Недостаточность трехстворчатого клапана

К этиологическим причинам трикуспидальной недостаточности относятся ревматизм, инфекционный эндокардит, травматическое повреждение клапана. Различают органическую и относительную недостаточность. В первом случае имеется сморщивание, укорочение створок, папиллярных мышц и сухожильных хорд. Однако деформация клапана не бывает значительно выраженной, обызвествления обычно не происходит. При относительной недостаточности морфологические изменения клапана отсутствуют, а створки не полностью перекрывают правое атриовентрикулярное отверстие вследствие того, что сухожильное кольцо резко растянуто при значительной дилатации правого желудочка (у больных с митральными пороками).

Изменения гемодинамики. Неполное смыкание створок клапана вызывает обратный ток крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы. Предсердие переполняется кровью (регургитация и поступление из полых вен), что ведет к его дилатации. В правый желудочек поступает увеличенный объем крови, вследствие чего он расширяется. Так как правые отделы сердца в функциональном отношении являются слабыми, довольно быстро наступает декомпенсация, проявляющаяся венозным застоем в большом круге кровообращения. Жалоб, характерных для этого порока, не существует.

Осмотр. Отмечаются набухание и пульсация шейных вен (положительный венный пульс) вследствие регургитации крови из правого желудочка в правое предсердие и далее - в полые и яремные вены. В прекардиальной области могут наблюдаться сердечный толчок как проявление гипертрофии правого желудочка и эпигастральная (правожелудочковая) пульсация.

Пальпация. Характерным является наличие сердечного толчка и эпигастральной пульсации.

Перкуссия. Правая граница относительной сердечной тупости смещается кнаружи (дилатация правого желудочка).

Аускультация. У основания мечевидного отростка определяется ослабление I тона (отсутствие периода замкнутого клапана, большое диастолическое наполнение правого желудочка), самостоятельный систолический шум (регургитация крови в предсердие).

Диагностика порока. Диагностические критерии данного порока - набухание и пульсация шейных вен, ослабление I тона и систолический шум у основания мечевидного отростка.

Дополнительные методы исследования. Рентгенологически отмечается увеличение правого предсердия и правого желудочка. На электрокардиограмме могут быть признаки гипертрофии правого предсердия (Р-pulmonalae) - увеличение амплитуды зубца Р, признаки гипертрофии правого желудочка. Эхокардиографическое исследование позволяет увидеть большую амплитуду и разнонаправленное движение створок трикуспидального клапана, а также дилатацию правого желудочка и предсердия, усиленную пульсацию их стенок, отсутствие полного систолического смыкания створок клапана. При доплеровском исследовании фиксируется трикуспидальная регургитация (обратный систолический ток крови в правое предсердие).

Стеноз устья аорты. Сущность данного порока заключается в том, что сужение устья аорты вызывает затруднения со стороны левого желудочка в перекачивании всего объема крови, поступающего в него. Так, часть крови остается в нем по окончании систолы, а дополнительный объем поступает из предсердия во время его систолы. Это приводит к еще большему накоплению крови, резкому расширению левого желудочка. Для компенсации этих изменений и перекачивания крови в аорту желудочек и гипертрофируется. Поскольку левый желудочек достаточно мощный, он может длительное время компенсировать изменения, но, когда его возможности истощаются, возрастает нагрузка на левое предсердие. В дальнейшем развивается легочная гипертензия с возрастанием нагрузки на правый желудочек. Финалом декомпенсации служит появление правожелудочковой сердечной недостаточности, возникает застой крови по большому кругу кровообращения.

Этиология. Наиболее часто стеноз возникает после перенесенного ревматического, или инфекционного, эндокардита.

Субъективные данные. Сниженное поступление крови в аорту приводит к уменьшению кровенаполнения коронарных сосудов мозга. Это приводит к появлению жалоб на боли в области сердца давящего или сжимающего характера, как при стенокардии, одышки, особенно на фоне физической нагрузки. Объективные данные. При осмотре больные бледны.

Перкуссия. Определяется значительное смещение границ сердца латерально (выраженная гипертрофия левого желудочка).

Пальпация. Верхушечный толчок смещен латерально и вниз, разлитый, приподнимающий (гипертрофия и дилатация левого желудочка). Определяется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»).

Аускультация. Грубый систолический шум над аортой, определяемый в точке Боткина-Эрба или во II межреберье справа от грудины, возникает в результате затруднения поступления крови в аорту во время систолы левого желудочка. Шум проводится на сосуды шеи. Определяется ослабление I тона на верхушке сердца, II тона над аортой.

ФКГ-признаки подтверждают аускультативные изменения – уменьшение амплитуды I тона на верхушке, снижение амплитуды II тона над аортой. Над аортой регистрируется систолический шум ромбовидной формы, возникающий после I тона.

ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка: электрическая ось отклонена влево, в левых грудных отведениях увеличивается зубец S, а в правых – R. Иногда определяются депрессия сегмента S-Т и отрицательный зубец Т.

На эхокардиограмме отмечаются утолщение стенок миокарда левого желудочка и нарушение раскрытия створок аортального клапана.

Рентгенологическое исследование позволяет подтвердить гипертрофию миокарда левого желудочка: тень сердца смещается влево и вниз, в стенке клапанов аорты. Иногда отмечают отложение солей кальция.

Недостаточность аортального клапана.

Отверстие устья аорты в норме закрыто клапаном, не позволяющим крови поступать ретроградно в левый желудочек во время его систолы. Сущность порока заключается в изменениях со стороны аортального клапана, благодаря которым не происходит полного закрытия отверстия и возможно поступление крови в левый желудочек во время его диастолы не только из левого предсердия, но и части крови, возвращающейся из аорты. Объем крови, находящейся в левом желудочке, увеличивается, это вызывает его значительные дилатацию и компенсаторную гипертрофию, направленные на попытку выбросить в аорту во время систолы значительный объем крови. Этот период соответствует компенсации порока. Началом декомпенсации может служить невозможность левого желудочка функционировать в прежнем режиме. Повышается нагрузка на левое предсердие и легочные вены. Это приводит к возникновению легочной гипертензии, повышению нагрузки на правый желудочек и в конечном итоге – к развитию правожелудочковой недостаточности.

Этиология. Дефект со стороны клапана в виде укорочения, сморщивания его створок возникает при ревматическом или инфекционном, эндокардите, сифилитическом поражении аорты и ее клапанов и др. Нередко наблюдается расширение устья аорты в результате атеросклероза, что может сочетаться с дефектом клапанов или встречаться изолированно, но также вызывает недостаточность аортального клапана.

Субъективные признаки. Период компенсации данного заболевания может не сопровождаться появлением жалоб. Прогрессирование заболевание приводит к появлению ряда жалоб, общим для которых является уменьшение кровенаполнения сосудов жизненно важных органов в результате сниженного диастолического давления. Со стороны сердца возникают жалобы на боли, подобные стенокардическим, значительно усиливающиеся при физической нагрузке; нередко они сопровождаются одышкой. Позже одышка появляется и в покое.

Перкуссия. Смещение левой границы сердца латерально (гипертрофия левого желудочка).

Пальпация. Верхушечный толчок смещен влево и вниз, разлитый, приподнимающий (гипертрофия и дилатация левого желудочка).

Аускультация. Выслушивается мягкий диастолический шум на аорте или у левого края грудины в III межреберье, в точке Боткина-Эрба. Он связан с регургитацией крови в левый желудочек из аорты в диастолу. Определяется ослабление I тона на верхушке сердца, II тона на аорте.

Аускультация сосудов. На бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе и шум Виноградова-Дюрозье.

Артериальное давление. Систолическое повышено, диастолическое снижено, пульсовое давление повышено. Пульс высокий, скорый.

ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка. Электрическая ось отклонена влево, в левых грудных отведениях увеличивается зубец S, а в правых – зубец R.

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ

Уточняются вопросы дифференциальной диагностики аускультативной картины стеноза устья аорты при атеросклеротическом поражении, шум Флинта при недостаточности аортального клапана с картиной органического митрального стеноза, относительная недостаточность митрального клапана в период «митрализации» аортальных пороков с самостоятельной органической недостаточностью митральных клапанов.

Таблица дифференциальной диагностики митрального стеноза, митральной недостаточности, трикуспидальной недостаточности

Признаки пороков сердца	Пороки сердца
	Митральный стеноз	Митральная недостаточность	Трикуспидаль-ная недостаточность	Аортальный стеноз	Аортальная недостаточ-ность
Главные жалобы
Этиология
Гемодинамика
Осмотр сосудов шеи
Осмотр прекордиальной области
Пальпация верхушечного толчка (свойства)
Границы сердца
Тоны сердца
Шумы сердца
ЭКГ признаки
ЭхКГ признаки

В процессе занятия рассматриваются основные симптомы и синдромы при ревматизме: суставной, синдром поражения сердечно-сосудистой системы (эндокардит, миокардит, перикардит) признаки поражения соединительной ткани в коже и подкожной клетчатки, центральной и периферической нервной системе. Митральные пороки сердца – оценивается знание студентами этиологии, патогенеза и особенностей нарушения гемодинамики, а также анализ клинической симптоматологии и особенностей физикальной симптоматики мембранозной и воронкообразной формы митрального стеноза, особенности клинического течения, наиболее частые формы возникновения осложнений основного заболевания. Митральная недостаточность: проблема этиологии, патогенеза, основные аспекты гемодинамически значимых изменений со стороны сердечно-сосудистой системы. Клинические и симптоматологические признаки данных пороков сердца. В процессе занятия студенты вносят коррективу в имеющиеся дифференциально-диагностические таблицы. Для самостоятельной работы студентам даются электрокардиограммы, фонокардиограммы, эхокардиограммы пациентов с аортальными пороками сердца. Проводится курация больных, обсуждаются полученные данные непосредственного обследования.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ:

1. Недостаточность аортального клапана: этиология, патогенез, симптоматология.

2. Стеноз устья аорты: этиология, патогенез, симптоматология.

3. Правожелудочковая недостаточность: патогенез, симптоматология.

4. Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), патогенез, симптоматология.

5. Хроническая левожелудочковая недостаточность: патогенез, симптоматология.

6. Ревматизм: этиология, патогенез, классификация, лабораторная диагностика.

7. Ревматизм: клиническая симптоматология ревматического миокардита и эндокардита.

8. Недостаточность митрального клапана: этиология, патогенез, симптоматология.

9. Стеноз левого антриовентрикулярного отверстия: этиология, патогенез, симптоматология.

10. Пролапс митрального клапана: понятие, клиническая симптоматика и диагностическое значение.

11. Синдром застоя крови в легких.

12. Относительная и органическая недостаточность трехстворчатого клапана, симптоматика.

13. Недостаточность аортального клапана: этиология, патогенез, симптоматология.

14. Стеноз устья аорты: этиология, патогенез, симптоматология.

15. Правожелудочковая недостаточность: патогенез, симптоматология.

16. Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), патогенез, симптоматология.

17. Хроническая левожелудочковая недостаточность: патогенез, симптоматология

ЗАДАНИЯ В ТЕСТОВОЙ ФОРМЕ:

Для ревматизма нехарактерно:

1.поражение центральной нервной системы;

2.поражение мелких проксимальных суставов верхних конечностей;

3.гипертермия;

4.нормотермия;

5.поражение крупных проксимальных суставов нижних конечностей.

Для суставного синдрома при ревматизме характерно всё, кроме:

1.выраженный болевой синдром «в месте поражения»;

2.гиперемия пораженного сустава;

3.отек в области пораженного сустава;

4. «летучесть» поражения;

5.деформация и дефигурация сустава.

При ревматическом панкардите наблюдается:

1.смещение верхушечного толчка вправо;

2.смещение верхушечного толчка влево;

3.появление сердечного толчка;

4.появление пульсации сосудов шеи;

5. появление пульсации левого предсердия.

Главной причиной возникновения митрального стеноза является:

1.атерослероз;

2.сифилис;

3.септический эндокардит;

4.врожденные аномалии развития;

5.ревматизм.

«Кошачье мурлыкание» при митральном стенозе является эквивалентом:

1.усиленного 1-го тона сердца;

2.ослабленного 1-го тона сердца;

3.раздвоения 1-го тона сердца;

4.систолическим шумом в области верхушки сердца;

5.диастолическим шумом в области верхушки сердца;

5.пансистолическим шумом в точке Боткина - Эрба.

Для митрального стеноза характерно всё, кроме:

1.усиления 1-го тона на легочной артерии;

2.ослабления 1-го тона на легочной артерии;

3.усиления 1–го тона на верхушке сердца;

4.ослабления 1-го тона на верхушке сердца;

5.систолический шум на верхушке сердца;

6.диастолический шум на верхушке сердца.

Укажите последовательность изменения границ сердца при митральном стенозе:

1.смещение верхней границы – вверх, правой границы - вправо, левой границы – влево и вниз;

2. смещение правой границы - вправо, верхней границы – вверх;

3. смещение верхней границы - вверх, правой - вправо, левой – влево от среднеключичной линии;

4.смещение верхней границы вверх, правой – в право, и, затем, в лево;

5.смещение левой границы – вниз и влево, смещение верхней границы вверх, а затем вниз и в вправо.

Для диагностики митральной недостаточности патогномоничными признаками являются:

1.ослабление 2-го тона сердца;

2.усиление 2-го тона сердца;

3.раздвоение 2 –го тона сердца;

4.ослабление 1-го тона сердца;

5.усиление 1-го тона сердца;

6.раздвоение 1-го тона сердца.

К причинам возникновения относительной недостаточности трикуспидального клапана не относится:

1.стеноз клапана легочной артерии;

2.недостаточность клапана легочной артерии;

3.митральная недостаточность;

4.митральный стеноз;

5.дефект межжелудочковой перегородки;

6.дефект межпредсердной перегородки

Укажите основную причину возникновения аортального стеноза:

1.септический эндокардит;

2.ревматизм;

3.сифилис;

4.атеросклероз

5.врожденные аномалии развития.

Укажите основную причину возникновения аортальной недостаточности:

1.септический эндокардит;

2.ревматизм;

3.сифилис;

4.атеросклероз

5.врожденные аномалии развития.

Для аортального стеноза характерны все перечисленные признаки, кроме:

1.обмороки, синкопы;

2.ортостатическая гипотония;

3.пульсация зрачков;

4.положительный венный пульс;

5.пульсация мягкого неба.

Для аортальной недостаточности не характерно:

1.повышение систолического АД;

2.понижение диастолического АД;

3.понижение пульсового давления;

4.повышение пульсового давления;

5.повышение систолического и диастолического АД.

При аортальном стенозе выслушивается:

1.усиленный 1-ый тон на верхушке сердца;

2.ослабленный 1-ый тон на верхушке сердца;

3.усиленный 2-ой тон во 2-м межреберье справа от грудины;

4.ослабленный 2-ой тон во 2-ом межреберье слева от грудины.

При аортальной недостаточности выслушивается:

1.усиленный 1-ый тон на верхушке сердца;

2.ослабленный 1-ый тон на верхушке сердца;

3.усиленный 2-ой тон во 2-м межреберье справа от грудины;

4.ослабленный 2-ой тон во 2-ом межреберье слева от грудины.

Для аускультативной картины аортального стеноза характерно:

1.усиление 2-го тона во 2-ом межреберье справа от грудины;

2.ослабление 2-го тона во 2-ом межреберье справа от грудины;

3.усиление 2-го тона во 2-ом межреберье справа от грудины и появление диастолического шума;

4. усиление 2-го тона во 2-ом межреберье справа от грудины и появление систолического шума;

5. ослабление 2-го тона во 2-ом межреберье справа от грудины и появление систолического шума;

Для аускультативной картины аортальной недостаточности характерно:

1.усиление 2-го тона во 2-ом межреберье справа от грудины;

2.ослабление 2-го тона во 2-ом межреберье справа от грудины;

3.усиление 2-го тона во 2-ом межреберье справа от грудины и появление диастолического шума;

4. усиление 2-го тона во 2-ом межреберье справа от грудины и появление систолического шума;

5. ослабление 2-го тона во 2-ом межреберье справа от грудины и появление систолического шума;

Для аортальной недостаточности нехарактерно:

1.возникновение функционального систолического шума;

2.возникновение шума Флинта;

3.ослабление 2-го тона во 2-ом межреберье справа от грудины;

4.возникновение «пляски сонных артерий», пульсации мягкого неба, зрачков, «капиллярный пульс»;

Для постановки диагноза аортального порока сердца необходимо провести следующие методы исследования:

1.анамнез, общий осмотр, объективное исследование органов кровообращения, электрокардиографию;

2.анамнез, общий осмотр, объективное исследование органов кровообращения, электрокардиографию, рентгенографию органов грудной клетки;

3.анамнез, общий осмотр, объективное исследование органов кровообращения, электрокардиографию, рентгенографию органов грудной клетки, эхокардиографию;

4.анамнез, общий осмотр, объективное исследование органов кровообращения, электрокардиографию, рентгенографию органов грудной клетки, эхокардиографию, велоэргометрию;

5. анамнез, общий осмотр, объективное исследование органов кровообращения, электрокардиографию, рентгенографию органов грудной клетки, эхокардиографию, велоэргометрию, чреспищеводную стимуляцию левого предсердия;

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ:

1.Больная А.,19 лет обратилась к участковому врачу поликлиники с жалобами на боль в коленных и локтевых суставах, средней интенсивности, постоянную, движения в суставах совершаются в неполном объеме. Кроме того отмечено повышение температуры до 38,4⁰ С. Из анамнеза известно, что указанные жалобы возникли три дня тому назад. Две недели тому назад перенесла фолликулярную ангину. Состоит на диспансерном учете у отоларинголога по поводу хронического тонзиллита (обострения 3 – 4 раза в год), от тонзилэктомии отказывается. Объективно: при осмотре суставов наблюдается гиперемия, увеличение в объеме, отечность, сгибание в коленных суставах: правом – 60⁰, левом – 80⁰, в локтевых: в правом – 45⁰, в левом – 60⁰. При аускультации легких дыхание везикулярное во всех отделах, границы сердца перкуторно не изменены, пульс – 96 в минуту, ритмичный, АД – 100/60 мм рт.ст., при аускультации сердца изменения тонов не обнаружено. Шумов в сердце нет. В клиническом анализе крови: эритроциты – 4,0х10¹²в 1 л, Нв – 124 г/л, цветовой показатель – 0,9, лейкоциты – 8,0х10⁹в 1 л, эозинофилы – 5%, палочкоядерные нейтрофилы – 10%, сегментоядерные нейтрофилы – 45%, лимфоциты – 35%, моноциты – 5%, СОЭ – 35 мм/час. При проведении биохимического анализа крови: фибриноген – 6,2 г/л, сиаловые кислоты – 0,30 ммоль/л, С-реактивный белок – «+++». На ЭКГ: синусовая тахикардия.

