Лекция по хирургии
Острый панкреатит
Острый панкреатит – это своеобразный патологический процесс, который сопровождается отеком, воспалением, геморрагическим пропитыванием и некрозом ткани поджелудочной железы.
В последние годы и десятилетия заболеваемость острым панкреатитом неуклонно увеличивается. Преимущественно поражаются лица от 40 до 60 лет, причем женщины страдают несколько чаще.
Этиология.
Большую роль в развитии острого панкреатита играют ферменты поджелудочной железы, особенно протеолитические.
Хирурги выделяют предрасполагающие и производящие факторы, способствующие развитию острого панкреатита.
К предрасполагающим факторам относятся: особенности анатомического строения, переедание, злоупотребление спиртными напитками, болезни соседних органов, операции на органах брюшной полости.
К производящим относятся факторы, способствующие повышению гидростатического давления в протоках поджелудочной железы (рвота, травма органа, инфекция).
Большое значение имеет «забрасывание» желчи в панкреатические протоки.
Патогенез.
Патогенез острого панкреатита складывается из повреждения протоков или паренхимы поджелудочной железы, активизации ферментов внутри поджелудочной железы и их разрушающего действия на ткани железы и соседние органы.
Поджелудочная железа является второй по величине железой пищеварительного тракта смешанной (внешней и внутренней) секреции.
Внешняя секреция выражается в выработке панкреатического сока (около 2 литров в сутки), который содержит 3 группы ферментов: протеолитические или протеазы (трипсиноген, химотрипсиноген, пептидаза, эластаза, коллагеназа, дезоксирибонуклеаза), липолитические или липазы (липаза, фосфолипаза А) и амилазы (α-амилаза и β-амилаза).
Внутрисекреторная функция осуществляется за счет гормонов, вырабатываемых островками Лангерганса: β-клетки вырабатывают гормон инсулин, α-клетки – гормон глюкагон (антагонист инсулина). Наряду с этим железа вырабатывает еще 2 гормона: липокаин (влияет на жировой обмен в печени) и калликреин (обладает сосудорасширяющим эффектом).
Повышенное давление в панкреатических протоках приводит к повреждению эпителиальных клеток и выделению цитокиназы, превращающей трипсиноген и химотрипсиноген в активные формы: трипсин и химотрипсин.
При наличии дуодено-панкреатического рефлюкса эти ферменты активизируются кишечной энтерокиназой.
Попадающие в вирсунгов проток желчь и желчные кислоты активизируют липазу.
Указанные процессы идут по типу аутокаталитической реакции, в результате которой наступает омертвение ткани поджелудочной железы, ее самопереваривание (аутолиз), причем активизация ферментов наиболее выражена в момент функциональной нагрузки органа.
Одновременно ферменты поджелудочной железы поступают в кровь (уклонение ферментов), что приводит к развитию ферментативной токсемии.
Под влиянием активизированных ферментов в поджелудочной железе развивается интерстициальный отек, кровоизлияния и некроз.
Отек распространяется далеко по забрюшинному пространству и приводит к развитию паралитической кишечной непроходимости.
В брюшную полость пропотевает отечная жидкость – развивается ферментативный асцит и в последующем ферментативный перитонит.
Инфильтрация ферментами окружающих железу тканей, богатых нервными элементами, сопровождается появлением сильных болей.
Под влиянием протеолитических ферментов в железе разрушаются стенки мелких сосудов, появляются обширные пропитывания железы кровью. Эти изменения трактуются как острый геморрагический панкреатит (гематома при этом может распространяться далеко по забрюшинному пространству).
Изменения в тканях дополняет липаза, которая расщепляет жиры на глицерин и жирные кислоты. Последние, соединяясь с солями кальция, образуют мыла или жировые некрозы, которые имеют вид стеариновых пятен и обнаруживаются на поджелудочной железе, брюшине, сальнике и брыжейке.
Особенно тяжело панкреонекрозы протекают при присоединении инфекции. При этом они нередко осложняются перитонитом.
Ограниченное омертвение железы часто осложняется формированием ложной кисты, а при наличии инфекции – абсцесса.
Разрушение инсулярного аппарата осложняется (сахарным) диабетом.
При быстром развитии болезни может рано наступить смерть от шока. Смерть в более поздние сроки обусловлена интоксикацией, перитонитом, сепсисом, необратимыми изменениями в жизненно важных органах. Острый панкреатит иногда дает тяжелое осложнение в виде массивных аррозионных кровотечений.
*
Классификация панкреатитов.
Острый панкреатит.
Острый отек поджелудочной железы.
Острый геморрагический панкреатит (геморрагический некроз).
Гнойный панкреатит.
Некротический панкреатит.
Осложнения острого панкреатита.
Панкреонекроз (тотальный).
Абсцесс и флегмона поджелудочной железы.
Ложная киста поджелудочной железы.
Холецистит (холецистопанкреатит).
Панкреатогенный перитонит.
Диабет (сахарный).
Хронический панкреатит.
Первичный хронический панкреатит.
Резидуальный панкреатит.
Хронический рецидивирующий панкреатит.
Клиника.