндоскопическая ремиссия у 63% детей с ЯБДК, получавших адекватное антихеликобактерное лечение, продолжается в среднем 4,5 года.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика ЯБ включает контроль состояния верхних отделов ЖКТ (особенно у детей с отягощенной наследственностью по ЯБ), эпидемиологи­ческие мероприятия, направленные на предотвращение заражения Н. pylori, кон­троль соблюдения адекватного возрасту режима и качества питания, пропаганду здорового образа жизни, а также своевременное эрадикационное лечение при обнаружении инфекции Н. pylori, коррекцию вегетативных дисфункций.

ПРОГНОЗ

Своевременное обнаружение ЯБ у детей, адекватное терапевтическое лечение, регулярное диспансерное наблюдение и профилактика рецидивов позволяют добиться стойкой клинико-эндоскопической ремиссии заболевания в течение многих лет, что значительно повышает качество жизни больных.

Дисфункциональные расстройства желчевыводящей системы (синонимы: Дискинезии желчевыводящих путей, гипертоническая дискинезия сфинктера Одди, спазм сфинктера Одди).

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Дисфункции желчевыводящей системы - комплекс функциональ­ных расстройств продолжительностью свыше 3 мес., сопровождаю­щихся болью в животе, локализующейся в правом подреберье.

К0Д ПО МКБ-10

К82.0. Дисфункциональные расстройства желчевыводящей сис­темы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Статистических данных, основанных на принципах доказатель­ной медицины, до настоящего времени не собрано. Приведённые в отечественной литературе показатели встречаемости дисфункции желчевыводящей системы у детей основаны на учёте клинических дисфункций, служащих причиной частых визитов к врачу-педиатру и занимающих 2-е место среди болезней ЖКТ. Частота возникнове­ния гипомоторных дискинезий жёлчного пузыря у детей варьирует от 40 до 99%.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Римские критерии III (2006) в разделе «Функциональные рас­стройства жёлчного пузыря и сфинктера Одди» включают следу­ющие рубрики:

- Е — функциональные расстройства жёлчного пузыря и сфин­ктера Одди.

- Е1 — функциональное расстройство жёлчного пузыря.

- Е2 — функциональное билиарное расстройство сфинктера Одди.

- ЕЗ — функциональное панкреатическое расстройство сфинктера Одди.

По сравнению с Римскими критериями II изменения связаны со строгим огра­ничением числа лишних инвазивных процедур и хирургических вмешательств у пациентов с болями в верхней части живота. Бил парные и панкреатические боли следует определять по локализации, тяжести, времени начала, длительности и связи с типичными симптомами ГЭРБ, функциональной диспепсии и СРК.

ЭТИОЛОГИЯ

Нарушения функционирования жёлчного пузыря нередко возникают на фоне общего невроза, диэнцефального вегетативного криза, вирусного гепатита, других инфекций и интоксикаций. Предполагают, что различные аномалии развития желчевыводящих путей служат одним из основных факторов дисфункций билиарного тракта.

В качестве важной причины дисфункции сфинктера Одди многие авторы рас­сматривают холецистэктомию. Удаление жёлчного пузыря приводит к наруше­нию депонирования жёлчи и регуляции моторики сфинктера Одди. Свободное, постоянное выделение жёлчи в двенадцатиперстную кишку провоцирует развитие дуоденита, повышение частоты дуоденогастральных рефлюксов, стимулирует моторику ЖКТ. Дискинезии двенадцатиперстной кишки, особенно по гипертони­ческому типу, часто вызывают спастическое сокращение сфинктера Одци, препятствующее нормальному оттоку жёлчи.

Желчевыводящие пути часто вовлечены в патологический процесс при пер­вичных поражениях фатерова соска и сфинктера Одди (например, при стенозе большого дуоденального сосочка). Стенозирующий дуоденальный папиллит может сформироваться вторично на фоне острого или обострившегося хронического пан­креатита, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и других заболеваний.

ПАТОГЕНЕЗ

Двигательная активность жёлчного пузыря, сфинктера Одди и других отделов ЖКТ взаимосвязана. Благодаря координации сократительной активности жёлч­ного пузыря, мигрирующего моторного комплекса и сфинктера Одди происходит наполнение жёлчного пузыря в промежутке между приёмами пищи. В регуляции сократительной активности сфинктера Одди принимают участие:

- висцеро-висцеральные рефлексы, вызываемые растяжением полых органов в процессе пищеварения и под воздействием компонентов пищи;

- гуморальные факторы (холецистокинин, гастрин. секретин);

- нейромедиаторы: вазоинтестиналькый полипептид и оксид азота, вызыва­ющие расслабление гладких мышечных клеток желчевыводящих путей, а также ацетилхолин и тахикинины, способствующие сокращению гладких мышечных клеток;

- γ-аминомасляная кислота и соматостатин стимулируют, а опиоидные пептиды подавляют выделение релаксирующих медиаторов;

- эндогенные опиаты при связывании с μ- и δ-опиоидными рецепторами миоцитов стимулируют двигательную активность, а при связывании с κ-рецепторами — снижают её.

Градиент давления между системой протоков и двенадцатиперстной кишкой регулирует сфинктер Одди. Эпизоды повышения тонуса («запирающая актив­ность») сфинктера Одди сопровождаются пассивным расширением жёлчного пузыря, заметного повышения давления в жёлчных путях при этом не проис­ходит. Однако жёлчный пузырь способен играть роль буферного резервуара только в случаях сохранения его сократительной функции. Нарушение коор­динации в работе сфинктера Одди и жёлчного пузыря приводит к повышению давления в желчевыводящей системе и формированию болевого синдрома раз­личной интенсивности. Спазм сфинктера Одди в сочетании с повышением тону­са жёлчного пузыря приводит к резкому увеличению давления в протоковой системе, развитию острой боли в животе. Спазм сфинктера Одди в сочетании с атонией жёлчного пузыря способствует медленному нарастанию давления, сопровождающемуся тупой ноющей болью в животе. Недостаточность сфинктера Одди и гипотония жёлчного пузыря приводят к самоистечению жёлчи в двенадцатиперстную кишку с возникновением сфинктерита и т.д. Вариантов дискоординации работы жёлчного пузыря и сфинктера Одди множество, пато­генез этих нарушений сложен и недостаточно изучен.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

К группе общих симптомов относят утомляемость, раздражительность, сниже­ние работоспособности у школьников, плаксивость у дошкольников. У некоторых детей возникает двигательная расторможённость, у других — гиподинамия, воз­можны потливость, сердцебиение и другие симптомы. Установлена связь ухуд­шения самочувствия с психосоциальными факторами. Существенно влияют на состояние больных особенности характера, детям из данной группы свойственны добросовестность, пунктуальность, обязательность, ранимость, подозрительность, высокие требования к личной гигиене, самообвинение и замкнутость.