Вопросы:

1.Какой суставной синдром наблюдается у пациентки?

2.С чем связано возникновение жалоб (этиология и патогенез заболевания)?

3. Какие анамнестические данные подтверждают Ваш диагноз?

4.Как вы можете объяснить имеющуюся тахикардию и снижение уровня АД?

5.Какие изменения наблюдаются в клиническом анализе крови?

6.Оцените данные биохимического исследования крови.

7.Какие дополнительные методы исследования нужно провести у больной?

2.Больной Б., 56 лет направлен в терапевтическое отделение в плановом порядке с жалобами на перебои в работе сердца, сердцебиение, отеки нижних конечностей, тяжесть в правом подреберье, общую слабость. В возрасте 10-ти лет перенес ревматизм, в 26 лет поставлен диагноз митрального стеноза. Состоит на диспансерном учете у кардиолога. При поступлении состояние средней степени тяжести, в сознании, незначительный цианоз кончика носа и скуловых дуг, ЧДД – 14 в минуту, дыхание везикулярное, с обеих сторон в нижних отделах правого и левого легкого отмечается притупление перкуторного звука, здесь же отмечаются влажные неконсонирующие мелкопузырчатые хрипы. АД – 120/70 мм рт.ст., пульс – 100 – 120 в минуту, неритмичный. 1-ый тон сердца на верхушке ослаблен, трехчленный ритм не выслушивается, определяется пансистолический шум с эпицентром в области верхушки сердца.

Вопросы:

1.Имеется ли у пациента в настоящее время порок митрального клапана?

2.Какие методы исследования позволяют подтвердить или опровергнуть диагноз?

3.Какие результаты дополнительных методов обследования могут свидетельствовать в пользу порока митрального клапана?

4.Признаком, какого осложнения основного заболевания, может являться наличие влажных неконсонирующих хрипов в легких?

5.С каким нарушением ритма может быть связаны ощущение сердцебиения и перебоев в работе сердца?

6.Опишите возможные изменения на ЭКГ при данном заболевании.

Больная В., 48 лет состоит на диспансерном учете у кардиолога поликлиники по поводу ревматизма, неактивной фазы, митрального стеноза, нарушения ритма по типу нормосистолической формы мерцательной аритмии. В возрасте 25 лет – операция «коммисуротомия». При плановом прохождении диспансерного осмотра у пациентки выявлено: одышка инспираторного характера, отеки нижних конечностей до уровня средней трети голени, увеличение живота в объеме, расширенные венозные анастомозы в области пупка. При физикальном обследовании легких: справа и слева ниже 5-го межреберья наблюдается тупой перкуторный звук, везикулярное дыхание отсутствует. Границы сердца: правая +2,5 см от правого края грудины, левая – 2,5 см от средне-ключичной линии влево, верхняя – нижний край 2-го ребра. Тоны сердца во всех точках аускультации глухие, АД – 140/65 мм рт.ст, пульс – 84 – 90 – 120 в минуту, неритмичный, мерцательная аритмия.

Вопросы:

1.Какой диагноз можно определить у больного?

2.Принакми какого синдрома является одышка инспираторного характера, увеличение размеров живота;

3.Как вы оцените данные, полученные при перкуссии сердца;

4.Назовите гемодинамические причины ослабления тонов во всех точках аускультации.

5.Назовите основные признаки нарушения ритма у больного с данной патологией (преподавателем на выбор предлагается несколько электрокардиограмм).

Больная D., 22 лет, во время планового профилактического осмотра (работает продавцом продуктовых товаров в муниципальном учреждении) предъявляет жалобы на колющие боли в области верхушки сердца, ощущение сердцебиения, без связи с физической нагрузкой. Указывает, что кардиальный болевой симптом возникает после перенесённого психоэмоционального напряжения. В возрасте до 12 лет наблюдалась у кардиолога по поводу «функционального шума в сердце», оперативного лечения не предлагалось. Названия назначенных медикаментозных препаратов не помнит. При объективном исследовании: Состояние удовлетворительное, астенической конституции, ИМТ – 18,2 усл.ед., ЧДД – 18 в минуту. Дыхание везикулярное. Пульс – 96 – 100 в минуту, дыхательная аритмия, при перкуссия сердца выявлена «капельная» конфигурация, при аскультации сердца на верхушке - множественные систолические щелчки, мягкий шум, следующий за первым тоном, без проведения, усиливающийся в положении на левом боку и при выполнении физической нагрузки, при осмотре живота обнаружена пупочная грыжа размером 0,7 см в диаметре.

Вопросы:

1.Имеется ли у больной порок сердца?

2.Патологию со стороны какого клапана сердца можно предположить?

3.Каков гемодинамический механизм выявленных аускультативных изменений?

4.Как можно сформулировать диагноз у данной пациентки?

5.Какие дополнительные методы исследования могут быть предложены для постановки правильного диагноза?

1.Больная А., 70 лет поступила в терапевтическое отделение с жалобами на боли в области сердца, сжимающего, давящего характера, возникающие при физической нагрузке – ходьба около 100 м. Последние 2 года отмечает появление головокружения, неоднократно теряла сознание (врачами СМП был зарегистрирован уровень АД до 240/70 мм рт.ст.).

Объективно: Состояние больной средней степени тяжести, в сознании, адекватна, кожные покровы бледные, отеков на периферии нет, ИМТ – 30,2 усл.ед, ЧДД – 18 в минуту, дыхание везикулярное по всем полям аускультации. При аускультации сердца определяется ослабление 1-го тона в области 5-го межреберья на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии. При аускультации сердца во 2-ом межреберье справа от грудины отмечено ослабление 2-го тона сердца, однако при аускультации присутствует «металлический» оттенок, выявляется систолический «ромбовидный» шум во 2-ом межреберье справа от грудины, с проведением на сосуды шеи. Живот увеличен в объеме за счет подкожножировой клетчатки. Печень + 3 см от края реберной дуги по средне-ключичной линии. Отеки нижних конечностей до 1/3 голени.

Вопросы:

1.Какой порок сердца можно предположить у больной?

2.Объясните возможны этиологические и патогенетические механизмы заболевания.

3.С чем могут быть связаны выявленные аускультативные изменения?

4.Опишите признаки данного порока сердца на представленный электрокардиограмме.

5.Чем можно объяснить наличие отеков голени и увеличение размеров печени?

6.Какие дополнительные методы исследования Вы можете назначить у данной пациентки?

Больной B., 64 лет доставлен в терапевтическое отделение по экстренным показаниям (СМП) с жалобами на одышку экспираторного характера, сопровождающегося кашлем с мокротой розового цвета. Из анамнеза известно. Что 10 лет тому назад перенес септический эндокардит. Состоит на диспансерном учете у кардиолога. Объективно: состояние тяжелое, кожные покровы – диффузный цианоз, положение – ортопное. ЧДД - 32 в минуту, дыхание поверхностное, ритмичное. При перкуссии в нижних отделах легких – притупление перкуторного звука, влажные незвучные среднепузырчатые хрипы. АД – 110/60 мм рт.ст., пульс – 120 в минуту, ритмичный, наполнение уменьшено. Тоны сердца приглушены во всех точках аускультации, особенно во 2-ом межреберье справа от грудины, здесь же определяется диастолический шум с проведением на сосуды шеи и в левую подмышечную область. На нижних конечностях выявлены отеки.

Вопросы:

1.Какой порок сердца наблюдается у больного?

2.Какие этиологические механизмы могли способствовать появлению данного порока сердца?

3.Какое осложнение в настоящий момент наблюдается у больного?

4.Чем вы можете объяснить наличие положения «ортопное»?

5.Как могут быть изменены границы сердца у больного?

6.Какие дополнительные методы исследования позволят установить диагноз более точно?

Больная С.,54 лет находится в хирургическом отделении после перенесенного оперативного вмешательства по поводу острого гангренозного аппендицита, перитонита. Ранее на учете у кардиолога и терапевта не состояла. Через 5 суток после проведенной операции у больной резко ухудшилось самочувствие: появилось ступорозное состояние сознания, непродуктивный кашель, лихорадка до 40⁰ С, ЧСС – 130 в минуту, ЧДД – 24 в минуту, АД – 90/60 мм рт.ст. Вызванный по экстренным показаниям терапевт выявил: наличие влажных мелкопузырчатых хрипов в нижних отделах легких, при аускультации сердца – отсутствие 2-го тона на аорте, выраженный грубый диастолический шум с эпицентром в данной точке, на митральном клапане – 1-ый тон не ослаблен, однако наблюдается «мягкий» диастолический шум, без проведения.

Вопросы:

1.Имеется ли кардиальная патология у больной?

2.С чем могут быть связаны выявленные изменения со стороны органов дыхания?

3.Как вы объясните показания основных параметров кардиальной системы (параметры пульса и АД)?

4.Каков механизм возникновения шума во 2-ом межреберье?

5.Чем можно объяснить возникновение шума на митральном клапане, как называется этот шум?

6.Какие возможные изменения при проведении ЭКГ Вы можете обнаружить?

Больной Д.,62 лет состоит на диспансерном учете у кардиолога с диагнозом: ИБС: стенокардия напряжения 3-ий функциональный класс, постинфарктный кардиосклероз, хроническая сердечная недостаточность 1-ой степени. Во время планового осмотра врачом-кардиологом выявлено наличие сильного систолического шума на аорте с проведением звуковых явлений в область сонных артерий. Активно жалоб больной не предъявляет. При объективном исследовании: сознание ясное, положение активное, гиперемемия лица и верхней половины шеи, ИМТ – 38,2 у.е., конституция гиперстеническая, дыхание везикулярное. При аускультации сердца: ослабление тонов во всех точках аускультации, пульс – 56 в минуту, ритмичный, АД – 125/65 мм рт. ст. Живот увеличен в объеме за счет подкожно-жировой клетчатки. При проведении дополнительных методов исследования выявлено: отклонение электрической оси сердца влево, признаки гипертрофии левого желудочка; холестерин сыворотки крови – 7,0 ммоль/л.

Вопросы:

1.Есть ли в настоящее время порок сердца у больного?

2.Какие факторы эскалируют или нивелируют риск развития порока сердца у пациента?

3.С чем может быть связано «случайное» обнаружение систолического шума на аорте?

4.Как вы оцените показатели индекса массы тела у пациента?

5.Назовите электрокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка.

6.Оцените показатели холестерина сыворотки крови у пациента и назовите его нормативные значения.

ТЕМА № 19.

ТЕМА ЗАНЯТИЯ:ЭКГ в норме, при гипертрофии миокарда. ЭКГ при стенокардии и инфаркте миокарда.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: получить представление о понятии «функциональные методы исследования», знать электрофизиологические основы образования электрокардиографических комплексов, знать основные параметры ЭКГ в норме, главные электрокардиографические признаки гипертрофии желудочков и предсердий, признаки различных стадий инфаркта миокарда. Уметь провести оценку параметров ЭКГ в норме, при гипертрофиях и инфаркте миокарда.

ОСНОВНЫЕ ТЕРМИНЫ

• Нормативы зубца «Р» и практическая значимость;

• Нормативы интервала «PQ», клиническая значимость изменений;

• Нормативы зубца «Q», клиническая значимость изменений;

• Нормативы продолжительности комплекса «QRS», клиническая значимость изменений;

• Параметры конечной части желудочкового комплекса;

• Подсчет числа сердечных сокращений по данным ЭКГ;

• Алгоритм расшифровки ЭКГ;

• ЭКГ-признаки гипертрофии левого предсердия;

• ЭКГ-признаки гипертрофии правого предсердия;

• ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка;

• ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка;

• ЭКГ-признаки острейшей, острой, подострой и рубцовой стадий инфаркта миокарда;

ПЛАН ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ

ЭКГ здорового человека в 12 отведениях, техника снятия ЭКГ. План расшифровки ЭКГ, нормативы. ЭКГ-признаки гипертрофии предсердий и желудочков. Инфаркт миокарда передней и задней стенки левого желудочка (острейший, острый, подострый и склеротический периоды). ЭКГ при стенокардии, представление о диагностической роли дозированной физической нагрузки.

ИЗЛОЖЕНИЕ УЧЕБНОГО МАТЕРИАЛА

Электрокардиограммой (ЭКГ) называется суммарное графическое изображение колебаний электрических потенциалов, возникающих при работе сердца и зарегистрированных с поверхности тела человека.

Регистрация ЭКГ в настоящее время является едва ли не самым рутинным и часто используемым методом дополнительного обследования больного, необходимая и доступная клиницисту любой специальностью. Любой практикующий врач должен уметь записать ЭКГ и составить по ней заключение.

Современный электрокардиограф представляет собой многоканальный усилитель электромагнитных колебаний, возникающих при работе сердечной мышцы. Его можно сравнить с обычным радиоприёмником, настроенным на длину волны, генерируемой работающим миокардом. В отличие от радиоприёмника, электрокардиограф трансформирует электромагнитные импульсы не в звуковую картину, а в механическое движение пера самописца. В результате колебания электрического потенциала в течение сердечного цикла фиксируются на бумажной ленте в виде характерной кривой, несколько раз отклоняющейся вверх или вниз от основной (изоэлектрической) линии.

Каждый электрод имеет свою стандартную окраску для того, чтобы расположить его на строго определённом участке тела. Принято маркировать электроды, размещаемые на конечностях, соответственно цветам светофора: красный, жёлтый, зелёный. Размещают их по часовой стрелке: красный - на правой руке, жёлтый - на левой руке, зелёный - на левой ноге.

Нейтральный электрод ("земля") маркирован чёрным цветом. Его размещают на правой ноге. Электрод, размещаемый на грудной клетке, маркирован белым цветом. Количество белых электродов может быть от 1 до 6 в зависимости от конструкции прибора. Если электрокардиограф имеет только 1 белый электрод, то его приходится последовательно переставлять в разные точки грудной клетки в процессе работы. Если прибор снабжён 6 белыми электродами, то перед началом работы их все сразу размещают в необходимых точках на грудной клетке и в дальнейшем только переключают селектор отведений.

Во время записи (регистрации) ЭКГ двигатель протягивает ленту со скоростью 50 мм/с. При этой скорости величина 1 маленькой, миллиметровой, клеточки на ЭКГ составляет 0,02 секунды, а 5 миллиметровых или 1 большой - 0,1 секунды.

В настоящее время в обычной клинической практике принято регистрировать ЭКГ в 12 общепринятых отведениях ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения). Они подразделяются на 3 группы.

1 группа - стандартные электрокардиографические отведения, или двухполюсные отведения от конечностей. Их обозначают римскими цифрами I, II и III.

2 группа - усиленные однополюсные отведения от конечностей. Из принято обозначать буквами aVR (правая рука), aVL (левая рука), avF (правая нога). Все они положительные (+).

3 группа - однополюсные грудные отведения. Обычно белый электрод размещается в 6 позициях на грудной клетке человека. Первая позиция обозначается значком V₁ - электрод находится в 4 межреберье у правого края грудины. Вторая позиция V₂ - электрод находится в 4 межреберье у левого края грудины. Третья позиция V₃ - электрод находится на середине линии между 2 и 4 позициями. Четвёртая позиция V₄ - электрод находится в точке пересечения левой срединно-ключичной линии с 5 межреберьем. Пятая позиция V₅ - электрод находится в точке пересечения горизонтальной линии, проведенной через 4 точку, с левой передне-подмышечной линией. Шестая позиция V₆ - электрод находится в точке пересечения горизонтальной линии, проведенной через 4 точку, с левой средне-подмышечной линией.

Названные отведения ЭКГ позволяют проводить регистрацию потенциалов последовательно от разных участков миокарда.

I отведение - потенциалы передней и боковой стенок левого желудочка,

II отведение - потенциалы боковой, передней и задней стенок левого желудочка,

III отведение - потенциалы задней стенки левого желудочка,

aVR - отведение - потенциалы основания левого и правого желудочков, правого предсердия,

aVL - отведение - потенциалы передне-боковой стенки левого желудочка,

aVF - отведение - потенциалы задней стенки левого желудочка,

V₁

-потенциалы правых предсердия и желудочка (правые отведения),

V₂

V₃ - потенциалы межжелудочковой перегородки,

V₄ - потенциалы верхушки и передней стенки левого желудочка,

V₅ - потенциалы передне-боковой стенки левого желудочка,

V₆ - потенциалы боковой стенки левого желудочка.

Составление заключения по ЭКГ проводится по определённому плану.

1. Определяют ритм сердца, который может быть: синусовый, лево- или правопредсердный, верхне-, средне- или нижнеузловой (из AV-узла), идиовентрикулярный, ритм коронарного синуса, экстрасистолический (с указанием локализации источника экстрасистол), мерцательной аритмии, синусовый, сменяющимся иным (миграция водителя ритма).

2. Определяют правильность ритма сердца, который может быть правильным, ригидным, аритмичным.

3. Вычисляют частоту сердечных сокращений (ЧСС). При этом можно указывать словесную характеристику: брадикардия (при ЧСС ≤ 60 в 1 минуту), нормосистолия (при ЧСС от 61 до 90 в 1 минуту), тахикардия (при ЧСС

4. ≥ 91 в 1 минуту).