При дисфункциях желчевыводящей системы, обусловленных заболеваниями ЖКТ, ребёнка беспокоят чувство тяжести в эпигастральной области, тошнота, рвота, отрыжка, горечь во рту, изменение частоты стула и другие нарушения, возникновение которых связано с несвоевременным выделением жёлчи в двенад­цатиперстную кишку, нарушением переваривания жиров, дуоденогастральным и гастроэзофагеальным рефлюксами и др.

Функциональные нарушения билиарного тракта у детей тесно взаимосвязаны с вегетативными дисфункциями, вследствие чего манифестируют в дошкольном возрасте, прогрессируют в ранний школьный период, а в возрасте старше 10 лет могут быть зарегистрированы в качестве заболевания. Наиболее устойчивый признак дисфунции билиарного тракта — боли в животе, разно­образные по возникновению, продолжительности, периодичности, локализа­ции, интенсивности.

При гиперфункции жёлчного пузыря (гиперкинетическая форма) возникают боли приступообразного характера, колющие, режущие, сжимающие, сопрово­ждающиеся тошнотой, отрыжкой, рвотой. В промежутке между приступами дети жалоб не предъявляют.

При гипофункции жёлчного пузыря (гипотоническая форма) боли приоб­ретают постоянный давящий характер, периодически усиливаются. Характерно чувство распирания или тяжести в правом подреберье. Возможны пузырные сим­птомы Кера, Ортнера, и др. Дети жалуются на горечь во рту, тошноту, иногда возникает рвота.

Гиперфункция сфинктера Одди может приводить к возникновению острой боли в правом подреберье, напоминающей по интенсивности приступ жёлчной колики, сопровождающейся тошнотой и рвотой, возможна желтушность склер и кожных покровов.

При недостаточности сфинктера Одди ребёнка беспокоят ранние боли после приёма жирной пищи, сочетающиеся с тошнотой и рвотой, возможны отрыжка и изжога.

Ни один из описанных симптомов не патогномоничен для дисфункциональных нарушений билиарного тракта, в связи с чем постановка клинического диагноза для врача амбулаторной практики крайне сложна.

ДИАГНОСТИКА

Физикальные обследования: при сборе анамнеза уточняют характер, частоту и локализацию болей. При объективном исследовании оценивают цвет кожных покровов, размеры печени, цвет стула и мочи. Крайне редко возможно обнаружение точечных симптомов (Ортнера, Кера и др.).

Лабораторные исследования: по результатам биохимического анализа сыворотки крови может быть повышена активность ферментов — маркёров холестаза (щелочная фосфатаза, γ-глутамилтранспептидаза).

Инструментальные исследования: манометрию сфинктера Одди с раздельным канюлированием жёлчного и панкреатического сегментов, считающуюся “золотым стандартом” диагностики дисфункций билиарного тракта, не применяют у детей из-за инвазивности, трав­матичности и возможности развития осложнений.

Диаметр жёлчного протока может быть измерен при УЗИ. Увеличение диаметра общего жёлчного протока после жирной пищи или введения холецистокинина отражает нарушение оттока жёлчи, что может свидетельствовать о наличии дис­функции билиарного тракта.

Наиболее приемлемой для практического использования у детей считают гепатобилиарную сцинтиграфию, при необходимости дополняемую фармакологиче­скими тестами (неостигмин, введение релаксанта нитроглицерина). Сканирование начинают после введения внутрь препаратов имидодиацетиловой кислоты, меченной технецием (Тс). Через 1 ч максимальную активность лекарственного средства фиксируют в жёлчных протоках, жёлчном пузыре и двенадцатиперстной кишке, а минимальную — в печени. Доказана тесная корре­ляция между результатами холесцинтиграфии и манометрического исследования сфинктера Одди.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Функциональные нарушения желчевыводящей системы дифференцируют с острым животом, приступом жёлчной колики, острым панкреатитом и холеци­ститом. Гипотонические состояния и недостаточность сфинктера Одди могут быть схожи с хроническими заболеваниями желудка, двенадцатиперстной кишки, хро­ническим панкреатитом.

ЛЕЧЕНИЕ

Цель лечения: восстановление функциональных расстройств билиарного тракта.

Немедикаментозное лечение: при дисфункции с повышением тонуса сфинктеров назначают полноценную диету с нормальным содержанием белка, максимальным ограничением жиров (в первую очередь тугоплавких — бараньего, гусиного, внутреннего) и продуктов, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике (цельного свежего молока, сдобного теста, консервов и др.). Необходимы продукты с высоким содер­жанием витаминов А, С, группы В, а также растительной клетчатки и жидкости, что способствует оттоку жёлчи и опорожнению кишечника. Пищу следует прини­мать небольшими порциями 5-6 раз в день. Исключают мясные, грибные и рыбные бульоны, зелёные щи, жирные сорта мяса и рыбы, животные жиры, жареные блюда, в том числе оладьи и блины, свежевыпеченный хлеб, изделия из сдобного и слоеного теста, яичные желтки, консервы, колбасы, копчёности, горчицу, перец, хрен, уксусную эссенцию любой концентрации, лук, чеснок, щавель, редис, горох, грибы, какао, шоколад, мороже­ное, кислые фрукты и ягоды.

Рекомендуют серый, грубый, ржаной подсушенный хлеб, не сдобное, сахарное печенье. Супы следует готовить на овощном отваре, разрешены любые овощи, крупы, макаронные изделия, фруктовые супы. Нежирные сорта мяса и птицы желательны в отварном виде, запечённые с предварительным отвариванием, тушё­ные с удалением сока, нежирные сорта рыбы (треска, судак, окунь, навага, щука и др.) в отварном или запечённом виде. Белковый омлет можно готовить 1 раз в нед из 1 яйца. Показаны сметана в блюдах, творог обезжиренный в натуральном или запечённом виде, сыры до 30% жирности, кисломолочные однодневные нежирные продукты (кефир, простокваша и др.). Овощи разрешены в сыром, отварном, печё­ном виде: лук перед добавлением в блюда следует отваривать. Фрукты допустимы все, кроме кислых. Из напитков рекомендуется отвар шиповника, некислые соки, разбавленные пополам с водой, чай с молоком или лимоном, кофе с молоком, компоты из сухофруктов. Нельзя употреблять очень холодную и очень горячую пищу.

При гипомоторных нарушениях в рационе ребёнка необходимы овощи и фрукты, богатые пищевыми волокнами (курага, клубника, малина, овсяная мука, сушёный шиповник и др.), снижающие содержание холестерина и триглицеридов, литогенность жёлчи. Показаны пшеничные отруби, богатые солями магния, равно как гречневая, овсяная крупа и морская капуста. Американская ассоциация дие­тологов рекомендует рассчитывать потребление пищевых волокон посредством добавления числа 5 к возрасту ребёнка.

Диету следует обогатить растительными рафинированными маслами, добав­ляемыми в готовые блюда после окончания кулинарной обработки. Используют кукурузное, оливковое, льняное, соевое, арахисовое масло. Хорошее желчегонное действие оказывают белковые липотропные продукты (творог, рыба, яичные белки, нежирное мясо). Пищу подают в отварном или запечённом виде, измельчение необязательно. Температура готовых блюд обычная, число приёмов пищи — 5-6 раз в сут.

Медикаментозное лечение: основными лекарственными средствами купирования и предупреждения при­ступов острой боли в животе при дисфункциях билиарного тракта считают спаз­молитики. Целесообразно применение препаратов с быстрым достижением мак­симальной концентрации в сыворотке, например, быстродействующих нитратов под язык, холикоблокаторов и ингибиторов фосфодиэстеразы I типа для паренте­рального введения.

Быстродействующие нитраты (нитроглицерин) наиболее эффективны для купирования тяжёлых приступов боли. Препарат дают под язык в дозе 2,5-5 мг в возрасте 7-12 лет; 5-10 мг 1 раз в сутки ребёнку старше 12 лет. Платифиллин назна­чают внутрь или подкожно 1 мг в возрасте 5 лет; 2 мг — в 10 лет; 3-4 мг ребёнку старше 12 лет. Гиосцина бутилбромид вводят внутримышечно или внутривенно по 10-20 мг детям старше 12 лет. Миотропные спазмолитики (дротаверин) назнача­ют внутримышечно по 0,5 мл 2% раствора 2-3 раза в сут в 5 лет; 1 мл — ребёнку 10 лет; 1.5-2 мл — с 15 лет. Спазмолитики растительного происхождения (холагол по 5-20 капель на сахаре или хофитол по 1 таблетке внутрь) показаны при приступе гипертонической дискинезии.

При тяжёлых, длительно некупируемых болях применяют наркотические анальгетики, такие как промедол, внутримышечно 0.25 мл 1% раствора в возрасте 5 лет; 0,5 мл - в 10 лет; 0,75-1,0 мл для ребёнка 15 лет 1-2 раза в сут. Необходимо избегать употребления кодеина и морфиноподобных препаратов.

Для предупреждения развития приступов применяют внутрь курсами в течение 1-2 мес. один из ингибиторов фосфодиэстеразы IV типа, блокаторов натриевых и кальциевых каналов:

- дротаверин внутрь по 0,01 мг (ребенку 5 лет) 3-4 раза в сут; 0,02 мг (10 лет) 3-4 раза в сут или 0,03-0,04 мг (15 лет) 3-4 раза в сут;

- папаверина внутрь или ректально по 5 мг (ребенку от 6 мес. до 2 лет); 5-10 мг (3-4 года); 10 мг (5-6 лет); 10-15 мг (7-9 лет) 15-20 мг (10-14 лет) 3-4 раза в сут;

- отилония бромид внутрь ¹/₂ таблетки по 40 мг (ребенку 5 лет), либо 1 таблет­ка (10 лет и старше) 2-3 раза в сут;

- мебеверин внутрь по 50 мг (с 6 лет); 100 мг (9-10 лет), 150 мг (старше 10 лет) за 20 мин до еды 2 раза в сут;

- гимекромон детям старше 12 лет внутрь по 200-400 мг 3 раза в сут. Действие гимекромона напоминает биологические эффекты холецистокинина. Препарат оказывает избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер жёлчного пузыря, обеспечивает отток жёлчи в двенадцатиперстную кишку, снижает давление в билиарной системе, практически не влияет на гладкие миоциты другой локализации.

Лекарственные средства, устраняющие гипертонус жёлчного пузыря:

- платифиллин внутрь по 0,001 г (5 лет), 0,002 г (10 лет). 0,003 г (15 лет) 2-3 раза в сут до еды;

- гимекромон по 0,1 г - 1/2 таблетки (5-10 лет), 0,2 г — 1 таблетка (15 лет) 3 раза в сут за 30 мин до еды в течение 2 нед.

Для стимуляции желчеобразования используют холеретики истинные, в част­ности лекарственные средства, содержащие жёлчь или жёлчные кислоты:

- холензим внутрь по 1/2 таблетки (ребёнку 5-10 лет) или 1 таблетке (15 лет) после еды 3 раза в сут в течение 2 нед;

- аллохол — детям до 7 лет по 1 таблетке, старше 7 лет — по 2 таблетки 3 раза в сут на протяжении 3-4 нед.

Синтетические лекарственные средства:

- циквалон внутрь по 1/2 таблетки (ребёнку 5-10 лет) или 1 таблетке (15 лет) после еды в течение 2 нед;

- оксафенамид внутрь по 1/2 таблетки (ребёнку 5-10 лет) или 1 таблетке (15 лет) перед едой 3 раза в сут в течение 2 нед.

Широко применяют желчегонные препараты растительного происхождения:

- фламин внутрь по 1/2 таблетки (ребёнку 5-10 лет) или 1 таблетка (15 лет) за 30 мин до еды в течение 2 нед;

- гепабене внутрь по 1 капсуле 3 раза в сут во время еды на протяжении 2 нед;

- хофитол внутрь по 1 таблетке (ребёнку 5-10 лет) или 2 таблетки (15 лет) 3 раза в сут перед едой в течение 2 нед;

- олиметин по 1-2 капсулы 3 раза в сут до еды в течение 3 нед.