5. Измеряют вольтаж сердца, который может быть, либо достаточным, либо сниженным.

6. Определяют положение электрическое оси сердца в словесном выражении.

7. Измеряют длительность систолы и величину систолического показателя

8. в т.ч. с величиной отклонения от должных величин в процентах.

9. В последнюю очередь указывают прочую патологию, описываемую словесно.

Анализ ЭКГ рекомендуется проводить после ознакомления с анамнезом и клинической картиной заболевания. Высота зубцов ЭКГ измеряется в мм (для положительных зубцов измерение производят от верхней части изоэлектрической линии до верхушки данного зубца, для отрицательных - от нижнего края изолинии до верхушки. Далее оценивают форму и амплитуду зубцов P, Q, R, S, T в различных отведениях, рассчитывают отношение этих зубцов к зубцу R, сопоставляя их с нормой.

Зубец Р положительный в I, II на VF отведениях и составляет 1/6- 1/10 R, а по ширине не более 0,10 с. В отведениях III, AVL этот зубец может быть положительным, сглаженным, двухфазным, отрицательным. В грудных отведениях зубец Р - низкий, положительный, в AVR-отведении зубец Р отрицательный. Под воздействием симпатических влияний амплитуда Р увеличивается, под действием ваготонических - уменьшается. При патологии зубец Р может быть сниженным, увеличенным против нормы, зазубренным, расщепленным, умеренным. Уменьшение амплитуды зубца Р (меньше 1/10 R) может наблюдаться при электролитных нарушениях, воспалительных, дистрофических, склеротических и других изменениях в миокарде предсердий, в правых отведениях (I, II, AVF, V1, V2) - при поражении правого предсердия, в левых (I, II, AVL, V5, V6) - при поражении левого предсердия, в левых и правых - при поражении обоих предсердий. Нарушения внутрипредсердной проводимости (внутрипредсердная блокада) характеризуется уширением зубцов Р больше 0,10 с как в правых, так и в левых отведениях. Зазубренность, расщепление зубца Р в отдельных отведениях расценивается так же, как нарушение внутрипредсердной проводимости. Уширение (больше 0,10 с) зубцов Р в левых отведениях наблюдается при гипертрофии левого предсердия. Высокоамплитудные зубцы (Р больше 1/6 R) в правых отведениях отмечаются при гипертрофии правого предсердия.

Отрицательный зубец Р в 1 отведении при положительной в AVR характерен для декстрокардии. Отрицательные зубцы Р во II, III, AVF отведениях, при положительном Р в I отведении характерны для ритма коронарного синуса, а отрицательные зубцы Р в I, II, III, AVF отведениях при положительном Р в AVR-отведении - для эктопического ритма. Чередование положительных зубцов Р c отрицательными в одном и том же отведении свидетельствует о миграции источника ритма.

Зубец Q не шире 0,03 с; в III отведении он составляет до 1/3- 1/4 R, в грудных отведениях - до 1/2 R. Зубец R - наибольший, вариабельный по величине (5- 25 мм), амплитуда его зависит от направления электрической оси сердца. У здоровых людей могут встречаться расщепления, зазубрины зубца R в одном или двух отведениях. Добавочные положительные или отрицательные зубцы обозначаются R', R'' (r', r'') или S', S'' (s', s''). При этом зубцы большей величины (R и S больше 5 мм, Q больше 3 мм) обозначаются прописными буквами, а меньшей - строчными. Расщепление, зазубрины высоких зубцов R (особенно у верхушки) свидетельствуют о нарушении внутрижелудочковой проводимости. Расщепление, зазубрины низкоамплитудных зубцов R не расцениваются как патологические изменения. Наблюдающаяся неполная блокада правой ножки пучка Гисса (расщепление R III, RV1, RV2), как правило, не сопровождается уширением комплекса QRS.

Если сумма амплитуд зубцов R в I, II, III отведениях меньше 15 мм, это низковольтная ЭКГ, она наблюдается при ожирении, миокардитах, перикардитах, нефритах. Зубец S - отрицательный, непостоянный, величина его зависит от направления электрической оси сердца, ширина до 0,03- 0,04 с. Расщепления, зазубрины зубца S оцениваются так же, как и зубца R. Зубец Т имеет высоту 0,5- 6 мм (от 1/3- 1/4 в стандартных отведениях до 1/2 R в грудных), он всегда положительный в I, II, AVF отведениях. И уменьшенный и увеличенный зубец Т расценивается как признак патологии (воспаление, склероз, дистрофия, электролитные нарушения и т. д.). Кроме того, важное диагностическое значение имеет направление зубца Т.

Стадии инфаркта миокарда на ЭКГ:

1) Острейшая стадия инфаркта (стадия повреждения) имеет примерную длительность от 3 часов до 3 суток. Некроз и соответствующий ему зубец Q может начать формироваться, но его может и не быть. Если зубец Q формируется, то высота зубца R в этом отведении снижается, нередко вплоть до полного исчезновения (комплекс QS при транcмуральном инфаркте). Главная ЭКГ-особенность острейшей стадии инфаркта миокарда - формирование так называемой монофазной кривой. Монофазная кривая состоит из подъема сегмента ST и высокого положительного зубца T, которые сливаются воедино. Смещение сегмента ST выше изолинии на 4 мм и выше хотя бы в одном из 12 обычных отведений говорит о серьезности поражения сердца.

2) Острая стадия длится до 2-3 недель. Зоны ишемии и повреждения начинают уменьшаться. Зона некроза расширяется, зубец Q тоже расширяется и увеличивается по амплитуде. Если зубец Q не появился в острейшую стадию, он формируется в острую стадию. Сегмент ST из-за ограничения зоны повреждения начинает постепенно приближаться к изолинии, а зубец T становится отрицательным симметричным «коронарным» из-за формировании зоны трансмуральной ишемии вокруг зоны повреждения.

3) Подострая стадия длится до 3 месяцев. Сегмент ST вплотную приближается к изолинии, зона некроза стабилизируется. В первую половину подострой стадии из-за расширения зоны ишемии отрицательный зубец T уширяется и нарастает по амплитуде вплоть до гигантского. Во вторую половину зона ишемия постепенно исчезает, что сопровождается нормализацией зубца T.

4) Рубцовая стадия инфаркта миокарда. Это конечная стадия, при которой на месте некроза формируется прочный соединительнотканный рубец. Он не возбуждается и не сокращается, поэтому на ЭКГ проявляется в виде зубца Q.

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ:

1. Нормальная ЭКГ, происхождение и характеристика зубцов и интервалов.

2. 12 отведений ЭКГ, техника снятия ЭКГ.

3. Понятие об электрической оси сердца, отклонение электрической оси вправо и влево.

4. Последовательность оценки ЭКГ.

5. Признаки гипертрофии левого и правого желудочков, левого и правого предсердий.

6. ЭКГ при инфаркте миокарда: стадии – острейшая (ишемическая), острая, подострая, склеротическая.

7. ЭКГ при инфаркте миокарда: топика – инфаркт передней, задней и боковой стенок левого желудочка, межжелудочковая перегородка.

ЗАДАНИЯ В ТЕСТОВОЙ ФОРМЕ:

Синусовый ритм характеризуется:

1.наличием зубца Р во всех отведениях и одинаковыми интервалами между комплексами QRS;

2.наличием зубца Р во всех отведениях и разными интервалами между комплексами QRS;

3.наличием трех или более зубцов Р и одинаковыми интервалами между комплексами QRS;

4.преобладанием комплексов QRS, продолжительностью меньше 0,1 с над комплексами QRS, продолжительностью более 0,1 с.

В норме продолжительность зубца Р составляет:

1.0,2 с;

2.0,4 с;

3.0,6 с;

4.0,8 с;

5. 0,1 с;

6. 0,12 с

Удлинение интервала P-Q более 0,18 с – это признак:

1.Гипертрофии правого предсердия;

2.Гипертрофии левого желудочка;

3.Предсерно-желудочкойо блокады 1-ой степени;

4.Предсердно-желудочковой блокады II-ой степени;

5.Инфаркта правого предсердия.

Электрическая ось сердца отклонена вправо, если угол α =:

1.+30

2.-30

3.+60;

4.+90

В норме зубец Q

в стандартных отведениях:

1.составляет больше ½ части от зубца R;

2.составляет меньше ¼ части от зубца

R;

3.равен зубцу R;

4.обычно не определяется.

Основным признаков гипертрофии правого предсердия является:

1.высокий, остроконечный зубец Т в стандартных отведениях;

2.высокий остроконечный зубец Р в стандартных отведениях;

3.высокий остроконечный зубец Р во II-ом и III-ем отведении;

4.высокий

зубец Т в отведениях V₄ – V₆;

5.высокий зубец Т в отведениях V₁- V₂.

К основным признакам гипертрофии левого желудочка не относится:

1.увеличение амплитуды зубца R в отведении V₅ по сравнению с амплитудой зубца R

в отведении V₆;

2. увеличение амплитуды зубца R в отведении V₄ по сравнению с амплитудой зубца R

в отведении V₆;

3. увеличение амплитуды зубца S в отведении V₅ по сравнению с амплитудой зубца S

в отведении V_1,2;

4. увеличение амплитуды зубца S в отведении V₁ по сравнению с амплитудой зубца R

в отведении V₆;

5. увеличение амплитуды зубца R в отведении V₁ по сравнению с амплитудой зубца R

в отведении V₆;

Для острой стадии крупноочагового инфаркта миокарда задней стенки левого желудочка характерно:

1.депрессия сегмента ST в отведениях V_4-6;

2.элевация сегмента ST в отведениях V_4-6;

3.депрессия сегмента ST в отведениях III

и aVF;

4.элевация сегмента ST в отведениях III

и aVF;

5.высокий

зубец Т в отведениях V₄ – V₆;

6.высокий зубец Т в отведениях V₁- V₂.

Основной признак постинфарктного склероза – это:

1.депрессия сегмента

ST в грудных отведениях;

2. высокий, остроконечный зубец Т в стандартных отведениях;

3.наличение зубца Q более 0,03 с;

4. увеличение амплитуды зубца S в отведении V₅ по сравнению с амплитудой зубца S

в отведении V_1,2;

5. увеличение амплитуды зубца S в отведении V₁ по сравнению с амплитудой зубца R

в отведении V₆;

6.увеличение амплитуды зубца Т в отведениях

V₃- V₆

до 25 мм.

Отсутствие

зубца R

и появление комплекса QS на электрокардиограмме в отведениях V_5-6 – это признак:

1.дефекта межжелудочковой перегородки;

2.задне-диафрагмального инфаркта миокарда;

3.инфактра боковой стенки левого желудочка;

4.инфаркта перегородки желудочков;

5.миокардита;

6.перикардита;

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ:

Больной А., 19 лет, направлен в дневной стационар для проведения экспертной оценке годности к воинской службе. Жалобы отсутствуют. На учете у кардиолога и терапевта никогда не состоял. Записей в амбулаторной карте о возможной патологии со стороны сердечно-сосудистой системы не выявлено. Состояние удовлетворительное. Сознание ясное, рост – 192 см, вес – 68 кг, конституция – астеническая. ЧДД – 15 в минуту, дыхание везикулярное, ЧСС – 104 в минуту, при аускультации сердца – систолический шум на верхушке сердца, без проведения. На электрокардиограмме: синусовая аритмия от 86 до 102 в минуту, угол α =87⁰, электрическая ось отклонена вправо, P= 0,08 c, PQ= 0,14 c, QRS = 0,10 c.

Вопросы: 1.Как Вы можете оценить приведенные данные ЭКГ? 2.Какими причинами можно объяснить наличие синусовой аритмии? 3.С чем может быть связано отклонение электрической оси сердца вправо? 4.Соотвествуют ли приведенные значения интервалов и зубцов ЭКГ нормативным показателям?

Больная Б., 57 лет с диагнозом гипертоническая болезнь 2-ой ст., риск 2, ХСН – 1 ст., направлена в кабинет функциональной диагностики для проведения ЭКГ обследования. ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС – 78 в минуту, угол α =15⁰, электрическая ось отклонена влево, P= 0,08 c, PQ= 0,14 c, QRS = 0,10 c, гипертрофия левого желудочка, нарушение питания миокарда боковой стенки левого желудочка.

Вопросы: Как Вы можете оценить приведенные данные ЭКГ?

2.Какие ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка были выявлены у больной?

3.С чем может быть связано отклонение электрической оси сердца влево?

4.Соотвествуют ли приведенные значения интервалов и зубцов ЭКГ нормативным показателям? 5.Какие ЭКГ признаки свидетельствуют о нарушении питания миокарда боковой стенки левого желудочка?

Больной В., 65 лет находится в кардиологическом отделении с диагнозом: ИБС: острый инфаркт миокарда с локализацией в области верхушки и перегородки сердца. На 14-й день пребывания в стационаре больному было проведено плановое ЭКГ обследование. При этом выявлено: ритм синусовый, ЧСС – 64 в минуту, угол α =45⁰, P= 0,08 c, PQ = 0,18 c, QRS = 0,08 c, гипертрофия левого желудочка, подъем сегмента ST в отведениях V_3-4 до 4 мм, зубец Q = ½ от зубца R, наблюдается отрицательный зубец Т.

Вопросы: Как Вы можете оценить приведенные данные ЭКГ?

2.Какие ЭКГ признаки соответствуют острому инфаркту миокарда?

3.Как вы оцените положение электрической оси сердца?

4.Соотвествуют ли приведенные значения интервалов и зубцов ЭКГ нормативным показателям? 5.Какая стадия инфаркта миокарда наблюдается у больного в настоящий момент?

Больной D., 52 лет при прохождении планового медицинского осмотра был направлен на ЭКГ исследование. Жалоб не предъявляет. У терапевта и кардиолога на диспансерном учете не состоит. При расшифровке электрокардиограммы ритм синусовый, ЧСС – 60 в минуту, угол α =40⁰, P= 0,08 c, PQ = 0,14 c, QRS = 0,1 c, в III и aVF отведениях зубец Q = ½ от зубца R, продолжительность его – 0,03 с, наблюдается отрицательный зубец Т – депрессия около 3 мм.

Вопросы: Как Вы можете оценить приведенные данные ЭКГ?

2.Какие ЭКГ признаки не соответствуют нормативам?

3.Как вы оцените положение электрической оси сердца?

4.С чем могут быть связаны изменения ЭКГ показателей в III и aVF отведениях ?

5.Какое дополнительное ЭКГ обследование должно быть произведено у больного?

ЛИТЕРАТУРА

• Пропедевтика внутренних болезней. /Учебник для студентов учреждений высшего профессионального образования, обучающихся по специальности "Лечебное дело" : в 2 т. / [И. В. Маев и др.] ; под ред. И. В. Маева, В. А. Шестакова. - Москва : Академия, 2012. - 24 см. - (Высшее профессиональное образование. Медицина).

• Врачебные методы диагностики: учебное пособие. Кукес В.Г., Маринина В.Ф. и др. ГЭОТАР-Медиа, 2006.- 720 с.

• Пропедевтика внутренних болезней. Мухин Н.А., Моисеев В.С. ГЭОТАР-Медиа, 2004. – 763С.

• Пропедевтика внутренних болезней./Учебник/ - Гребенев А.Л. – М., Медицина, 2001 – 592С.

• Пропедевтика внутренних болезней: /Учебник/ В.Х. Василенко, А.Л. Гребенев, В.С. Голочевская и др. под ред. В.Х. Василенко, А.Л. Гребенева. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1989. – 512 с.

• Основы семиотики заболеваний внутренних органов. Атлас./Учебное пособие/ А.В. Струтынский, А.П. Баранов, Г.Е. Ройтберг, Ю.П. Гапоненков. – РГМУ, 1997. – 224 с.

• Шкляр Б.С. Диагностика внутренних болезней. Выща школа, 1972. – 572 с.

• Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. Практическое рук-во в 3-х томах, 3-е изд., перераб. и доп./Витебск, 1996.

• Матвейков Г. П., Багель Г.Е., Воронко Е.А. и др. Лечение внутренних болезней. Справочник. /Ред. Матвейков Г.П. – Минск. Беларусь, 1997. – 720 с.

• Энциклопедия клинического обследования больного: пер. с англ.//М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1997. – 701 с.

• М. Затурофф. Симптомы внутренних болезней. Пер. с англ. – М., Mosby-Wolfe – Практика (совместное издание), 1997. – 439 с.

• Болезни органов кровообращения. Рук-во по внутренним болезням. /Алмазов В.А., Атьков О.Ю., Беленков Ю.Н./Под ред. Е.И. Чазова. – М.: Медицина, 1999. – 832 с.

• Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь. Причины, механизм, клиника, лечение. СПб.: Сотис, 1995 – 311 с.

• Схема истории болезни [Текст]: Методические рекомендации под ред. проф. В.В. Аникина. – Тверь: РИЦ ТГМА, 2006 г. – 24 с.

• Пороки сердца: Учебное пособие /Под ред. Проф. В.В. Аникина – Тверь: РИЦ ТГМА, 2005 г. – 131 с.

ТЕМА № 20.

ТЕМА ЗАНЯТИЯ: ЭКГ при нарушениях ритма и проводимости.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:знать современную классификацию основных нарушений ритма и проводимости, уметь провести оценку ЭКГ пациентов с пароксизмальными тахикардиями, мерцательной аритмией, предсердными и желудочковыми экстрасистолами, синоаурикулярной, атриовентрикулярной блокадой и блокадой ножек пучка Гиса.

ОСНОВНЫЕ ТЕРМИНЫ:

• Синусовая тахикардия;

• синусовая аритмия;

• синусовая брадикардия;

• трепетание предсердий;

• мерцание предсердий;

• предсердная экстрасистола;

• атриовентрикулярная экстрасистола;

• желудочковая экстрасистола;

• синоуарикулярная блокада;

• атриовентрикулярная блокада (1, 2, 3 степени);

• полная блокада правой ножки пучка Гиса;

• полная блокада левой ножки пучка Гиса.