Для повышения секреции жёлчи и снижения её вязкости, а также стимуляции крово- и лимфообращения в печени назначают минеральные воды средней мине­рализации («Ессентуки № 4» внутрь 3 мл/кг за 30 мин до еды в течение 1 мес.) либо гидрохолеретики:

- магния сульфат 20% раствор, по ½ столовой ложки 2-3 раза в сут;

- ксили по 5 г 2 раза в сут после еды на протяжении 2 нед:

- сорбитол 2,5 г (ребёнку 5-10 лет); 5 г (15 лет) 2 раза в сут за 30 мин до еды в течение 2 нед.

ПРОГНОЗ

При правильно уточнённом виде дисфункции прогноз благоприятный. Адекватное лечение приводит к полной нормализации имеющихся нарушений.

ХОЛЕЦИСТИТЫ

Острый холецистит

Острый холецистит (ОХ) — острое воспаление жёлчного пузыря.

КОД ПО МКБ-10

К81.0. Острый холецистит.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Данных о соотношении частоты ОХ и других заболеваний билиарного тракта в детском возрасте нет, хотя ОХ может быть причиной госпитализации больных с картиной острого живота. В подавляющем большинстве случаев (90-95%) ОХ — самое частое осложнение желчнокаменной болезни, лишь в 5-10% развивается без конкрементов в жёлчном пузыре.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от характера патоморфологических изменений в жёлчном пузы­ре различают следующие формы острого первичного воспаления: катаральную, флегмонозную, гангренозную.

ЭТИОЛОГИЯ

Ведущая роль в развитии ОХ принадлежит инфекции (кишечная палоч­ка, стафилококк, стрептококк, протей, энтерококк, брюшнотифозная палочка). Исследуют патогенетическую роль ферментов и проферментов поджелудочной железы, поступающих в жёлчные протоки и жёлчный пузырь и провоцирующих острый ферментативный холецистит.

ПАТОГЕНЕЗ

Инфекция может проникать в жёлчные протоки и жёлчный пузырь различными путями:

- восходящий путь - микроорганизмы попадают в билиарный тракт из две­надцатиперстной кишки через выходное отверстие большого дуоденального сосочка. Заброс дуоденального содержимого облегчён недостаточностью сфинктера Одди при одновременной интрадуоденальной гипертензии;

- нисходящий (гематогенный) путь — инфекция занесена в билиарный тракт из любого органа по большому кругу кровообращения;

- лимфогенный путь обусловлен тем, что жёлчный пузырь и жёлчные прото­ки связаны лимфатическими сосудами с другими органами ЖКТ.

Кишечная палочка, протей, энтерококки и другие представители условно-патогенной микрофлоры при неспецифических или воспалительных изменениях слизи­стой оболочки кишечника при условии повышенной проницаемости кишеч­ного барьера способны проникать в билиарный тракт лимфогенным и гема­тогенным путями.

В патогенезе острого воспаления и некротических изменений в стенке жёлчно­го пузыря придают значение повышению внутрипузырного давления. Причины нарушения разнообразны, но основная — нарушение оттока жёлчи из жёлчного пузыря вследствие гипертонуса сфинктера Одди, спазма сфинктера пузырного протока (Люткенса), закупорки его комочками слизи или микролитами.

Большое значение в запуске патологических процессов имеет лизолецитин, конвертируемый из лецитина жёлчи фосфолипазой А, высвобождающейся при травматизации слизистой оболочки жёлчного пузыря. В патогенезе ОХ значи­тельную роль играет повышенный синтез простагландинов Е и F_la. Вследствие жёлчной гипертензии происходит снижение кровоснабжения слизистой оболочки жёлчного пузыря, что способствует нарушению естественного барьера для микро­организмов. Инфицирование, преимущественно анаэробное (75%), увеличивает воспалительную экссудацию в просвет жёлчного пузыря, повышая внутрипузырное давление и усугубляя повреждение слизистой оболочки органа.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание начинается остро, внезапно, часто в ночное время сильнейшей болью в правом подреберье, эпигастральной области, реже в других областях живота (у детей дошкольного возраста). Ребёнок крайне беспокоен, мечется в постели, пытаясь найти положение, облегчающее боль. Возникают тошнота, рвота с примесью жёлчи, нередко многократная и не приносящая облегчения.

У детей дошкольного (до 7 лет) и младшего школьного возраста (8-11 лет) боли в животе бывают разлитыми или неопределёнными, что создаёт диагностические трудности и провоцирует врачебные ошибки. У больных подросткового возраста (12-13 лет) боль выраженная, резкая, «кинжального» характера начинает локали­зоваться в правом подреберье. Отмечают иррадиацию такой боли в правое плечо, лопатку, правую половину поясницы и подвздошную область.

Возникновение описанных нестерпимых, «кинжальных» болей в животе обу­словлено:

* воспалительным процессом в стенке жёлчного пузыря, в особо тяжёлых слу­чаях переходящим на брюшину;

* затруднением оттока желчи из пузыря;

* повышением внутрипузырного давления;

* растяжением жёлчного пузыря.

При физикальном обследовании обращают внимание на повышение температу­ры тела до 38-39 °С и выше, нередко с предшествующим ознобом и потливостью. Быстро нарастает токсикоз. Язык сухой, обложен беловато-серым налётом. Живот вздут, особенно в правой половине, дыхательные движения ограничены. При поверх­ностной пальпации живота рано определяется местное, а затем распространённое напряжение типа defense musculaire (мышечная защита). Печень может выступать на 2-3 см из-под края рёберной дуги по правой средней ключичной линии, умеренно болезненна. Селезёнка обычно не пальпируется, но может определяться при флегмонозной и гангренозной формах ОХ. Желтушность кожных покровов, иктеричность склер — непостоянные признаки, обычно обусловленные нарушением функцио­нального состояния печени в сочетании с холестазом. В крови отмечают лейкоцитоз от 10-12х10⁹/л до 20х10⁹/л и более, нейтрофилёз со сдвигом в сторону юных форм. В моче повышено содержание уробилина, возможна протеинурия.