ПЛАН ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ

Аритмии сердца. Синусовая тахикардия, брадикардия и аритмия. Экстрасистолия предсердная, узловая, желудочковая (право- и левожелудочковая). Аллоритмии. Мерцательная аритмия. Нарушения проводимости, предсердно-желудочковые блокады. Блокады ножек пучка Гиса. Клинико-инструментальная диагностика нарушений ритма и проводимости. Понятие о дефибрилляции сердца.

ИЗЛОЖЕНИЕ УЧЕБНОГО МАТЕРИАЛА

Нарушения ритма

1.

 Синусовая аритмия - колебания R-R > 0,15 с; сохранение СА-ритма. Дыхательная синусовая аритмия - вариант нормы, недыхательная - чаще патология.  2.

 Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы - ритм неправильный, отдельные эктопические комплексы (из предсердий, АВ-соединения или желудочков); R-R перед ними удлинен, последующий R-R - укорочен.  3.

 Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы - любой правильный эктопический ритм с ЧСС ≤ 60/мин. 

4.

 Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные ТК) - любой неприступообразный правильный эктопический ритм с ЧСС от 90 до 130 в мин.  5.

 Экстрасистолия (ЭС) - любой преждевременный эктопический комплекс  6.

 Нижнепредсетдная ЭС: QRS ≤ 0,10 с РЭС в II м.б. (+) или (-); неполная компенсаторная пaуза (КП).  7.

 ЭС из АВ-соединения: QRS ≤ 0,10с; Р нет или (-) РЭС - после QRS; неполная КП.  8.

 Желудочковая ЭС: QRS > 0,12 c, деформированы; RS-T и Т дискордантны QRS; нет Р; полная КП.  9.

 Бигеминия - чередование синусового QRS и QRSЭС. Тригеминия - синус. QRS -синус. QRS - ЭС - синус. QRS - синус. QRS - ЭС. 10.

 Пароксизмальная суправентикулярная тахикардия (СВТК) - правильный эктопический ритм из предсердий или АВ-соединения с ЧСС 120-250/мин; QRS ≤ 0,10 с; зубцы Р не идентифицируются. 

11.

 Трепетания предсердий - чаще правильный ритм, ORS ≤ 0,10 с; пилообразные регулярные предсердные волны (F) с частотой, в 2-3 раза меньшей, чем ритм желудочков (2:1, 3:1 и т.д.). 

12.

 Мерцание (фибрилляция) предсердий - неправильный ритм желудочков; Р отсутствуют; ча-тые волны фибрилляции предсердий f (до 350-700/мин); QRS ≤ 0,10 с. 

13.

 Пароксизмальная желудочковая тахикардияя (ЖТК) - правильный желудочковый эктопический ритм с ЧСС 140-250/мин; QRS ≥ 0,14 с, деформированы и дискордантны RS-T и T; QRS, RS-T и T идентифицируются.  14.

 Трепетание желудочков - почти правильный ритм с ЧСС до 200-300/мин; QRS, RS-T и Т не идентифицируются, имеются одинаковые по форме волны трепетания (синусоидальная кривая).  15.

 Мерцание (фибрилляция) желудочков - нерегулярные беспорядочные волны (200-300/мин) различной формы → асистолия. 

Электрокардиограмма при нарушениях функции проводимости.

Замедление или полное прекращение проведения электрического импульса по какому-либо отделу проводящей системы получило название блокады сердца. Если имеет место лишь замедление проведения или периодически возникающее прекращение проведения отдельных импульсов в нижележащие отделы проводящей системы, говорят о полной блокаде сердца. Полное прекращение проведения всех импульсов свидетельствует о возникновении полной блокады. В зависимости от места, в котором произошло нарушение проводимости, различают синоатриальную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную и внутрижелудочковую блокады.

Синоатриальная блокада — это нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям. Она возникает при воспалительных и дегенеративных изменениях в предсердиях в области СА-узла (при миокардитах, остром инфаркте миокарда и т.д.).

ЭКГ-признаками неполной синоатриальной блокады являются:

1) периодические выпадения отдельных сердечных циклов (зубцов Р и комплексов QRST);

2) увеличение в момент выпадения сердечных циклов паузы между двумя соседними зубцами Р или R почти в 2 раза (реже — в 3 или 4 раза) по сравнению с обычными интервалами Р—Р.

ЭКГ-признаками неполной внутрипредсердной блокады являются:

1) увеличение продолжительности зубца Р более 0,11 с;

2) расщепление зубца Р.

Атриовентрикулярные блокады — это нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. Эти блокады встречаются у больных с ишемической болезнью сердца, острым инфарктом миокарда, а также при передозировке сердечных гликозидов, b-адреноблокаторов, хинидина.

AV-блокада I степени. Атриовентрикулярная блокада I степени характеризуется замедлением предсердно-желудочковой проводимости, что на ЭКГ проявляется постоянным удлинением интервала Р—Q до более 0,20 с. Форма и продолжительность комплекса QRS при этом не изменяются.

AV-блокада II степени. Она характеризуется периодически возникающим прекращением проведения отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам. В результате этого время от времени наблюдается выпадение одного или нескольких желудочковых сокращений. На ЭКГ в этот момент регистрируется только зубец Р, а следующий за ним желудочковый комплекс QRST отсутствует.

При AV-блокаде II степени число сокращений предсердий всегда больше числа желудочковых комплексов. Соотношение предсердного и желудочкового ритмов принято обозначать 2 : 1, 4 : 3, 3 : 2 и т.д.

Различают три типа атриовентрикулярной блокады II степени.

I тип — тип Мобитца I. Наблюдается постепенное, от одного комплекса к другому, замедление проводимости по АВ-узлу вплоть до полной задержки одного (редко двух) электрических импульсов. На ЭКГ — постепенное удлинение интервала Р—Q с последующим выпадением желудочкового комплекса QRS. Периоды постепенного увеличения интервала Р—Q с последующим выпадением желудочкового комплекса называются периодами Самойлова—Венкебаха.

При II типе AV-блокады II степени (Мобитц II) выпадение отдельных желудочковых сокращений не сопровождается постепенным удлинением интервала Р—Q, который остается постоянным (нормальным или удлиненным). Выпадение желудочковых комплексов может быть регулярным или беспорядочным.

Комплексы QRS могут быть расширены и деформированы.

Высокостепенная (глубокостепенная) АV-блокада.

На ЭКГ выпадает либо каждый второй (2 : 1), либо два и более подряд желудочковых комплекса (3 : 1, 4 : 1). Это приводит к резкой брадикардии, на фоне которой могут возникнуть расстройства сознания. Выраженная желудочковая брадикардия способствует образованию замещающих (выскальзывающих) сокращений и ритмов.

Атриовентрикулярная блокада III степени (полная AV-блокада). Характеризуется полным прекращением проведения импульса от предсердий к желудочкам, в результате чего они возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. Частота сокращений предсердий — 70—80 в минуту, желудочков — 30—60 в минуту.

На ЭКГ нельзя обнаружить известной нам закономерности, взаимосвязи комплексов QRS и предшествующих им зубцов Р. В большинстве случаев интервалы Р—Р и R—R постоянны, но R—R больше, чем Р—Р.

Если имеется AV-блокада III степени, водитель ритма желудочков обычно расположен в AV-соединении ниже места блокады, поэтому комплексы QRS не изменены, число желудочковых сокращений не ниже 45—60 в минуту.

Если имеется полная дистальная (трифасцикулярная) AV-блокада, источник ритма расположен в одной из ветвей пучка Гиса, комплексы QRS уширены и деформированы, а число желудочковых сокращений не превышает 40—45 в минуту.

Синдром Морганьи—Адамса—Стокса — это приступ потери сознания (гипоксия головного мозга) при асистолии желудочков в течение более 10—20 с. Может развиться судорожный синдром. Прогноз у больных плохой, поскольку каждый из этих приступов может закончиться летальным исходом.

Синдром Фредерика — сочетание полной AV-блокады с мерцанием или трепетанием предсердий. Вместо зубцов Р регистрируются волны мерцания (f) или трепетания (F) предсердий и комплексы QRST часто уширенные и деформированные. Ритм желудочков правильный, частота его — 30—60 в минуту.

Блокады ножек и ветвей пучка Гиса. Это замедление или полное прекращение проведения возбуждения по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса.

Различают следующие блокады.

Однопучковые блокады — поражение одной ветви пучка Гиса:

1) блокада правой ножки пучка Гиса;

2) блокада левой передней ветви;

3) блокада левой задней ветви.

Двухпучковые блокады — сочетание поражения двух или трех ветвей пучка Гиса:

1) блокада левой ножки (передней и задней ветви);

2) блокада правой ножки и левой передней ветви;

3) блокада правой ножки и левой задней ветви.

Трехпучковые блокады — одновременное поражение всех трех ветвей пучка Гиса.

Вышеуказанные блокады развиваются при остром инфаркте миокарда, миокардитах, пороках сердца, хроническом легочном сердце, выраженной гипертрофии желудочков.

Блокада правой ножки пучка Гиса. Электрокардиографическими признаками полной блокады правой ножки пучка Гиса являются:

1) наличие в правых грудных отведениях V1, V2 комплексов QRS типа rSR1 или rsR1, имеющих М-образный вид, причем R1 > r;

2) наличие в левых грудных отведениях (V5, V6) и отведениях I, AVL уширенного, нередко зазубренного зубца S;

3) увеличение длительности комплекса QRS до 0,12 с и более;

4) наличие в отведениях V1 отрицательного или двухфазного (– +) асимметричного зубца Т.

При неполной блокаде правой ножки пучка Гиса длительность комплекса QRS = 0,09—0,11 с.

Блокада левой передней ветви пучка Гиса. Электрокардиографические признаки:

1) резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол a –30°);

2) QRS в отведениях I, AVL типа qR, III, AVF, II — типа rS;

3) общая длительность комплекса QRS — 0,08—0,11 с.

Блокада задней левой ветви пучка Гиса. Электрокардиографические признаки:

1) резкое отклонение электрической оси сердца вправо (a +120°);

2) форма комплекса QRS в отведениях I, AVL типа rS, а в отведениях III , AVF типа gR;

3) продолжительность комплекса QRS в пределах 0,08—0,11 с.

Основной ЭКГ-признак блокады задней ветви пучка Гиса — поворот электрической оси сердца вправо — может наблюдаться и при гипертрофии правого желудочка. Поэтому диагноз блокады левой задней ветви может быть поставлен только после исключения ряда заболеваний, ведущих к развитию гипертрофии правого желудочка.

Блокада левой ножки пучка Гиса (сочетанная блокада обеих левых ветвей пучка Гиса). Наиболее достоверными электрокардиографическими признаками полной блокады левой ножки пучка Гиса являются:

1) наличие в отведениях V5, V6, I, AVL уширенных деформированных желудочковых комплексов типа R с расщепленной или широкой вершиной;

2) наличие в отведениях V1, V2, AVF уширенных деформированных желудочковых комплексов, имеющих вид QS или rS c расщепленной или широкой вершиной зубца S;

3) увеличение общей длительности комплекса QRS до 0,12 с и более;

4) наличие в отведениях V5, V6, I, AVL дискордантного зубца Т по отношению к QRS. Смещения сегмента RS—T и отрицательных или двухфазных (– +) асимметричных зубцов Т.

При неполной блокаде левой ножки Гиса длительность QRS = 0,10—0,11 с.

Блокада правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса. На ЭКГ фиксируются признаки, характерные для блокады правой ножки: наличие в отведении V деформированных М-образных комплексов QRS (rSR1), уширенных до 0,12 с и больше. Одновременно определяется резкое отклонение электрической оси сердца влево, что наиболее характерно для блокады левой передней ветви пучка Гиса.

Блокада правой ножки и левой задней ветви пучка Гиса. О сочетании блокады правой ножки и блокады левой задней ветви пучка Гиса свидетельствует появление на ЭКГ признаков блокады правой ножки пучка Гиса преимущественно в правых грудных отведениях (V1, V2) и отклонение электрической оси сердца вправо (a 120°), если отсутствуют клинические данные о наличии гипертрофии правого желудочка.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ:

1. Синусовая тахикардия, брадикардия, аритмия.

2. Экстрасистолия: экстрасистолы моно- и политопные, одиночные и групповые, аллоритмии (би-, три- и квадригеминия).

3. Пароксизмальная тахикардия: суправентрикулярная и вентрикулярная формы.

4. Мерцательная аритмия, ее формы.

5. Блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, атриовентрикулярная – полная и неполная, блокады ножек пучка Гиса.

6. Клинико-физикальные проявления нарушений ритма и проводимости как первый этап в их диагностике.

7. Клиническая значимость нарушений ритма и проводимости, принципы оказания неотложной помощи и лечения при возникновении некоторых острых нарушений (фибрилляция желудочков, пароксизмальная тахикардия).

8. Роль суточного мониторирования ЭКГ в диагностике и тактике лечения.

ЗАДАНИЯ В ТЕСТОВОЙ ФОРМЕ:

Главный

ЭКГ признак синусовой тахикардии это:

1.интервал RR= 0,8c;

2. интервал RR< 0,8c;

3. интервал RR> 0,8c;

4. интервал RRимеет разные значения.

При мерцательной аритмии «волны f»

обычно выявляются:

1.в Iотведении;

2.во IIотведении;

3.в отведении V₁;

4.в отведении V_5-6;

5.во всех грудных отведениях.

При правильной форме трепетания предсердий интервал RR:

1.всегда разный;

2.всегда одинаковый;

3.не имеет значения для установления формы трепетания предсердий

Наличие «пилообразных волн F» это признак:

1.персердной экстрасистолии;

2.желудочковой экстрасистолии;

3.мерцания предсердий;

4.трепетания предсердий;

5.мерцания желудочков;

6.трепетания желудочков.

При желудочковой экстрасистолии характерно:

1.комплексы QRS>0,1 с, не деформированы, присутствуют во всех ЭКГ отведениях, имеется зубец Р;

2. комплексы QRS>0,1 с, деформированы, присутствуют в одном ЭКГ отведении, имеется зубец Р;

3. комплексы QRS>0,1 с, деформированы,

зубец Р отсутствует у деформированных комплексов;

4. комплексы QRS<0,1 с, не деформированы, присутствуют во всех ЭКГ отведениях, имеется зубец Р;

5. комплексы QRS<0,1 с,

деформированы, присутствуют по всех ЭКГ отведениях, интервал RRво всех отведениях различный.

Для полной блокады правой ножки пучка Гиса характерно все, кроме:

1.наличие «М-образного» комплекса QRSв отведенияхV_5-6;

2. наличие «М-образного» комплекса QRSв отведенияхV_1-2;

3.QRS>0,1c;

4.депрессия сегмента ST;

5.отрицательный зубец Т в отведениях V_1-2

Признаком полной блокады левой ножки пучка Гиса не является:

1. наличие «М-образного» комплекса QRSв отведенияхV_5-6;

2. наличие «М-образного» комплекса QRSв отведенияхV_1-2;

3.QRS>0,1c;

4.депрессия сегмента ST;

5.отрицательный зубец Т в отведениях V_1-2

6.наличие «полной компенсаторной паузы».

Бигеминия – это:

1.наличие одиночных экстрасистол;

2.наличие парных экстрасистол;

3.чередование обычных комплексов и экстрасистол;

4.отсутствие зубца Р во всех комплексах;

5.отрицательный зубец Т;

6.волны fв отведенииV_1-2.

При снятии ЭКГ выявлено, что интервал PQ= 0,28 с, расстояние между зубцамиR= 0,8 с. Это признак:

1.гипертрофии правого предсердия;

2.гипертрофии левого предсердия;

3.полной атриовентрикулярной блокады;

4.атриовентрикулярной блокады 2-ой степени;

5.атриовентрикулярной блокады 1-ой степени;

6.отсутствия электрокардиографических признаков поражения сердца.

Мерцание желудочков сердца не характеризуется:

1.интервалом RR<0,3с;

2.наличием деформированных комплексов QRS;

3.невозможностью дифференциации отдельных зубцов комплекса QRS;

4.наличием деформированных зубцов Р;

5.неритмичностью сердечных сокращений.

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ:

На ЭКГ больного А.,66 лет, находящегося на лечении в терапевтическом отделении с диагнозом: ИБС: стенокардия напряжения 2 функциональный класс, постинфарктный кардиосклероз, хроническая сердечная недостаточность 1 степени выявлено: ритм синусовый, ЧСС – 68 в минуту, угол α =45⁰, P= 0,08 c, PQ = 0,28 c, QRS = 0,1 c, наблюдается отрицательный зубец Т в отведениях V_4-6 – депрессия сегмента ST около 3 мм.

Вопросы: Как Вы можете оценить приведенные данные ЭКГ? 2.Какие ЭКГ признаки не соответствуют нормативам? 3.Как вы оцените положение электрической оси сердца? 4.С чем могут быть связаны изменения ЭКГ показателей? 5.Какое дополнительное ЭКГ обследование должно быть произведено у больного?

Перед Вами имеется расшифровка электрокардиограммы больного Б.,50 лет (первичная медицинская документация отсутствует): ритм несинусовый с частотой сердечных сокращений от 55 до 89 в минуту, угол α =45⁰, P= 0,12 двугорбый, PQ = 0,1 8 c, QRS = 0,12 c, наблюдается отрицательный зубец Т во всех отведениях и депрессия сегмента ST от 3 до 4 мм. В отведении V₁ отмечены волны f, зубец R в отведении V₆>V₅>V₄.

Вопросы: Как Вы можете оценить приведенные данные ЭКГ? 2.Какие ЭКГ признаки не соответствуют нормативам? 3.Какое нарушение ритма может быть выявлено у больного? 4.С чем могут быть связаны изменения ЭКГ показателей? 5.Какое дополнительное функциональное обследование можно рекомендовать больному?

Перед вами ЭКГ: больной С.,31 года, находится в реанимационном отделении городской больницы. Доставлен в бессознательном состоянии. Со слов родственников причиной госпитализации послужила передозировка наркотических препаратов (пациент в течение 9 лет употребляет опийные препараты). Ритм несинусовый, ЧСС – 170 – 200

в минуту, комплексы QRS деформированы, отдельные зубцы желудочкового комплекса не дифференцируются.

Вопросы: 1.Какое нарушение ритма можно предполагать у больного? 2.С чем может быть связано данное нарушение сердечного ритма? 3.Какие мероприятия могут привести к восстановлению сердечного ритма?

Больная D.,21 г. при диспансерном обследовании имеет следующие данные ЭКГ: ритм синусовый

с частотой сердечных сокращений 76 в минуту, угол α =55⁰,

P= 0,12

PQ = 0,1 8 c, QRS = 0,12 c. В отведении V₁ наблюдается расширение комплекса QRS до 0,12.

Вопросы: 1.Есть ли патология сердечно-сосудистой системы при обследовании у данной больной? 2. Какие показатели электрокардиограммы в данном случае не соответствуют норме? 3.Какое дополнительное исследование нужно провести у больной? 4.Если Вы обнаружили изменения в ЭКГ, то как Вы можете их объяснить?

ЛИТЕРАТУРА

• Пропедевтика внутренних болезней. /Учебник для студентов учреждений высшего профессионального образования, обучающихся по специальности "Лечебное дело" : в 2 т. / [И. В. Маев и др.] ; под ред. И. В. Маева, В. А. Шестакова. - Москва : Академия, 2012. - 24 см. - (Высшее профессиональное образование. Медицина).

• Врачебные методы диагностики: учебное пособие. Кукес В.Г., Маринина В.Ф. и др. ГЭОТАР-Медиа, 2006.- 720 с.

• Пропедевтика внутренних болезней. Мухин Н.А., Моисеев В.С. ГЭОТАР-Медиа, 2004. – 763С.

• Пропедевтика внутренних болезней./Учебник/ - Гребенев А.Л. – М., Медицина, 2001 – 592С.

• Пропедевтика внутренних болезней: /Учебник/ В.Х. Василенко, А.Л. Гребенев, В.С. Голочевская и др. под ред. В.Х. Василенко, А.Л. Гребенева. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1989. – 512 с.

• Основы семиотики заболеваний внутренних органов. Атлас./Учебное пособие/ А.В. Струтынский, А.П. Баранов, Г.Е. Ройтберг, Ю.П. Гапоненков. – РГМУ, 1997. – 224 с.

• Шкляр Б.С. Диагностика внутренних болезней. Выща школа, 1972. – 572 с.

• Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. Практическое рук-во в 3-х томах, 3-е изд., перераб. и доп./Витебск, 1996.

• Матвейков Г. П., Багель Г.Е., Воронко Е.А. и др. Лечение внутренних болезней. Справочник. /Ред. Матвейков Г.П. – Минск. Беларусь, 1997. – 720 с.

• Энциклопедия клинического обследования больного: пер. с англ.//М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1997. – 701 с.

• Болезни органов кровообращения. Рук-во по внутренним болезням. /Алмазов В.А., Атьков О.Ю., Беленков Ю.Н./Под ред. Е.И. Чазова. – М.: Медицина, 1999. – 832 с.

• Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь. Причины, механизм, клиника, лечение. СПб.: Сотис, 1995 – 311 с.

• Схема истории болезни [Текст]: Методические рекомендации под ред. проф. В.В. Аникина. – Тверь: РИЦ ТГМА, 2006 г. – 24 с.

• Пороки сердца: Учебное пособие /Под ред. Проф. В.В. Аникина – Тверь: РИЦ ТГМА, 2005 г. – 131 с.

ТЕМА № 21.

ТЕМА ЗАНЯТИЯ:Ишемическая болезнь сердца: стенокардия, инфаркт миокарда. Артериальная гипертензия.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: знать этиологию, патоморфологию, патогенез и факторы риска развития ишемической болезни сердца, классификацию ИБС, функциональные классы стенокардии (градационные признаки), клинические признаки типичной формы инфаркта миокарда и атипичных вариантов (мозговой, астматической, абдоминальной, аритмической, бессимптомной), роль инструментальных и лабораторных методов обследования в диагностике различных форма ИБС; провести полное клиническое обследование больного с различными формами ИБС. знать современную классификацию нормального АД (оптимальное, нормальное, высоконормальное) и артериальной гипертонии (I,II,IIIст.), этиологию, патоморфологию, патогенез и факторы риска развития артериальной гипертензии, градационные параметры стадий повышения артериального давления. Уметь провести полное клиническое обследование пациента с гипертонической болезнью.

ОСНОВНЫЕ ТЕРМИНЫ

• Ишемическая болезнь сердца (этиология);

• Ишемическая болезнь сердца (патомофрология, гемодинамические изменения);

• Классификация ишемической болезни сердца;

• Внезапная коронарная смерть;

• Стенокардия напряжения (I – IY функциональные классы);

• Впервые возникшая стенокардия;

• Прогрессирующая стенокардия;

• Спонтанная (вариантная, нестабильная стенокардия);

• Особенности клинической картины (жалобы, общий осмотр, исследование сосудов пульса и артериального давления, данных пальпации, перкуссии и аускультации сердца) при стенокардии;

• Особенности клинической картины (жалобы, общий осмотр, исследование сосудов пульса и артериального давления, данных пальпации, перкуссии и аускультации сердца) при типичной форме инфаркта миокарда;

• Особенности клинической картины (жалобы, общий осмотр, исследование сосудов пульса и артериального давления, данных пальпации, перкуссии и аускультации сердца) при аритмической, астматической, абдоминальной, мозговой и бессимптомной формах инфаркта миокарда;

• Левожелудочковая недостаточность, как осложнение инфаркта миокарда (острая, хроническая);

• Правожелудочковая недостаточность;

• Электрокардиографические признаки стадий инфаркта миокарда;

• Эхокардиографическая диагностика инфаркта миокарда, аневризмы левого желудочка.

• Артериальная гипертензия (этиология);

• Артериальная гипертензия (патомофрология, гемодинамические изменения);

• Классификация артериальной гипертензии;

• Факторы риска развития артериальной гипертензии;

• Клинически проявления артериальной гипертензии;

• Цефалгия;

• Кардиалгия, аортралгия;

• Дизритмия;

• Объективное исследование пациента (общий осмотр, пальпация сердца, перкуссия, аускультация)

• ЭКГ и ЭхоКГ диагностика гипертрофии левого желудочка;

• Осложнения артериальной гипертензии;

• Симптоматические артериальные гипертензии;

ПЛАН ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ

Общие представления о классификации ИБС, факторах риска возникновения и развития заболевания. Дифференциально-диагностические различия болевого синдрома при кардиалгии, стенокардии и инфаркте миокарда. Клиническая симптоматология основных форм инфаркта миокарда и его осложнений, ЭКГ и лабораторная диагностика. Артериальная гипертония, клиническая симптоматология, градации степени повышения АД, гипертонический криз. Тактика врача-стоматолога и неотложная терапевтическая помощь больным ИБС и гипертонической болезнью в амбулаторных и стационарных условиях.

ИЗЛОЖЕНИЕ УЧЕБНОГО МАТЕРИАЛА

Стенокардия – заболевание, характеризующееся приступом внезапной боли в области сердца и за грудиной в результате острого недостатка кровоснабжения миокарда. Стенокардия – это клиническая форма ишемической болезни сердца.

При стенокардии в момент приступа боль имеет выраженное время возникновения и прекращения, затихания; возникает в определенных условиях, обстоятельствах; начинает стихать или уменьшается при действии нитроглицерина через 3–5 мин после приема препарата сублингвально. Возникновение приступа бывает связано с нагрузкой (ускорение ходьбы, при подъеме в гору, при резком встречном ветре, при подъеме тяжестей) или значительным эмоциональным напряжением.

Эквивалентом боли является одышка (чувство нехватки воздуха). Стенокардия покоя возникает вне зависимости от физической нагрузки, чаще по ночам, сопровождается удушьем, чувством нехватки воздуха.

К функциональному классу первого типа относят пациентов, у которых стенокардия проявляет себя редкими приступами, вызванным тяжелой физической нагрузкой.

К функциональному классу второго типа относятся лица, у которых приступы возникают при обычной нагрузке, но не всегда. К функциональному классу третьего типа относятся лица, у которых приступы возникают при легкой физической нагрузке. К функциональному классу четвертого типа относятся лица, у которых возникают приступы при минимальной нагрузке или ее отсутствии.

Нестабильная стенокардия – приступы учащаются и усиливаются с первых недель болезни; течение стенокардии утрачивает стабильность; приступы возникают и при сильных нагрузках. На ЭКГ – снижение амплитуды ST, инверсия зубца Т, аритмия. Повышение АЛТ, АСТ.

Прединфарктная стенокардия в 30 % случаев завершается инфарктом миокарда. Если длительность стенокардии превышает 30 мин и не снижается приемом нитроглицерина, необходимо проводить дифференциальную диагностику с инфарктом миокарда.

Лечение

Купирование приступа: больного просят успокоится, принять сидячее положение, сублингвальный прием нитроглицерина, повторный прием нитроглицерина через 2–3 мин при отсутствии эффекта; валосердин (валокардин) – 40 капель внутрь.

В межприступный период при стенокардии первого функционального класса назначают нитраты (кардикет, пектрол) в предвидении значительных нагрузок.

При стенокардии второго функционального класса назначают длительный прием β-блокаторов (стенолон, метопронол, бисопронол) под контролем частоты сердечных сокращений (оптимально 60–70 в минуту).

Нитраты курсами до прекращения приступов и в дальнейшем перед нагрузками.

При нестабильной стенокардии в первую очередь необходимо обеспечить больному покой, госпитализировать в стационар; постоянный прием нитратов; гипаринотерапия – подкожно в брюшную стенку 5000 ЕД 4 раза в сутки; ацетилсалициловая кислота 100, 200 мг 1 раз в день; β-блокаторы; седативные средства.

Антагонисты кальция (нифедипин) назначают при стенокардии покоя, при брадикардии (ЧСС – 50–60 в минуту).

Инфаркт миокарда – заболевание сердца, вызванное острой недостаточностью кровообращения и возникновением очага некроза в сердечной мышце. Важнейшая клиническая форма ишемической болезни сердца.

Причиной инфаркта является:

1) коронаротромбоз – закупорка просвета артерии, которая приводит к формированию зоны ишемии, а в дальнейшем – к некрозу, крупноочаговому, чаще транануральному инфаркту;

2) коронаростеноз – острое сужение просвета артерий набухшей атеросклеротической бляшкой;

3) стенозирующий распространенный коронаросклероз – сужение просвета 2–3 артерий сердца чаще приводит к мелкоочаговым инфарктам.

Клиника

Инфаркт миокарда характеризуется ярко выраженным болевым синдромом продолжительностью более 30 мин, часто многочасовым, не снимающимся приемом нитроглицерина. Часто больные жалуются на удушье или боль в области эпигастрия при астматической или гастрологической формах инфаркта миокарда.

В остром периоде появляется артериальная гипертензия (часто ярко выраженная), которая снижается после стихания боли; тахикардия, гипертермия на 2–3 сутки. В общем анализе крови – лейкоцитоз и повышение СОЭ; повышается уровень гликемии, фибриногена, АСТ, АЛТ, ЛДГ. Аускультативно – шум трения перикарда левого края грудины. На ЭКГ – уширение зубца Q, куполообразный подъем сегмента ST, возникает QS-форма желудочкового комплекса, снижение амплитуды R.

В 25 % случаев инфаркт миокарда не сопровождается применением ЭК. Осложнения острого периода – левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок, отек легких, тахиаритмия с артериальной гипотензией, клиническая смерть вследствие асистолии.

Появление желудочковых эктопических аритмий говорит о лизисе тромба и проходимости венной артерии.

Лечение:

1) непрерывное воздействие нитратами;

2) введение препаратов, лизирующих тромб;

3) введениев-блокаторов;

4) введение хлорида калия в виде поляризующей смеси. Если введение нитроглицерина не дает обезболивающего эффекта, то целесообразно введение наркотических анальгетиков. Ингаляция закиси азота и кислорода (1: 1).

Гепарин вводят внутривенно, начиная с 1000 ЕД (эффективно в первые часы (2–3) после инфаркта), инфузионную терапию гепарином продолжают 5–7 дней. Стационарный режим больному, перенесшему инфаркт миокарда, – не менее 21 дня. Застойные явления купируются назначением диуретиков.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ИШЕМИИ МИОКАРДА

Диагностика ИБС, стенокардии и оценка ее тяжести строится на выявлении признаков транзиторной ишемии миокарда с помощью ЭКГ и/или визуализирующих методик. Однако, чувствительность методов функциональной диагностики никогда не достигает 100%.

Методы диагностики транзиторной ишемии делятся на две группы – провокационные пробы (нагрузочные) и наблюдение спонтанно возникшей ишемии.

Провокационные пробы

• пробы с физической нагрузкой (велоэргометрия и спировелоэргометрия, тредмил-тест, изометрическая проба);

• тест с чреспищеводной предсердной электрокардиостимуляцией;

• психоэмоциональные стресс-тесты;

• холодовая проба;

• фармакологические пробы;

• стресс-ЭХО-КГ

Наблюдение спонтанно возникшей ишемии

• ЭКГ

• Холтеровское мониторирование

• ЭХО-КГ

• Вентрикулография

• Сцинтиграфия миокарда с 201Тl

• Позитронная эмиссионная томография

• Коронароангиография

Проба с физической нагрузкой (велоэргометрия – ВЭМ)

Цели исследования у больных ИБС:

• Диагностика ишемической болезни сердца (ИБС) с выявлением ишемических изменений ЭКГ и определением функционального класса стенокардии напряжения

• Подбор антиангинальной терапии у пациентов с достоверно подтвержденным диагнозом ИБС ("парные" ВЭМ).

• Определение толерантности к физической нагрузке для оценки эффективности реабилитационных мероприятий в постинфарктном периоде, экспертизе трудоспособности.

• Оценка прогноза в раннем постинфарктном периоде ("ранние" ВЭМ).

• Ранняя диагностика ИБС у асимптоматичных пациентов с факторами риска (курение, артериальная гипертензия, гиперхолестеринэмия и т.д.).

Показания:

• Наличие клинических признаков стенокардии, для объективного подтверждения функционального класса стенокардии.

• Наличие "факторов риска" ИБС у асимптоматичных лиц без болевого синдрома или с атипичным болевым синдромом.

• Наличие неспецифических изменений SТ-Т по ЭКГ у лиц без болевого синдрома, сохраняющихся после проведения пробы с гипервентиляцией, с калием, обзиданом или калий-обзидановой.

• Подбор антиангинальной терапии у лиц с документированным диагнозом ИБС ("парные" ВЭМ).

• Оценка прогноза в раннем постинфарктном периоде ("ранние" ВЭМ).

• Контроль реабилитационных мероприятий в постинфарктном периоде по динамике толерантности к физической нагрузке на стационарном, санаторном и амбулаторном этапах реабилитации.

• Оценка эффективности операций реваскуляризации миокарда (балонная ангиопластика, аорто-коронарное, мамаро-коронарное шунтирование).

Виды велоэргометрии в зависимости от цели исследования.

Проводят субмаксимальный (достигнутая ЧСС должна составлять от 75% до 90 % от максимального пульса) или максимальный диагностический тест для подтверждения или исключения ИБС. Общепринята формула определения максимального пульса: ЧСС mах = 220 - возраст больного. По данным американской коллегии кардиологии и американской ассоциации сердца (АСС/АНА) в формулу правомерно ввести поправку: ЧСС mах = 220 - возраст + 12 ударов.

К многоцелевым тестам можно отнести "парные" и "ранние" велоэргометрии, когда в результате предыдущих обследований или перенесенного инфаркта миокарда коронарная патология не вызывает сомнений, и ее подтверждение не является приоритетной целью исследования.

Типы нагрузок.

Обычно, при диагностике ИБС проба проводится в режиме ступенчатого возрастания нагрузки без перерывов на отдых (ступенчатая, непрерывно возрастающая) с длительностью каждой ступени 3 минуты.

Отведения ЭКГ

Запись ЭКГ ведутся в обычных 12-ти отведениях (модифицированные отведения Mason-Likar) электроды с рук располагаются по возможности как можно ближе к плечам (или на область ключиц), а электроды с ног – ниже пупка на область подвздошных костей, или в поясничной области, или на спину в области угла лопаток. Грудные электроды (V1-6) располагаются стандартно (как при электрокардиографии). Для повышения чувствительности ВЭМ в выявлении ИБС используется 15 отведений с включением правых грудных - VЗR-V5R, либо прекардиальное картирование (ЭКГ-35).

Критерии прекращения нагрузочных проб.

Клинические:

• Приступ загрудинной боли (нарастание интенсивности боли в течение одной минуты подтверждает ее ангинозный характер).

• Сильная одышка или удушье, которые считаются эквивалентом ангинозного приступа.

• Падение систолического давления на 10-20 мм.рт.ст., несмотря на увеличение мощности следующей ступени нагрузки.

• Повышение систолического артериального давления свыше 240 мм.рт.ст. при субмаксимальном тесте, при максимальном - до 250 мм рт.ст. При обоих тестах проба прекращается, если диастолическое давление достигает 130 мм рт.ст.

• Симптомы со стороны ЦНС (нарушение координации движений, головокружение, бледность, тошнота).

• Признаки недостаточной периферической перфузии (интенсивные боли в икроножных мышцах).

• Появление резкой слабости и усталости пациента.

• Отказ пациента от продолжения пробы.

• Достижение субмаксимальной ЧСС без появления клинических и электрокардиографических критериев прекращения теста.

Электрокардиографические:

1. Горизонтальная, косонисходящая или корытообразная (провисающая) депрессия сегмента SТ на 1мм и более от исходного уровня.