Течение ОХ зависит от особенностей морфологических изменений в жёлчном пузыре. При катаральном холецистите — самой частой форме воспаления жёлчного пузыря у детей — болевой приступ держится 2-3 дня, редко дольше. Боль посте­пенно стихает под воздействием проводимого лечения либо спонтанно. Несмотря на то, что данной форме ОХ свойственна относительная доброкачественность тече­ния, возможен переход в флегмозный или гангренозный холецистит. Исход ката­рального воспаления — водянка жёлчного пузыря (hydrops vesicae felleae), часто возникающая после лёгкого болевого приступа и без анамнестических данных о поражении билиарного тракта. Ребёнок не предъявляет никаких жалоб, лишь у некоторых детей возможны тупые (неопределённые) боли в правом подреберье, иногда тошнота.

Флегмонозная форма ОХ начинается как катаральный холецистит, но в даль­нейшем протекает тяжело. Быстро нарастает интоксикация, резко ухудшается общее состояние ребёнка, повышение температуры тела носит ремитирующий характер, есть ознобы. Боль в животе интенсивная, постоянная, сопровождается тошнотой, рвотой. Язык сухой, обложенный. Живот вздут, при пальпации резко болезнен в правом подреберье, в этой же области определяют доскообразное напряжение брюшной стенки. В крови — выраженный лейкоцитоз, нейтрофилёз со значительным сдвигом влево. Нередки осложнения: водянка или эмпиема жёлчного пузыря, перихолецистит, холангит, панкреатит, подпеченочный или поддиафрагмальный абсцесс.

При гангренозной форме ОХ состояние больных внезапно ухудшается, воз­никают “кинжальные” боли в животе, холодный обильный пот, испуг. Возможно коллаптоидное состояние. Вследствие перфорации жёлчного пузыря развивается картина разлитого жёлчного перитонита: прекращение отхождения газов и кала, живот вздут, пульс учащён до 120-140 в мин, тошнота, рвота, сухой язык, осунув­шееся лицо, запавшие глаза, желтушность кожных покровов. При ограниченном перитоните состояние больного не столь тяжёлое. Характерны общие симптомы гнойной инфекции: лихорадка, ознобы, тахикардия, лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом влево.

Помимо водянки жёлчного пузыря возможны другие осложнения ОХ:

- Эмпиема жёлчного пузыря возникает вследствие обтурации шейки или пузыр­ного протока скоплением гноя либо конкрементом. Ребёнка беспокоят силь­ные боли в правом подреберье. Кашель, глубокий вздох, изменение положения больного в постели приводят к резким и приступообразным (пульсирующим) болям в правом подреберье. Температура тела высокая, подчас гектического характера с ознобами, проливными потами. В дальнейшем боли стихают, но остаётся чувство тяжести, давления в правом подреберье, болезненность при пальпации. Полного выздоровления без соответствующего лечения не насту­пает, после травмы, при стрессе, физическом перенапряжении, погрешностях в питании, присоединении ОРЗ возможны обострения.

- Перихолецистит развивается вследствие реакции окружающих жёлчный пузырь органов. После рассасывания воспалительного отёка остаются сра­щения с сальником, привратником желудка, поперечной ободочной кишкой и др. У больных с «замурованным» жёлчным пузырём отмечают нарушения моторно-эвакуаторной и секреторной деятельности, а задержка пассажа жёлчи способствует формированию билиарного сладжа, микролитов, а затем конкрементов. Болевые приступы могут рецидивировать в течение длитель­ного времени.

- Холангит – тяжёлое осложнение ОХ, характеризуется проградиентным ухудше­нием состояния больного. Температура тела гектическая. возникают сильней­шие ознобы, головные боли, слабость, анорексия, рвота. Печень увеличена и болезненна, спленомегалия умеренная. Возникает желтушность кожных покровов.

- Подпечёночный или поддиафрагмальный абсцесс развивается после прорыва гнойного содержимого жёлчного пузыря под печень или диафрагму; заболе­вание во многом аналогично жёлчному перитониту.

ДИАГНОСТИКА

Физикальное обследование: данные анамнеза, как правило, неинформативны, заболевание развивается вне­запно. При осмотре больного определяют вынужденное положение, желтушность кожных покровов. Пальпаторно устанавливают область максимальной болезнен­ности живота (правое подреберье), размеры печени и селезёнки.

Лабораторные исследования:

Анализ крови клинический:

- повышение числа лейкоцитов — при катаральной форме ОХ — 10-12х10⁹/л, при флегмонозной и гангренозной — 15-20х10⁹/л и более;

- нейтрофилёз со сдвигом влево;

- СОЭ от 20-30 до 50-60 мм/ч.

Анализ мочи — увеличение концентрации жёлчных пигментов.

Анализ кала — отсутствие стеркобилина.

Биохимическое исследование крови:

- повышение содержания билирубина за счёт прямой (конъюгированной) фракции;

- увеличение концентрации экскреторных энзимов, служащих биохимически­ми маркёрами холестаза: щелочная фосфатаза (особенно печёночный изоэнзим), γ-глутамилтранспептидаза, лейцинаминопептидаза и др.;

- повышение концентрации белков острой фазы воспаления: преальбумин. β₂-гликопротеин, С-реактивный белок и др.;

- повышение активности трансаминаз.

Инструментальные исследования: УЗИ позволяет обнаружить признаки ОХ: утолщение стенок жёлчного пузыря более 3-4 мм, «удвоенный» контур стенки и увеличение размеров органа, перивезикальную жидкость. При динамическом исследовании можно судить о форме воспаления жёлчного пузыря.

При лапароскопическом исследовании в случае катарального ОХ серозный покров дна и тела жёлчного пузыря гиперемирован, сосуды инъецированы. Пузырь напряжён и увеличен. При флегмонозной форме ОХ стенка органа резко отёчна и гиперемирована, видны субсерозные геморрагии, наложения фибрина на жёлчном пузыре и окружающих органах. В правом подпечёночном пространстве и правом латеральном канале образуется желтоватый выпот. Гангренозную форму воспаления, кроме перечисленных признаков, характеризует образование очагов некроза на стенке жёлчного пузыря.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ОХ необходимо дифференцировать с заболеваниями, протекающими на фоне острых и внезапно возникающих болей в животе: аппендицитом острым, пан­креатитом острым, язвенной болезнью, плевритом правосторонним, пневмонией правосторонней, почечной коликой правосторонней.