2. Подъeм сегмента SТ ≥ 1 мм над патологическим зубцом Q, QS и при отсутствии ангинозной боли большинство исследователей связывают с дискинезией стенки левого желудочка при постинфарктной аневризме или акинезией в зоне рубца после крупноочагового инфаркта.

3. Подъем сегмента SТ без зубца Q, в отличие от депрессии, довольно точно указывает локализацию и тяжелое поражение проксимальной части сосуда, чаще это ствол левой коронарной артерии или левая передняя нисходящая артерия.

4. Сочетание ишемических смещений сегмента SТ с типичной ангинозной болью или ее эквивалентом.

5. Серьезные аритмии (частые экстрасистолы - более чем 1 на 10 или 4 на 40 синусовых сокращений, спаренные, полифокусные, ранние; пароксизмальные тахикардии, трепетание и мерцание предсердий.

6. Возникновение во время пробы любых нарушений проводимости, а также усугубление степени атриовентрикулярной или внутрижелудочковой проводимости, существовавшей до начала теста.

7. Технические трудности в регистрации ЭКГ, связанные с влиянием дыхания на запись или поломкой аппаратуры.

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ

Артериальные гипертензии. Понятие о современной классификации нормального АД (оптимальное, нормальное, высоконормальное) и артериальной гипертонии (I, II, III ст.). Артериальные гипертензии и гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, факторы риска, клиническая симптоматология и синдроматика, изменения ЭКГ, глазного дна, рентгенограмм, анализа мочи. Симптоматические гипертонии, клинические особенности АГ при заболевании почек, феохромацитоме, атеросклерозе аорты и др. Осложнения. Принципы лечения и профилактики. Клиническая симптоматология и синдроматика острой сосудистой недостаточности (обморок, шок, коллапс), сердечной недостаточности. Классификация недостаточности кровообращения в оценке тяжести состояния и прогноза течения болезни.

Гипертоническая болезнь – заболевание, при котором повышается артериальное давление, что приводит к различным изменениям органов и систем. Причиной гипертонической болезни является нарушение регуляции сосудистого тонуса. Различают эссенциальную (первичную) гипертензию и симптоматические гипертензии, когда непосредственной причиной повышения артериального давления являются другие заболевания.

Гипертоническая болезнь имеет в своем развитии несколько стадий.

Первая стадия. Заболевание проявляется только артериальной гипертензией. Поражения органов мишеней нет.

Вторая стадия. Имеются отдельные признаки поражения органов мишеней.

Третья стадия. Поражения органов мишеней значительны: возникают инфаркт миокарда, стенокардия, нарушение мозгового кровообращения, почечная недостаточность, инфаркт мозга, аневризматические изменения сосудов, отек соска зрительного нерва.

Диагностировать гипертоническую болезнь позволяет повышение артериального давления выше 140 мм рт. ст. (систолического) и 95 мм рт. ст. (диастолического).

Этиология. Самой главной причиной гипертонии является хроническое нервное перенапряжение на работе, в семье или связанное с другими причинами. Важно наличие вредных профессиональных факторов и постоянного напряжения. Очень важна специфика питания: предрасполагают к заболеванию повышенная масса тела. Имеет место эндокринный фактор: нередко перестройка организма в климактерический период сопровождается появлением гипертонии.

Патогенез. Нарушение регуляции уровня артериального давления возникает под воздействием описанных выше этиологических факторов.

Клиника. При опросе больные предъявляют жалобы на головные боли, мелькание мушек перед глазами, шум в ушах, значительное снижение работоспособности, нарушение сна, раздражительность. Иногдажалоб может не быть. Эпизоды повышения давления могут сочетаться с появлением загрудинных болей.

Осмотр и объективное обследование. Начальные стадии заболевания (без вовлечения органов-мишеней) могут никак не проявлять себя при внешнем осмотре. Измерение артериального давления позволяет определить уровень его повышения.

Перкуссия. Расширение границ относительной сердечной тупости влево за счет гипертрофии левого желудочка.

Пальпация. Верхушечный толчок – приподнимающийся и усиленный, смещен влево относительно нормальных границ вследствие гипертрофии левого желудочка. Пульс твердый.

Аускультация. Акцент II тона над аортой – наиболее типичное изменение.

ЭКГ. Ось сердца смещена влево. Депрессия сегмента S-T, деформация Т в I и II стандартных отведениях, а также V5 – V6.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ:

1. Стенокардия: этиология, патогенез, симптоматология, возможности инструментальной диагностики (ЭКГ, велоэргометрия, коронарография

2. Инфаркт миокарда: патогенез, клиническая симптоматология основных форм, лабораторная и ЭКГ-диагностика.

3. Инфаркт миокарда: клиническая симптоматология астматической, абдоминальной, мозговой, аритмической и безболевой форм инфаркта миокарда. Значение ЭКГ-диагностики.

4. Клинические признаки атеросклероза, показатели липидного обмена.

5. Велоэргометрия в диагностике ИБС.

6. Понятия – «рецидивирующий» и «повторный» инфаркт миокарды.

7. Принципы оказания неотложной помощи, лечения и профилактики ИБС.

8. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, симптоматология.

9. Синдром пограничной артериальной гипертензии (ПАГ) и артериальной гипертонии (АГ): понятие, происхождение, клиническая симптоматология.

10. Артериальные гипертензии и гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, факторы риска, клиническая симптоматология и синдроматика, изменения ЭКГ, глазного дна, рентгенограмм, анализа мочи.

11. Симптоматические гипертонии, клинические особенности АГ при заболевании почек, феохромацитоме, атеросклерозе аорты и др.

12. Осложнения гипертонической болезни. Принципы лечения и профилактики.

13. Клиническая симптоматология и синдроматика острой сосудистой недостаточности (обморок, шок, коллапс), сердечной недостаточности.

14. Классификация недостаточности кровообращения в оценке тяжести состояния и прогноза течения гипертонической болезни.

ВОПРОСЫ ТЕСТОВОГО КОНТРОЛЯ:

При стенокардии главным симптомом является:

1.возникновение боли в покое;

2.возникновение болей после физической нагрузки;

3.возникновение боли на высоте физической нагрузки;

4.возникновение болей после психоэмоционального напряжения;

5.возникновение немотивированной одышки, сердцебиения и перебоев в работе сердца при и после физической нагрузки.

Для стенокардии характерна локализация болевого синдрома:

1.в области верхушки сердца;

2.в области верхней трети грудины;

3.в области средней трети грудины;

4.в области нижней трети грудины;

5.в области абсолютной и относительной тупости сердца.

Стенокардия напряжения 1-го функционального класса характеризуется:

1.возникновением болевого симптома в покое;

2.возникновением болевого симптома при обычной физической нагрузке;

3.при подъёме на 1 этаж;

4.при ходьбе на расстояние от 200 до 500 м;

5.наличием постоянного болевого синдрома при ходьбе на значительные расстояния.

Для купирования приступа стенокардии применяют:

1.анатагонисты кальция;

2.тромболитические препараты;

3.периферические вазолилятаторы;

4.вазопрессоры центрального действия;

5.наркотические средства всех групп воздействия.

Астматическая форма инфаркта миокарда не характеризуется:

1.наличием экспираторной одышки;

2.наличием инспираторной одышки;

3.наличием влажных незвучных хрипов;

4.наличием пенистой мокроты с розоватым оттенком;

5.снижением систолического и диастолического артериального давления.

Бессимптомная форма инфаркта миокарда обычно наблюдается:

1.у лиц, перенесших ранее острый инфаркт миокарда;

2.у лиц, перенесших ранее острый инфаркт миокарда, в возрасте до 40 лет;

3. у лиц, перенесших ранее острый инфаркт миокарда, в возрасте от 40 до 60 лет;

4.у лиц, не имеющих в анамнестических данных признаков острого инфаркта миокарда.

Для диагностики острого инфаркт миокарда обычно применяют:

1.эхокардиографию;

2.электрокардиографию;

3.исследование клинического анализа крови;

4.исследование биохимических показателей сыворотки крови;

5.чрезпищеводную электростимуляцию левого желудочка с использованием функциональных проб.

Осложнением острого инфаркта миокарда не является:

1.тахисистолическая форма мерцательной аритмии;

2.острая левожелудочковая недостаточность;

3.желудочно-кишечное кровотечение;

4.желудочковая тахикардия;

5.асиситолия;

6.асцит.

Для острой стадии инфаркта миокарда характерно:

1.подъём сегмента ST выше изоэлектрической линии и снижение показателей лейкоцитов в клиническом анализе крови;

2..подъём сегмента ST выше изоэлектрической линии и повышение показателей лейкоцитов в клиническом анализе крови;

3.депрессия ST ниже изоэлектрической линии и снижение показателей лейкоцитов в клиническом анализе крови;

4. депрессия ST ниже изоэлектрической линии и повышение показателей лейкоцитов в клиническом анализе крови;

5.дерессия сегмента ST и понижение показателей скорости оседания эритроцитов, а также повышение уровня лейкоцитов.

К факторам риска развития ишемической болезни сердца не относится:

1.уровень холестерина свыше 5,2 ммоль/л;

2.повышение артериального давления до 160-95 мм рт.ст;

3.снижение физической нагрузки до 1200 м в день;

4.ранняя менопауза (до 40 лет)

5.курение (около 20 штук табачных изделий в день)

6.неблагоприятная экологическая ситуация;

7.сахарный диабет, выявленный в возрасте до 45 лет.

Укажите главный симптом при артериальной гипертензии

1.боль в области сердца;

2.одышка инспираторного характера

3.одышка экспираторного характера

4.сжимающие и давящие боли в височной области;

5.сжимающие и давящие боли в затылочной области;

Укажите симптом, нехарактерный для артериальной гипертензии:

1.одышка при физической нагрузке

2.ощушение сердцебиения

3.боловная боль

4.тошнота, рвота

5.бледность кожных покровов

У больных с артериальной гипертензией обычно наблюдается:

1.астеническийтип конституции

2.нормостенический тип конституции

3.гипертенический тип конституции

4.неконстуциональное телосложение

Верхушечный толчок у больных с артериальной гипертензией смещён:

1.влево и вверх

2.влево и вниз

3.вправо и вверх

4.вправо и вниз

При артериальной гипертензии никогда не изменяется:

1.высота стояния диафрагмы

2правая граница сердца

3.левая граница сердца

4.верхняя граница сердца

5.ширина сосудистого пучка:

Изменение тонов сердца при артериальной гипертензии характеризуются следующими признаками:

1.усиление 1-го тона на верхушке сердца

2.ослабление 1-го тона на верхушке сердца

3. усиление 2-го тона на верхушке сердца

4. ослабление 2-го тона на верхушке сердца

Первая стадия артериальной гипертензии характеризуется уровнем АД:

1.140-150/90-94 мм рт ст.

2.160-179/100-109 мм рт ст

3.160-179/100 мм рт ст

4.170/110 мм рт ст

Вторая стадия артериальной гипертензии характеризуется уровнем АД:

1.140/90 мм рт ст.

2.150/100 мм рт ст

3.160/100 мм рт ст

4.170/110 мм рт ст

Третья стадия артериальной гипертензии характеризуется уровнем АД:

1.140/90 мм рт ст.

2.150/100 мм рт ст

3.160/100 мм рт ст

4.170/110 мм рт ст

К осложнениям артериальной гипертензии не относится:

1.гипертонический криз

2.левожелудочковая недостаточность

3.ангиопатия сетчатки

4.аневризма левого желудочка

5.аневризма аорты

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ:

Больная А, 60 лет поступила в стационар дневного пребывания больных по направлению участкового врача с жалобами на сжимающие боли в загрудинной области, с иррадиацией в левую лопатку, возникающие при ходьбе на расстояние 100 м, для купирования болевого синдрома использует нитроглицерин сублинвальго.

При объективном исследовании: состояние удовлетворительное, в сознании, кожные покровы обычной окраски и влажности, индекс массы тела – 30,3 у.е.,ЧДД – 18 в минуту, дыхание везикулярное хрипы отсутствуют. АД – 150/85 мм рт.ст., пульс – 82 в минуту, ритмичный, тоны сердца – ритмичные, усиление 2-го тона над аортой. При пальпации живота болезненности нет.

Вопросы:

1.Какой диагноз можно предположить у больной?

2.Какие механизма развития данного болевого синдрома Вы можете назвать?

3.Какие сопутствующие заболевания могут быть у больной?

4.Какие дополнительные методы исследования должны быть использованы в отношении больной?

Больной Б., 58 лет доставлен в кардиологическое отделение скорой медицинской помощью с жалобами на жгучие боли за грудиной и в левой половине грудной клетки. Болевой синдром возик внезапно, после подъема тяжестей. Ранее патология со стороны органов кровообращения не отмечалась. Из анамнеза известно, что мать и два брата страдают ИБС, отец умер от болезни сердца (названия больной не знает) в возрасте 52 лет. При поступлении: состояние средней степени тяжести, отмечается повышенная влажность кожных покровов, цианоз губ, акромиальных отделов конечностей, ЧДД – 22 в минуту, дыхание везикулярное хрипов нет, пульс – 100 в минуту, ритмичный, тоны сердца приглушены на верхушке, АД – 110/65 мм рт.ст., живот мягкий, безболезненный. На ЭКГ – подъем сегмента ST в отведениях I, aVL, V5, V6.

Вопросы:

1.какое заболевание можно предположить у больного?

2.Какой возможный механизм возникновения данной патологии?

3.Какое осложнение основного диагноза отмечается у пациента?

4.Какие данные свидетельствуют об осложнении основного диагноза?

5.Какие дополнительные методы исследования нужно применить для подтверждения основного диагноза?

Больная В, 70 лет поступила в терапевтическое отделение с жалобами на ощущение перебоев в работе сердца, одышку инспираторного характера в покое, выраженную слабость, головокружение. Настоящее ухудшение возникло около часа тому назад. Три года назад перенесла трансмуральный инфаркт миокарда. Находится под наблюдением кардиолога.

При объективном обследовании: Состояние средней степени тяжести, бледность кожных покровов, с оттенком цианоза., ЧДД – 24 в мнуту, дыхание везикулярное, в нижних отделах влажные незвучные хрипы. с – аритмия порсле инфаркта

Больной Д., 68 лет доставлен в хирургическое отделение с жалобами на боль в эпигастральной области, тошноту, рвоту съеденной пищей, ощущение сердцебиения, общую слабость.

При поступлении дежурным хирургом предположена острая абдоминальная патология. Для консультации перед оперативным внешательством проведен сомотр терапетом. Выялено: АД – 110/65 мм рт.ст., пульс – 120 в минуту. Аритмичный, при пальпации живота боль в эпигастральной области. Снята ЭКГ: подъем сегмета ST в III-ем отведении и отведении aVF

Вопросы:

1.имеется ли у больного патология сердечно-сосудистой системы?

2.какую форму патологического состояния можно предположить у больного?

3.какие признаки позволяют поставить правильный диагноз?

4.как Вы оцените данные электрокардиограммы?

ЛИТЕРАТУРА

• Пропедевтика внутренних болезней. /Учебник для студентов учреждений высшего профессионального образования, обучающихся по специальности "Лечебное дело" : в 2 т. / [И. В. Маев и др.] ; под ред. И. В. Маева, В. А. Шестакова. - Москва : Академия, 2012. - 24 см. - (Высшее профессиональное образование. Медицина).

• Врачебные методы диагностики: учебное пособие. Кукес В.Г., Маринина В.Ф. и др. ГЭОТАР-Медиа, 2006.- 720 с.

• Пропедевтика внутренних болезней. Мухин Н.А., Моисеев В.С. ГЭОТАР-Медиа, 2004. – 763С.

• Пропедевтика внутренних болезней./Учебник/ - Гребенев А.Л. – М., Медицина, 2001 – 592С.

• Пропедевтика внутренних болезней: /Учебник/ В.Х. Василенко, А.Л. Гребенев, В.С. Голочевская и др. под ред. В.Х. Василенко, А.Л. Гребенева. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1989. – 512 с.

• Основы семиотики заболеваний внутренних органов. Атлас./Учебное пособие/ А.В. Струтынский, А.П. Баранов, Г.Е. Ройтберг, Ю.П. Гапоненков. – РГМУ, 1997. – 224 с.

• Шкляр Б.С. Диагностика внутренних болезней. Выща школа, 1972. – 572 с.

• Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. Практическое рук-во в 3-х томах, 3-е изд., перераб. и доп./Витебск, 1996.

• Матвейков Г. П., Багель Г.Е., Воронко Е.А. и др. Лечение внутренних болезней. Справочник. /Ред. Матвейков Г.П. – Минск. Беларусь, 1997. – 720 с.

• Энциклопедия клинического обследования больного: пер. с англ.//М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1997. – 701 с.

• Болезни органов кровообращения. Рук-во по внутренним болезням. /Алмазов В.А., Атьков О.Ю., Беленков Ю.Н./Под ред. Е.И. Чазова. – М.: Медицина, 1999. – 832 с.

• Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь. Причины, механизм, клиника, лечение. СПб.: Сотис, 1995 – 311 с.

• Схема истории болезни [Текст]: Методические рекомендации под ред. проф. В.В. Аникина. – Тверь: РИЦ ТГМА, 2006 г. – 24 с.

• Пороки сердца: Учебное пособие /Под ред. Проф. В.В. Аникина – Тверь: РИЦ ТГМА, 2005 г. – 131 с.

ТЕМА № 22.

НАЗВАНИЕ ТЕМЫ:Закрепление практических навыков исследования больных с заболеваниями органов пищеварения. Язвенная болезнь желудка и 12-пертстной кишки. Исследование желудочного сока. Общие представления о диагностической значимости инструментальных методов исследования.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: знать этиологию, патоморфологию, патогенез и факторы риска развития язвенной болезни желудка и 12-пертсной кишки. Уметь провести полное клиническое обследование пациента с язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. Знать основные осложнения язвенной болезни. Знать основные клинически признаки рака желудка. Оценить данные лабораторных и инструментальных исследований пациента с патологией органов пищеварения.

ОСНОВНЫЕ ТЕРМИНЫ

• Болевой синдром в области живота (этиология);

• Болевой синдром в области живота (патомофрология);

• Классификация болевого синдрома в области живота;

• Клинически проявления гастритов;

• Клинические проявления энтеритов и колитов;

• Рентгенография желудка и кишечника;

• Эзофагогастродуоденоскопия;

• Колоноскопия, диагностическое значение;

• Язвенная болезнь желудка

• Язвенная болезнь 12-пертсной кишки

• Этиология;

• Патоморфология;

• Факторы риска развития патологии;

• Клинически проявления язвы желудка;

• Клинические проявления язвы 12-пертсной кишки;

• Рентгенография желудка;

• Эзофагогастродуоденоскопия;

• Осложнения язвы желудка и 12-перстной кишки;

• Малигнизация, прободение, пролиферация, кровотечение, перивисцерит.

ПЛАН ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ

Закрепление практических навыков комплексного исследования органов пищеварения (осмотр живота, поверхностная и глубокая пальпация кишечника и желудка, перкуссия и пальпация печени, пальпация и перкуссия селезенки). Современные представления о язвенной болезни. Клинические проявления в зависимости от локализации патологического процесса. Осложнения язвенной болезни (перфорация, желудочно-кишечное кровотечение, стеноз привратника, малигнизация). Принципы лечения и профилактики. Курация тематических больных, повторение и закрепление практических навыков исследования органов брюшной полости. Диагностичечская значимость функциональных и инструментальных исследований в уточнении диагноза у тематических больных.

ИЗЛОЖЕНИЕ УЧЕБНОГО МАТЕРИАЛА

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание6 при котором в результате нарушения регулирующих нервных и гормональных механизмов и расстройств желудочного пищеварения образуется пептическая язва в желудке или двенадцатиперстной кишке.

По локализации язвы различают язву желудка, 12-перстной кишки, одновременно в желудке и 12-перстной кишке. Фаза болезни : обострение, неполная ремиссия ( затухающее обострение ), ремиссия. По морфологическому сустрату язва может быть острая, активная, рубцующаяся ( фаза красного рубца, фаза белого рубца ), хроническая язва, постъязвенная деформация, постъязвенный рубец. Течение язвенной болезни может быть латентное, лёгкое, средней тяжести и тяжёлое.

Среди этиологических факторов отмечают острый и хронический психоэмоциональный стресс, травмы черепа, нарушение режима и стереотипа питания, воздействие местных физических, химических, термических раздражителей, курение, алкоголь, лекарственные средства, инфицирование желудка хеликобактериями и кандидами, хроническое нарушение дуоденальной проходимости. Игоает роль наследственная предрасположенность к заболеванию.

Резкий рост заболеваемостью язвенной болезнью связывают с урбанизацией, чрезмерным эмоциональным напряжением, нарушением ритма жизни, вредным воздействием шума, загрязнением воздуха, изменением характера питания и нерегулярным приёмом пищи.

Заболевание чаще поражает лиц молодого и среднего возраста (25-40 лет). Язвенная болезнь желудка встречается приблизительно в 3-4 раза реже, чем поражение 12-перстной кишки. В 12-перстной кишке язвы располагаются почти исключительно в начальной её части, в луковице, чаще на задней стенке. Язвы желудка чаще располагаются на малой кривизне, в антральном, реже - в кардиальном отделе.

В патогенезе язвенной болезни имеет значение дисфункция гипотала-мо-гипофизарной системы и вегетативной нервной системы, что приводит к преобладанию агрессивных факторов над защитными (гастропротективными) факторами и развитию язвы желудка или 12-перстной кишки.

Факторы агрессии : высокий уровень соляной кислоты и пепсина, вы-сокое содержание в желудочном соке свободных радикалов, дуоденога-стральный рефлюкс и заброс дуоденального содержимого с желчными кислотами, нарушение моторики желудка, хеликобактерии.

Факторы гастропротективные : нормальный кровоток в слизистой оболочке желудка, достаточное количество защитной слизи, локальный синтез простагландина Е и эндорфинов.

В результате нарушения механизмов, регулирующих секреторную и моторную функции гастродуоденальной системы , ослабления резистентности её тканей, нарушается соотношение между активностью кислотно-пептического фактора и защитными возможностями слизистой оболочки, что ведёт к образованию в желудке или 12-перстной кишке язвенного дефекта.

Интестинальные гормоны - гастрин и секретин - оказывают влияние на желудочную секрецию, играя роль в патогенезе язвенной болезни.

Из клинических признаков наиболее постоянным и важным является боль. Механизм её возникновения различен : раздражение язвенной поверхности кислым желудочным соком, спазм мускулатуры желудка вследствие стойкого повышения кислотности, нарушение двигательной функции желудка. Играют роль и сопутствующие воспалительные процессы - перигастрит, перидуоденит. Чрезвычайно характерна связь боли с приёмом пищи, даже если боль носит постоянный характер, можно установить её усиление спустя некоторое время после еды. Боли могут возникать непосредственно после приёма пищи, на протяжении 30 минут или 1 часа (ранние), иногда через 2-3 часа (поздние), а в некоторых случаях спустя более продолжительное время, к этому виду болей относят и так называемые ночные боли. Обычно боль уменьшается или исчезает после приёма пищи. Возникновение боли, её интенсивность находятся в зависимости от количества принятой пищи : обильная, грубая, раздражающая, солёная и кислая пища вызывает особенно выраженные болевые ощущения. Жидкая и кашицеобразная пища переносится больным легче.

Ранние боли характерны для высокорасположенных язв желудка (субкардиальные, язвы тела), поздние, "голодные", ночные более типичны для язв привратника и 12-перстной кишки. Иногда больные жалуются на постоянные боли, чаще встречающиеся при различных осложнениях ( проникающей язве, перигастрите, перидуодените). Боль чаще локализуется в надчревной области, иррадиация не характерна и наблюдается обычно при пенетрации язвы. Характер и интенсивность боли вариирует ( тупые, ноющие, жгучие ), иногда приступообразные. При резких болях может отмечаться кислая рвота ( результат пилоро- и гастроспазма).

При обострении больные занимают вынужденное положение с согну-тым туловищем и притянутыми к животу ногами или положение сидя со-гнувшись. Появление или усиление болей обычно связано с обострением язвенного процесса. Болевой синдром характеризуется периодичностью: преимущественное усиление болей в осенне-зимние и весенние месяцы. Характерна сезонность болевого синдрома, который возникает весной и осенью. Иногда болевой синдром отсутствует, когда имеют место "немые", скрытно протекающие язвы.

Частым и ранним симптомом язвенной болезни является изжога, которая нередко предшествует возникновению боли. Больные жалуются на изжогу, отрыжку пищей. Рвота возникает на высоте болевых ощущений и приносит больному облегчение. Грозным симптомом является кровавая рвота.

Аппетит у страдающих язвенной болезнью, как правило, сохранён, иногда даже усилен, но больные часто опасаются есть из-за боязни усиления болей. Больные жалуются на запоры, что связывают с повышением тонуса блуждающего нерва, а также с гиперпродукцией гастрина, что ведёт к спастической дискинезии толстой кишки. Запоры часто сочетаются с болями по ходу толстой кишки, метеоризмом.

При осмотре полости рта язык обложен у корня беловато-жёлтым налётом, иногда по края языка имеются эрозии. В период болей живот втянут, резе - вздут, при стенозе привратника определяется видимая перистальтика и антиперистальтика. При перкуссии живота имеет место болезненность в надчревной области, иногда ограниченная (при локализации язвы в 12-перстной кишке) или распространённая (при язве желудка).

При поверхностной пальпации выявляется симптом ограниченной болезненности в подложечной области и резистентность мышц брюшного пресса в этой зоне. Болезненность справа от срединной линии характерна для язвы 12-перстной кишки, а у основания мечевидного отростка - при субкардиальной локализации. При локализации язвы в желудке характерна разлитая чувствительность в эпигастральной области. Положителен симптом Менделя.

Для больных язвенной болезнью характерно изменение желудочной секреции : высокая базальная секреция, повышенная кислотность желудоч-ного сока за счёт свободной соляной кислоты, большой дебит-час соляной кислоты, повышенная протеолитическая активность желудочного сока. Ги-персекреция и повышенная кислотность отмечаются обычно при обострении, в период ремиссии эти показатели снижаются, иногда до нормальных цифр. Более высокие показатели встречаются у больных с язвенной болезнью 12-перстной кишки.

При рентгенологическом исследовании симптомом язвы является "ниша", язвенный вал и конвергенция складок слизистой. Важное значение в диагностике имеет метод фиброгастроскопии, которая обнаруживает язвенный дефект.

У больных с подозрением на язвенную болезнь необходимо производить исследование кала на скрытую кровь, которое часто даёт положительный результат.

Основные осложнения язвенной болезни : кровотечения, пенетрация, перфорация, стеноз привратника и злокачественное перерождение.

Диагностика кровотечения основывается на появлении кровавой рвоты, дегтеобразного стула или внезапно развившегося коллапса. В большинстве случаях язвенному кровотечению предшествует длительный язвенный анамнез. Небольшие кровотечения могут не сопровождаться измененими общего состояния больного, и подтверждаются лишь положительной реакцией Грегерсена.

Пенетрация - проникновение язвы в соседние органы и ткани. Боли обычно приобретают мучительный характер, становятся постоянными, иррадиируют в поясничную область, не поддаются длительной и активной противоязвенной терапии. Рентгенологически выявлятся глубокая "кратерообразная ниша", иногда с уровнем жидкости и пузырьками газа над ней.

Перфорация чаще возникает при локализации язвы в 12-перстной кишке или на малой кривизне желудка. У мужчин перфорация встречается чаше, чем у женщин. Для типичной картины острой перфорации в свободную брюшную полость характерны 3 основных симптома :

- резкая "кинжальная" боль в подложечной области (95%)

- доскообразное напряжение мышц в эпигастрии (92%)

- наличие язвенной болезни в анамнезе (80%).

Боли носят чрезвычайно резкий характер, могут развиться симптомы коллапса : холодный липкий пот , страдальческое лицо с блуждающим взглядом и землистым оттенком кожи, холодные конечности, поверхностное дыхание, жажда и сухой язык. Пульс вначале замедлен, а затем через 1-2 часа появляется тахикардия. Артериальное давление снижено. Рвота встречается редко. Передняя стенка живота не участвует в акте дыхания. Живот ладьеобразно втянут, при пальпации и перкуссии - резкая болезненность в эпигастральной области. Положителен симптом Щёткина_Блюмберга. Нарастает метеоризм, наблюдается задержка стула и неотхождение газов. При перкуссии живота отмечается исчезновение печёночной тупости и замена её тимпанитом. В периферической крови нарастает лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При рентгенологическом исследовании вследствие поступления газа из желудка под диафрагму между ней и пече-нью возникает просветлённая серповидная полоска.

Стеноз привратника: у больного ощущение полноты и боли в эпигастрии, рвота съеденной накануне пищей, а в дальнейшем зловонным содержимым, похудание, сухость и шелушение кожи, выраженный шум плеска и видимая перистальтика в области желудка, при многократной рвоте судороги, затемнение сознания. В анализу крови отмечается эритроцитоз, нарушения электролитного состава, а рентгенологически определяется замедленное опорожнение желудка, его расширение и большой секреторный слой натощак.

Малигнизация или злокачественное перерождение язвы характерно лишь для язвы желудка и редко - для язв 12-перстной кишки. Частота малигнизации составляет 1-4% случаев. К признакам перерождения отнсится изменение характера болей, утрачивающих свой связанный с едой ритм, снижение аппетита и массы тела, прогрессирующее снижение желудочной секреции. При пальпации исчезает локальная болезненность, боль в эпигастрии становится диффузной, постоянно положительная реакция Грегерсена. Диагноз ставится на основании рентгенологических данных и результатов фиброгастродуоденоскопии с прицельной биопсией.

Существует следующая классификация рака желудка.

1. По локализации различают: пилорический, малой кривизны тела с переходом на стенки, кардиаль-ный, большой кривизны, фундальный и тотальный.

2. По характеру роста выделяют три формы:

1) с преимущественно экзофитным ростом (бляшко-видный, полипозный, фунгозный, или грибовидный, и изъязвленный);

2) с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом (инфильтративно-язвенный, диффузный);

3) с экзоэндофитным ростом, или смешанный.

3. Микроскопически выделяют аденокарциному (тубулярную, папиллярную, муцинозную), недифференцированный (солидный, скиррозный, пристеночно-клеточный), плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный (аденоканкроид) и неклассифицируемый рак.

Патологическая анатомия. Бляшковидный рак поражает подслизистый слой. Полипозный рак серо-розового или серо-красного цвета и богат кровеносными сосудами. Эти две формы рака гистологически имеют строение аденокарциномы или недифференцированного рака. Фунгозный рак представляет собой узловатое образование с эрозиями на поверхности, а также кровоизлияниями или фибринозно-гнойными наложениями. Опухоль мягкая, серо-розовая или серо-красная и хорошо ограничена; гистологически представлена аденокарциномой. Изъязвленный рак по генезу – это злокачественная опухоль, он представлен первично-язвенным, блюдцевидным раком ираком из хронической язвы (язва-рак). Первично-язвенный рак микроскопически представлен недифференцированным раком. Блюдцевидный рак представляет собой круглое образование, достигающее больших размеров, с валикообразными белесоватыми краями и с изъязвлением в центре. Дно язвы может быть представлено другими (соседними) органами. Гистологически представлен аденокарциномой. Язва-рак характеризуется образованием на месте язвы и проявляется разрастанием рубцовой ткани, склерозом и тромбозом сосудов, разрушением мышечного слоя в дне язвы и утолщением слизистой оболочки вокруг язвы. Гистологически имеет вид аденокарцино-мы, реже недифференцированного рака. Инфильтра-тивно-язвенный рак характеризуется выраженной канкрозной инфильтрацией стенки и изъязвлением опухоли, а гистологически представлен аденокарци-номой или недифференцированным раком. Диффузный рак проявляется утолщением стенки желудка, опухоль плотная, белесоватая и неподвижная.

Слизистая оболочка имеет неровную поверхность, а складки неравномерной толщины с эрозиями. Поражения могут быть ограниченными и тотальными. По мере роста опухоли стенка желудка сморщивается. Гистологически рак представлен недифференцированной формой карциномы. Переходные формы имеют различные клинико-морфологические формы.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ:

1. Диагностическая значимость лабораторных и инструментальных исследований желудочно-кишечного тракта.

2. Методы исследования желудочной секреции, понятие о базальной и стимулируемой секреции желудка, исследование желудочного сока.

3. Копрологическое исследование, диагностическая значимость.

4. Язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки: этиология, клиническая симптоматология неосложненного течения.

5. Клинические проявления язвенной болезни, их зависимость от локализации процесса, методы исследования.

6. Осложнения язвенной болезни: клиническая симптоматология перфорации, пенетрации и кровотечения.

7. Осложнения язвенной болезни: клиническая симптоматология стеноза привратника и малигнизации язвы.

8. Синдром пищеводного, желудочного и кишечного кровотечения: происхождение, клиническая симптоматология.

ЗАДАНИЯ В ТЕСТОВОЙ ФОРМЕ:

Назовите главную причину болевого синдрома в правом подреберье:

1.Хронический гастрит;

2.Язвенная болезнь желудка;

3.Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;

4.Желче-каменная болезнь;

5.Цирроз печени.

Причиной рвоты с примесью крови являются все перечисленные патологические состояния, кроме:

1. Хронический гастрит;

2.Язвенная болезнь желудка;

3.Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;

4.Химический ожог пищевода;

5.Опухоль антрального отдела желудка.

Для язвенной болезни 12-перстной кишки нехарактерно:

1.наличие «ночных» болей;

2.боли после приема пищи через 3 – 4 часа;

3.рвота с «кислым содержимым»

4.рвота с примесью крови;

5.иррадиация болей в спину, в лопатки.

Запор, как правило, не возникает при:

1.опухоли прямой кишки;

2.энтероколите;

3.дисбактериозе;

4.долихоколоне;

5.физкой физической активности.

Гнилостная диспепсия характеризуется:

1.жидким калом;

2.наличием «пузырьков» в кале;

3.наличием неприятного запаха;

4.затруднением отхождения «газов»;

5.наличием тошноты, рвоты, неприятного вкуса во рту.

Бродильная диспепсия характеризуется:

1.жидким калом;

2.наличием «пузырьков» в кале;

3.наличием неприятного запаха;

4.затруднением отхождения «газов»;

5.наличием тошноты, рвоты, неприятного вкуса во рту.

При пальпации живота не определяется:

1.симптом Ортнера;

2.сипмтом Кера;

3.симптом Щеткина;

4.симптом Менделя;

5.симптом Мюссе.

Причиной кровотечения из органов желудочно-кишечного тракта не является:

1.острый гастрит;

2.хронический гастрит;

3.язва желудка;

4.язва 12-перстной кишки;

5.трахеопищеводный свищ;

6.опухоль кардиального отдела желудка.

Симптом Кулена – это:

1.главный признак аппендицита;

2.основной симптом прободной язвы желудка;

3.основной симптом язвы двенадцатиперстной кишки;

4.основной симптом желудочно-кишечного кровотечения;

5.основной симптом при опухоли сигмовидного отдела толстой кишки.