ЛЕЧЕНИЕ

Детей с ОХ срочно госпитализируют. Назначают строгий постельный режим, наблюдение педиатра, детского хирурга и других специалистов для определения тактики ведения.

Немедикаментозное лечение: показано воздержание от приёма пищи. Если дети дошкольного (до 7 лет) и школьного возраста с катаральной формой ОХ определённое время могут нахо­диться без еды, то к больным раннего возраста (до 3 лет) необходим индивидуаль­ный подход. Не исключено парентеральное питание.

Медикаментозное лечение: для купирования болевого приступа применяют спазмолитические и аналгезирующие препараты, в тяжёлых случаях — промедол, пантопон. Боль может быть устранена внутривенным введением 2-5 мл 0,5% раствора новокаина, разведён­ного глюкозой, или 0,9% раствором натрия хлорида. Эффективна паранефральная блокада. С дезинтоксикационной целью вводят 5% раствор глюкозы, маннитол, гемодез.

Особое место занимает антибактериальное лечение, несмотря на то, что опреде­лить этиологически значимые микроорганизмы не всегда удаётся. Выбирая лекар­ственный препарат, следует учитывать степень проникновения антибиотика из крови в жёлчь. При нормальной проходимости желчевыводящих путей прекрасно поступают в жёлчь антибиотики следующих групп: пенициллины (азлоциллин, мезлоциллин, пиперациллин), тетрациклины (доксициклин, тетрациклин), макролиды (азитромицин, кларитромицин, рокситромицин, эритромицин), цефалоспорины (цефтриаксон). Соотношение концентраций этих препаратов в жёлчи и крови составляет 5:1 и более.

Хорошее проникновение в жёлчь отмечают при использовании ампицилли­на, цефалоспоринов (цефазолина, цефоперазона), линкозамидов (клиндамицина, линкомицина), фторхинолонов (офлоксацина), карбапенемов (имипенема, меропенема), хлорамфеникола. Содержание антибиотиков в жёлчи может в 2-5 раз превышать концентрацию в крови.

Другие антибактериальные средства (метронидазол) поступают из крови в жёлчь умеренно, концентрация препарата в биологических средах практически равна.

Важно комбинированное использование противомикробных средств. Препараты выбора:

- цефтриаксон + метронидазол;

- цефоперазон + метронидазол.

Альтернативным режимом антибиотикотерапии считают следующие сочетания:

- гентамицин (или тобрамицин) + ампициллин + метронидазол;

- офлоксацин + метронидазол.

Антибиотики не всегда могут приостановить деструктивный процесс в жёлчном пузыре, это обстоятельство предопределяет особенности наблюдения за больными с ОХ при участии детского хирурга.

Хирургическое лечение

Флегмонозный и гангренозный ОХ подлежит хирургическому лечению. Лечение больных с ферментативным ОХ направлено на раннюю декомпрессию жёлчных путей. Последняя осуществляется лапароскопически или традиционным хирурги­ческим доступом.

ПРОГНОЗ

При ранней диагностике и целенаправленном лечении прогноз катаральной формы ОХ вполне благоприятный. В случае флегмонозной и гангренозной форм ОХ исход заболевания не всегда предсказуем.

Хронический холецистит

Хронический холецистит (XX) — воспалительно-дистрофическое заболевание жёлчного пузыря с хроническим течением и рецидивирующей подострой клини­ческой картиной.

КОД ПО МКБ 10

К81.1. Хронический холецистит.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Данных о распространённости XX среди пациентов детского возраста нет. В хирургической практике у больных с подозрением на холелитиаз в 5-10% слу­чаев устанавливают «бескаменный» холецистит.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Общепринятая классификация XX в педиатрии не разработана. В качестве рабо­чей классификации XX в детском возрасте может быть представлена следующая схема.

Клинические особенности:

- с преобладанием воспалительного процесса;

- преобладанием дискинезии билиарного тракта;

- наличием камней (калькулёзный);

- в сочетании с паразитарной инвазией (описторхоз, фасциолёз, клонорхоз, лямблиоз).

Стадии заболевания:

- обострение;

- ремиссия.

Типы дискинезии:

- жёлчного пузыря (гиперкинезия, гипокинезия);

- сфинктера Одди (гипертонус, гипотонус).

ЭТИОЛОГИЯ

Причины развития XX не всегда ясны. Допускают, что заболевание может быть исходом ОХ, но данные анамнеза подтверждают это предположение лишь у неко­торых детей. Почти всегда есть указания на различные инфекционные заболева­ния (хронический тонзиллит, кариес, аппендицит, пиелонефрит, кишечные инфек­ции и др.). Высок риск возникновения XX у детей с панкреатитом, НЯК, болезнью Крона. Хотя инфекция может быть не диагностирована, её роль в патогенезе XX не исключена. Значение инфекции возрастает в случае снижения бактерицидности жёлчи и нарушения механизмов местной неспецифической защиты.

Развитие XX обусловливают дисфункции жёлчного пузыря, жёлчных прото­ков, сфинктера Одди. Риск возникновения XX высок при близком расположении выводных протоков панкреатического и общего жёлчного протока. Поступление секретов поджелудочной железы в общий жёлчный проток и проксимальнее способствует формированию ферментативного XX. Поражение жёлчного пузыря возможно при аллергических, эндокринных заболеваниях (ожирение), гельминтозах, протозоозах. Повышен риск возникновения XX после операций на органах брюшной полости, проведения эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. Значительна роль количественно-качественных нарушений питания, физического и нервно-психического перенапряжения. Вялотекущий патологиче­ский процесс в жёлчном пузыре развивается при осадке — «билиарном сладже», узелковом периартериите, синдроме Кароли.

ПАТОГЕНЕЗ

Проникновение инфекции в жёлчный пузырь возможно восходящим, гема­тогенным или лимфогенным путём, как и при ОХ. Инфекционный процесс, как правило, локализован в области шейки органа и приводит к поражению анато­мического сифона (шеечный холецистит или сифонопатия). Значение придают моторно-эвакуаторным нарушениям, меняющим пассаж жёлчи и вызывающим её застой. Нарушения биохимизма жёлчи (дисхолия), с одной стороны, усугу­бляют хронический вялотекущий воспалительный процесс, с другой — способ­ствуют формированию асептического процесса в слизистой оболочке жёлчного пузыря. Уменьшение концентрации жёлчных кислот нарушает бактерицидность жёлчи.

Претерпевают изменения факторы неспецифической защиты (фагоцитоз, спон­танная миграция, розеткообразование). Аутоиммунный компонент при XX сохра­няется длительно, внося вклад в хронизацию патологического процесса и склон­ность заболевания к рецидивам.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание начинается постепенно, протекает длительно с периодами ухуд­шения (обострений) и улучшения (ремиссий). Возникают головные боли, утом­ляемость, вялость, нарушения сна и аппетита. Возможен субфебрилитет, блед­ность кожных покровов, тёмные круги под глазами, функциональные изменения сердечно-сосудистой системы (тахи-, брадикардия, аритмия, скачки АД).

Кардинальный признак XX — боль в животе. Боль обычно тупая, неопределён­ная, возникает через 30-60 мин после приёма пищи, особенно жирной, жареной, высокобелковой. Отмечают тошноту, изжогу, отрыжку пищей и воздухом, горечь во рту, рвоту (чаще у детей дошкольного возраста). Нередко боль возникает после физической нагрузки (бега, поднятия тяжестей), при сотрясении тела (спортивных занятиях, поездках на транспорте), вследствие стресса, на фоне или вскоре после интеркуррентных заболевании, иногда без видимой причины. При обострении XX боли сильные, приступообразные, напоминающие синдром острого живота. Отмечают иррадиацию болей в правое плечо и лопатку, правую поясничную область. Продолжительность приступа — от нескольких минут до 0,5-1 ч, редко дольше. Дети неоднократно поступают в стационар с подозрением на острый аппендицит.

После стихания боли дети преимущественно школьного возраста жалуются на тяжесть либо дискомфорт в правом подреберье (синдром правого подреберья) и эпигастральной области.

Второй кардинальный симптом XX — умеренная гепатомегалия. Печень высту­пает из-под края рёберной дуги по правой средней ключичной линии обычно на 2 см, реже на 3-4 см, умеренно болезненна при пальпации, мягко-эластической консистенции, с закруглённым краем.

Желтушное окрашивание кожных покровов, иктеричность склер наблюдают редко (5-7%), у детей школьного возраста в этом случае необходимо проводить дифференциальную диагностику с синдромом Жильбера (доброкачественная гипербилирубинемия).

При длительном течении XX и частых обострениях возможно развитие перихолецистита, перидуоденита, холангита, папиллита и других осложнений. Возникают условия для формирования конкрементов как в жёлчном пузыре, так и в жёлчных протоках. В случае поражения сифона пузырь перестаёт функционировать («отклю­чённый» жёлчный пузырь).

ДИАГНОСТИКА

Физикальное обследование: при сборе анамнеза обращают внимание на наследственность, перенесённые инфекционные заболевания (в том числе вирусный гепатит и кишечные инфек­ции), характер питания, наличие физических перегрузок и стрессовых ситуаций. Оценивают физическое развитие, цвет кожных покровов, пальпаторно определя­ют размеры печени, болезненность в различных отделах живота. Некоторое диа­гностическое значение имеют болевые точки (симптомы) Кера, Мерфи, Грекова-Ортнера, Мюсси и др.

Лабораторные исследования: анализ крови клинический — в период обострения XX возможен умеренный лейкоцитоз.

Биохимическое исследование крови — при обострении XX происходит повыше­ние содержания экскреторных энзимов (щелочная фосфатаза, лейцинами нокептидаза, γ-глутамилтранспептидаза), умеренное увеличение активности трансаминаз.

Инструментальные исследования: при дуоденальном зондировании обращают внимание на время получения порции жёлчи. Длительная задержка этой порции заставляет предполагать гипер­тонус сфинктеров Одди и Люткенса. Осуществляют посев жёлчи, но результаты микробиологического исследования следует оценивать с учётом возможности примешивания содержимого двенадцатиперстной кишки. О литогенности жёлчи судят по результатам физико-химического исследования. В период обострения XX падает содержание жёлчных кислот (таурохолевой, гликохолевой), повыше­но содержание литохолевой кислоты, холестерина. Возрастает концентрация билирубина, наблюдают повышение содержания С-реактивного белка, гликопротеидов, свободных аминокислот. Усиленную секрецию белка в пузырной жёлчи рассматривают в качестве одного из факторов холелитиаза, а уве­личение концентрации аминокислот — как результат воспалительного процесса.

Рентгенологическое исследование жёлчного пузыря (пероральная, внутривен­ная холецистография), осуществляемое по строгим показаниям, позволяет судить о форме, положении и моторно-эвакуаторной функции органа. После приёма пищевого раздражителя оценивают скорость опорожнения пузыря. В случае дли­тельной эвакуации рентгенконтрастного вещества можно предполагать снижение моторики либо затруднение пассажа жёлчи по пузырному протоку. Не исключён шеечный холецистит.

УЗИ - приоритетный метод диагностики заболевания. Важным эхографическим признаком XX считают локальное или диффузное утолщение стенки жёлч­ного пузыря (2-3 мм и более).

Дифференциальная диагностика

Дифференциация XX часто происходит методом исключения других заболева­ний органов ЖКТ: гастродуоденита, язвенной болезни, панкреатита, колита, СРК. хронического гепатита и др. Необходимо отвергнуть правосторонний нефроптоз, гидронефроз, у девочек — гинекологические заболевания.

ЛЕЧЕНИЕ

Цель лечения: создание рационального для возраста ребёнка режима дня, назначение адекват­ного питания, медикаментозных и немедикаментозных средств.

В период обострения XX, особенно при выраженном болевом синдроме, детей госпитализируют. Назначают постельный режим, длительность которого зависит от общего состояния больного. При стихании обострения, учитывая хроническое течение заболевания, лечебные мероприятия осуществляют в амбулаторных усло­виях, например в стационаре одного дня.

Немедикаментозное лечение: важно обеспечение достаточного сна, пребывания на свежем воздухе, двига­тельной активности, регулярности питания, посильных занятий в школе и дома. Для школьников противопоказаны спортивные соревнования, злоупотребле­ния аудиовизуальной информацией. Необходимо создание доброжелательной обстановки в семье, исключение стрессовых ситуаций, физических и нервно-психических перегрузок.

Питание должно соответствовать столу № 5. Пищу принимают дробно (5-6 раз), небольшими порциями, в строго отведённое время, что обеспечивает регулярное опорожнение жёлчного пузыря. Соотношение белков, жиров, углеводов должно составлять 1:1:4. Важно обеспечить достаточное количество витаминов и микро­элементов.

Исключают консервированные, либо длительно хранящиеся пищевые про­дукты, особенно мясо-молочные и рыбные. Недопустим приём холодной пищи, употребление газированных и тонизирующих напитков, солёной пищи, пряностей и т.п. Не разрешают жареную, жирную, острую еду, копчёности, соусы, сдобные кондитерские изделия, мороженое. Не показаны пищевые аллергены: шоколад, орехи, цитрусовые, некоторые ягоды и фрукты, отдельные виды рыбы.

Вследствие нарушения энтерогепатической циркуляции жёлчных кислот и нарушения процессов пищеварения у детей часто возникают запоры, в связи с чем показаны овощи (морковь, тыква, баклажаны, свёкла), а также фрукты (изюм, курага, чернослив, арбуз, дыня), способствующие нормализации моторной функ­ции кишечника. При назначении диеты необходимо учитывать состояние ЖКТ, а также индивидуальную непереносимость отдельных пищевых продуктов.

Медикаментозное печение: антибактериальные препараты назначают только в период обострения заболе­вания. Следует учитывать выраженность болевого и диспептического синдромов, изменения в анализах крови (лейкоцитоз, повышение СОЭ), а также результаты УЗИ или других инструментальных методов. Применяют антибиотики, накапли­вающиеся в жёлчи (см. раздел «Острый холецистит»). Длительность антибактери­ального лечения не должна превышать 10-12 дней, поскольку побочное действие антибиотиков (аллергия, изменения микрофлоры кишечника, воздействие на слизистую оболочку ЖКТ) нередко превосходит необходимость полной стерили­зации желчевыводящих путей.

Возникновение у больного нейровегетативных и психоэмоциональных изме­нений, «уход в болезнь» (преимущественно у девочек подросткового возраста) требуют назначения седативных средств — тазепам, рудотель, седуксен и др.

Для купирования боли используют спазмолитичесие средства (дротаверин, платифиллин, папаверин, пирензепин). В случае гипертонуса сфинктера Одди больным может быть назначен атропин, метацин, препараты красавки.

Желчегонные средства применяют в зависимости от особенностей течения XX, сопутствующих заболеваний органов ЖКТ. Холецистокинетики эффективны при дисфункциональных расстройствах билиарного тракта по гипотоническому типу, часто сочетающихся с эзофагитом, гастритом, дуоденитом. Назначают ксилит, маннит, сорбитол, магния сульфат, либо подсолнечное, оливковое, облепиховое масло. К сильнодействующим холекинетикам относят яичные желтки. Мощным лекарственным средством считают холецистокинин.

При гипертонических дискинезиях жёлчного пузыря показано применение истинных холеретиков (лиобил, аллохол, холензим, и др.), оказывающих положительное влияние на секреторный и фильтрационный процесс желчеобра­зования в печени. Кроме того, использование препаратов, содержащих жёлчь или жёлчные кислоты, играет роль заместительного лечения: у больных снижено содержание некоторых ингредиентов жёлчи, в том числе липидного комплекса, холевой кислоты и холестерина, что приводит к изменениям субстратных отно­шений в проксимальных отделах кишечника и нарушению процессов резорбции жира. Последнее обстоятельство существенно препятствует всасыванию жирора­створимых витаминов.

Синтетические препараты (оксафенамид, цикловалон, никодин) обладают холеретическими свойствами, а распадаясь в организме на составные части, ока­зывают бактериостатическое и бактерицидное действие. Последнее немаловажно, учитывая перемещение процессов всасывания из проксимальных отделов ЖКТ в дистальные, где ведущую роль играет бактериальная микрофлора.

В комплексном лечении, учитывая частоту поражения слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ, применяют антацидные неадсорбируемые препараты, главным образом алюминий- и магнийсодержащие. Широко используют двухкомпонентные лекарственные средства: алмагель, гелюсил, маалокс и др. Высокоэффективнен алмагель-нео, помимо алюминия и магния содержащий симитикон.

При нарушении внешнесекреторной функции поджелудочной железы, а также для нормализации полостного пищеварения рекомендованы ферментные препара­ты (фестал, энзистал, дигестал, мезим-форте) и др. лекарственные средства.

Эффективна фитотерапия с назначением отваров ромашки аптечной, цветков календулы, крушины, пижмы обыкновенной, валерианы лекарственной и др. Удобно применение быстрорастворимого желчегонного чая «Холафлюкс», пред­ставляющего собой комбинацию экстракта листьев шпината, плодов чертополоха, травы лапчатки гусиной, чистотела, тысячелистника, корня солодки, ревеня, корня и листьев одуванчика, корневищ куркумы, алоэ.

После стихания обострения показаны физиотерапевтические мероприятия, оказывающие согревающее, спазмолитическое, седативное действие, усилива­ющие образование и отделение жёлчи. Применяют парафино- и озокеритолечение, широко используют индуктотермию, диатермию, токи, УВЧ, лечебные грязи. При дискинезиях жёлчного пузыря показан электрофорез магния сульфата, папаве­рина, новокаина на область печени. Назначают микроволновое и ультразвуковое лечение. Патогенетически обоснованно использование кислородотерапии — так называемых кислородных коктейлей. Широко применяют лечебную физкультуру и массаж.

Больным показано санаторно-курортное лечение не ранее чем через 3 мес. после обострения. Рекомендуют бальнеологические курорты с минеральными водами для питья (Белокуриха, Березовские минеральные воды, Горячий ключ, Ессентуки, Железноводск, Ижевские минеральные воды, Нальчик. Пятигорск, Старая Русса, озеро Шира).

ПРОГНОЗ

Прогноз заболевания в детском возрасте благоприятный, но в дальнейшем воз­можно образование конкрементов в жёлчном пузыре и жёлчных протоках.