Правильной последовательностью глубокой пальпации живота следует считать:

1.пальпацию слепой, сигмовидной, поперечно-ободочной кишки, восходящего отдела ободочной кишки, нисходящего отдела ободочной киши, малой кривизны желудка;

2. пальпацию сигмовидной, слепой кишки, поперечно-ободочной кишки, восходящего отдела ободочной кишки, нисходящего отдела ободочной киши, малой кривизны желудка;

3. пальпацию сигмовидной, слепой кишки терминального отрезка тонкой кишки, поперечно-ободочной кишки, восходящего отдела ободочной кишки, нисходящего отдела ободочной киши, малой кривизны желудка;

4. пальпацию сигмовидной, поперечно-ободочной кишки, восходящего отдела ободочной кишки, нисходящего отдела ободочной киши, малой кривизны желудка, аппендикса;

5. пальпацию сигмовидной, слепой кишки и аппендикса, поперечно-ободочной кишки, восходящего отдела ободочной кишки, нисходящего отдела ободочной кишки, большой и малой кривизны желудка.

Назовите главную причину болевого синдрома в эпигастральной области:

1.Хронический гастрит;

2.Язвенная болезнь желудка;

3.Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;

4.Желче-каменная болезнь;

5.Цирроз печени.

Причиной рвоты с примесью крови являются все перечисленные патологические состояния, кроме:

1. Хронический гастрит;

2.Язвенная болезнь желудка;

3.Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;

4.Химический ожог пищевода;

5.Опухоль антрального отдела желудка.

Для язвенной болезни 12-перстной кишки нехарактерно:

1.наличие «ночных» болей;

2.боли после приема пищи через 3 – 4 часа;

3.рвота с «кислым содержимым»

4.рвота с примесью крови;

5.иррадиация болей в спину, в лопатки.

Запор, как правило, не возникает при:

1.опухоли прямой кишки;

2.энтероколите;

3.дисбактериозе;

4.долихоколоне;

5.физкой физической активности.

Гнилостная диспепсия характеризуется:

1.жидким калом;

2.наличием «пузырьков» в кале;

3.наличием неприятного запаха;

4.затруднением отхождения «газов»;

5.наличием тошноты, рвоты, неприятного вкуса во рту.

Бродильная диспепсия характеризуется:

1.жидким калом;

2.наличием «пузырьков» в кале;

3.наличием неприятного запаха;

4.затруднением отхождения «газов»;

5.наличием тошноты, рвоты, неприятного вкуса во рту.

При пальпации живота не определяется:

1.симптом Ортнера;

2.сипмтом Кера;

3.симптом Щеткина;

4.симптом Менделя;

5.симптом Мюссе.

Причиной кровотечения из органов желудочно-кишечного тракта не является:

1.острый гастрит;

2.хронический гастрит;

3.язва желудка;

4.язва 12-перстной кишки;

5.трахеопищеводный свищ;

6.опухоль кардиального отдела желудка.

Симптом Кулена – это:

1.главный признак аппендицита;

2.основной симптом прободной язвы желудка;

3.основной симптом язвы двенадцатиперстной кишки;

4.основной симптом желудочно-кишечного кровотечения;

5.основной симптом при опухоли сигмовидного отдела толстой кишки.

Правильной последовательностью глубокой пальпации живота следует считать:

1.пальпацию слепой, сигмовидной, поперечно-ободочной кишки, восходящего отдела ободочной кишки, нисходящего отдела ободочной киши, малой кривизны желудка;

2. пальпацию сигмовидной, слепой кишки, поперечно-ободочной кишки, восходящего отдела ободочной кишки, нисходящего отдела ободочной киши, малой кривизны желудка;

3. пальпацию сигмовидной, слепой кишки терминального отрезка тонкой кишки, поперечно-ободочной кишки, восходящего отдела ободочной кишки, нисходящего отдела ободочной киши, малой кривизны желудка;

4. пальпацию сигмовидной, поперечно-ободочной кишки, восходящего отдела ободочной кишки, нисходящего отдела ободочной киши, малой кривизны желудка, аппендикса;

5. пальпацию сигмовидной, слепой кишки и аппендикса, поперечно-ободочной кишки, восходящего отдела ободочной кишки, нисходящего отдела ободочной кишки, большой и малой кривизны желудка.

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ:

Больной А, 34 лет в течение 5 лет страдает хроническим гастритом. Последние 6 месяцев стал ощущать ночные боли справа от пупка, ноющего характера, которые купируются приемом пищи (на ночь ставит чашку с молоком). К врачам не обращался. По совету родственников принимал соду, альмагель. Настоящей причиной госпитализации явилось плановое обращение (работает шофером на маршрутном такси, обратился за справкой, свидетельствующей о пригодности к работе). При осмотре участковым врачом выявлено: Состояние удовлетворительное, питание пониженное, конституция астеническая, ИМТ= 19,1 у.ед. ЧДД – 15 в минуту, дыхание везикулярное, АД – 100/60 мм рт.ст., пульс – 78 ударов в минуту. Живот обычной формы, участвует в акте дыхания. При пальпации обнаруживается болезненность в эпигастральной области, преимущественно справа от пупка.

Вопросы:

1.Какое патологическое состояние можно предположить у больного?

2.Какой механизм развития данного состояния?

3.Как Вы оцените показатели состояния сердечнососудистой системы?

4.Какие факторы риска развития данной патологии можно предположить у больного?

5.Какие дополнительные методы исследования могут способствовать установлению диагноза?

Больной Б.,78 лет доставлен скорой медицинской помощью с жалобами на рвоту «кофейной гущей», выраженную общую слабость. Боли в животе отсутствуют. Состояние тяжелое. Бледность кожных покровов, питание понижено. ЧДД – 26 в минуту, АД – 90/60 мм рт.ст., пульс – 110 в минуту, ритмичный, слабого наполнения. Живот при пальпации болезненный в эпигастральной области, перистальтика активная. В клиническом анализе крови – эритроциты – 3,2х10¹², гемоглобин – 72 г/л, СОЭ – 32 мм/ч.

Вопросы:

1.Какое патологическое состояние наблюдается у больного?

2.Назовите данный синдром?

3.Как вы можете оценить изменения со стороны сердечнососудистой системы (патогенетические механизмы возникновения)?

4.Оцените предложенный клинический анализ крови?

5.Назовите дополнительные методы обследования, которые могут быть применены в отношении данного больного?

Больной В., 65 лет в течении 20 лет находиться под наблюдением участкового терапевта по поводу язвенной болезни желудка. При очередном диспансерном обследовании выявлено наличие жалоб на общую слабость, снижение массы тела за последние полгода с 80 кг до 60 кг, отсутствие аппетита. При объективном исследовании отмечено: сухость кожных покровов, снижение тургора кожи, пальпируется плотный и безболезненный лимфатический узел в области грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, АД – 100/60 мм рт.ст., пульс – 76 в минуту. Живот при пальпации в эпигастральной области слабо болезненный, при пальпации большой кривизны желудка отмечается уплотнение.

Вопросы:

1.Какое патологическое состояние наблюдается у больного?

2.Назовите осложнения данного состояния?

3.Как вы можете оценить изменения со стороны сердечнососудистой системы (патогенетические механизмы возникновения)?

4.С чем вы можете связать изменения со стороны лимфатической системы?

5.Назовите дополнительные методы обследования, которые могут быть применены в отношении данного больного?

Больная Д, 19 лет обратилась к участковому врачу по поводу ноющих болей в области эпигастрия, возникающих после приема острой и соленой пищи, а также приема алкоголя. Настоящее ухудшение спровоцировано приемом алкоголя (пиво, вино). Состояние удовлетворительное, кожные покровы бледные, ИМТ – 17,2 усл.ед., ЧДД – 14 в минуту, дыхание везикулярное, тоны сердца звучные, АД – 110/60 мм рт.ст., пульс – 78 в минуту. При пальпации живота болезненность в эпигастральной области.

Вопросы:

1.Какое патологическое состояние наблюдается у больной?

2.Как можно объяснить этиологический и патогенетический механизм развития патологии?

3.Какие дополнительные методы исследования можно применить у пациентки?

4.Какие коррегируемые факторы риска развития патологии существуют у больной?

5.Назовите возможные осложнения данной патологии.

Больной А, 34 лет в течение 5 лет страдает хроническим гастритом. Последние 6 месяцев стал ощущать ночные боли справа от пупка, ноющего характера, которые купируются приемом пищи (на ночь ставит чашку с молоком). К врачам не обращался. По совету родственников принимал соду, альмагель. Настоящей причиной госпитализации явилось плановое обращение (работает шофером на маршрутном такси, обратился за справкой, свидетельствующей о пригодности к работе). При осмотре участковым врачом выявлено: Состояние удовлетворительное, питание пониженное, конституция астеническая, ИМТ= 19,1 у.ед. ЧДД – 15 в минуту, дыхание везикулярное, АД – 100/60 мм рт.ст., пульс – 78 ударов в минуту. Живот обычной формы, участвует в акте дыхания. При пальпации обнаруживается болезненность в эпигастральной области, преимущественно справа от пупка.

Вопросы:

1.Какое патологическое состояние можно предположить у больного?

2.Какой механизм развития данного состояния?

3.Как Вы оцените показатели состояния сердечнососудистой системы?

4.Какие факторы риска развития данной патологии можно предположить у больного?

5.Какие дополнительные методы исследования могут способствовать установлению диагноза?

Больной Б.,78 лет доставлен скорой медицинской помощью с жалобами на рвоту «кофейной гущей», выраженную общую слабость. Боли в животе отсутствуют. Состояние тяжелое. Бледность кожных покровов, питание понижено. ЧДД – 26 в минуту, АД – 90/60 мм рт.ст., пульс – 110 в минуту, ритмичный, слабого наполнения. Живот при пальпации болезненный в эпигастральной области, перистальтика активная. В клиническом анализе крови – эритроциты – 3,2х10¹², гемоглобин – 72 г/л, СОЭ – 32 мм/ч.

Вопросы:

1.Какое патологическое состояние наблюдается у больного?

2.Назовите данный синдром?

3.Как вы можете оценить изменения со стороны сердечнососудистой системы (патогенетические механизмы возникновения)?

4.Оцените предложенный клинический анализ крови?

5.Назовите дополнительные методы обследования, которые могут быть применены в отношении данного больного?

Больной В., 65 лет в течении 20 лет находиться под наблюдением участкового терапевта по поводу язвенной болезни желудка. При очередном диспансерном обследовании выявлено наличие жалоб на общую слабость, снижение массы тела за последние полгода с 80 кг до 60 кг, отсутствие аппетита. При объективном исследовании отмечено: сухость кожных покровов, снижение тургора кожи, пальпируется плотный и безболезненный лимфатический узел в области грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, АД – 100/60 мм рт.ст., пульс – 76 в минуту. Живот при пальпации в эпигастральной области слабо болезненный, при пальпации большой кривизны желудка отмечается уплотнение.

Вопросы:

1.Какое патологическое состояние наблюдается у больного?

2.Назовите осложнения данного состояния?

3.Как вы можете оценить изменения со стороны сердечнососудистой системы (патогенетические механизмы возникновения)?

4.С чем вы можете связать изменения со стороны лимфатической системы?

5.Назовите дополнительные методы обследования, которые могут быть применены в отношении данного больного?

Больная Д, 19 лет обратилась к участковому врачу по поводу ноющих болей в области эпигастрия, возникающих после приема острой и соленой пищи, а также приема алкоголя. Настоящее ухудшение спровоцировано приемом алкоголя (пиво, вино). Состояние удовлетворительное, кожные покровы бледные, ИМТ – 17,2 усл.ед., ЧДД – 14 в минуту, дыхание везикулярное, тоны сердца звучные, АД – 110/60 мм рт.ст., пульс – 78 в минуту. При пальпации живота болезненность в эпигастральной области.

Вопросы:

1.Какое патологическое состояние наблюдается у больной?

2.Как можно объяснить этиологический и патогенетический механизм развития патологии?

3.Какие дополнительные методы исследования можно применить у пациентки?

4.Какие коррегируемые факторы риска развития патологии существуют у больной?

5.Назовите возможные осложнения данной патологии.

ЛИТЕРАТУРА

• Пропедевтика внутренних болезней. /Учебник для студентов учреждений высшего профессионального образования, обучающихся по специальности "Лечебное дело" : в 2 т. / [И. В. Маев и др.] ; под ред. И. В. Маева, В. А. Шестакова. - Москва : Академия, 2012. - 24 см. - (Высшее профессиональное образование. Медицина).

• Врачебные методы диагностики: учебное пособие. Кукес В.Г., Маринина В.Ф. и др. ГЭОТАР-Медиа, 2006.- 720 с.

• Пропедевтика внутренних болезней. Мухин Н.А., Моисеев В.С. ГЭОТАР-Медиа, 2004. – 763С.

• Пропедевтика внутренних болезней./Учебник/ - Гребенев А.Л. – М., Медицина, 2001 – 592С.

• Пропедевтика внутренних болезней: /Учебник/ В.Х. Василенко, А.Л. Гребенев, В.С. Голочевская и др. под ред. В.Х. Василенко, А.Л. Гребенева. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1989. – 512 с.

• Основы семиотики заболеваний внутренних органов. Атлас./Учебное пособие/ А.В. Струтынский, А.П. Баранов, Г.Е. Ройтберг, Ю.П. Гапоненков. – РГМУ, 1997. – 224 с.

• Шкляр Б.С. Диагностика внутренних болезней. Выща школа, 1972. – 572 с.

• Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. Практическое рук-во в 3-х томах, 3-е изд., перераб. и доп./Витебск, 1996.

• Матвейков Г. П., Багель Г.Е., Воронко Е.А. и др. Лечение внутренних болезней. Справочник. /Ред. Матвейков Г.П. – Минск. Беларусь, 1997. – 720 с.

• Энциклопедия клинического обследования больного: пер. с англ.//М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1997. – 701 с.

• М. Затурофф. Симптомы внутренних болезней. Пер. с англ. – М., Mosby-Wolfe – Практика (совместное издание), 1997. – 439 с.

• Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. В 2-х томах. М.: Агар, 1999.

• Схема истории болезни [Текст]: Методические рекомендации под ред. проф. В.В. Аникина. – Тверь: РИЦ ТГМА, 2006 г. – 24 с.

• Пороки сердца: Учебное пособие /Под ред. Проф. В.В. Аникина – Тверь: РИЦ ТГМА, 2005 г. – 131 с.

ТЕМА № 34.

НАЗВАНИЕ ТЕМЫ:Закрепление практических навыков исследования больных с заболеваниями печени и селезенки. Функциональные печеночные пробы. Клиническая симптоматология гепатитов и циррозов печени.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:знать этиологию, патоморфологию, патогенез и факторы риска развития хронических гепатитов, циррозов печени и патологию селезенки и уметь провести полное клиническое обследование пациента с хроническими гепатитами и циррозами.

ОСНОВНЫЕ ТЕРМИНЫ

• хронический гепатит;

• цирроз печени;

• Желчнокаменная болезнь;

• Острый и хронический холецистит;

• Этиология;

• Патоморфология гепатитов и циррозов;

• Факторы риска развития патологии;

• Клинически проявления хронических гепатитов;

• Клинические проявления циррозов печени;

• Функциональные печеночные пробы.

ПЛАН ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ

Методы непосредственного исследования печени и селезенки, закрепление практических навыков. Клинико-лабораторная симптоматика нарушений функции печени: белковый обмен, пигментный обмен, углеводный обмен, липидный обмен, обмен ферментов и др. Типичная клинико-лабораторная симптоматика при гепатитах и циррозах. Понятие о печеночной недостаточности. Синдром портальной гипертонии, диагностическое значение абдоминальной пункции.

ИЗЛОЖЕНИЕ УЧЕБНОГО МАТЕРИАЛА

Хронические гепатиты - полиэтиологические хронические (длительностью более 6 мес) поражения печени воспалительно-дистрофического характера с умеренно выраженным фиброзом и преимущественно сохраненной дольковой структурой печени. Среди хронических заболеваний печени хронический гепатит является наиболее частым.

Этиология, патогенез. Наибольшее значение имеет вирусное, токсическое и токсикоаллергическое поражение печени при вирусных гепатитах, промышленных, бытовых, лекарственных хронических интоксикациях (алкоголь, хлороформ, соединения свинца, тринитротолуол, атофан, аминазин, изониазид, метилдофа и др.), реже - вирусы инфекционного мононуклеоза, герпеса, цитомегалий. Хронический гепатит часто наблюдается при затяжном септическом эндокардите, висцеральном лейшманиозе, малярии.

Хронический холестатический гепатит может быть обусловлен длительным подпеченочным холестазом (вследствие закупорки камнем или рубцового сдавления общего желчного протока, рака головки поджелудочной железы и т.д.) в сочетании с обычно присоединяющимся воспалительным процессом в желчных протоках и ходах, преимущественным первично-токсическим или токсико-аллергическим поражением холангиол. Он также может быть вызван некоторыми медикаментами (производные фенотиазина, метилтестостерон и его аналоги и т.д.) или возникать после перенесенного вирусного гепатита.

Патогенез: непосредственное действие атиологического фактора (вируса, гепатотоксического вещества) на печеночную паренхиму, вызывающее дистрофию и некробиоз гепатоцитов и реактивную пролиферацию мезенхимы. Одним из патогенетических механизмов перехода острого вирусного и токсического гепатита в хронический и дальнейшего прогрессирования последнего являются специфические иммунологические нарушения.

Симптомы, течение. Характерны увеличение печени, боль или чувство тяжести, полноты в правом подреберье, диспепсические явления; реже выявляются желтуха, кожный зуд, субфебрилитет. Увеличение печени встречается приблизительно у 95% больных, однако в большинстве случаев оно умеренное. Увеличение селезенки отсутствует или она увеличена незначительно. Боль в области печени тупого характера, постоянная. Часты снижение аппетита, отрыжка, тошнота, плохая переносимость жиров, алкоголя, метеоризм, неустойчивый стул, общая слабость, снижение трудоспособности, гипергидроз. У трети больных выявляется нерезко выраженная (субиктеричность склер и неба) или умеренная желтуха. Часты, но неспецифичны увеличение СОЭ, диспротеинемия за счет снижения концентрации альбуминов и повышения глобулинов, преимущественно альфа- и гамма-фракции.

Положительны результаты белково-осадочных проб - тимоловой, сулемовой и др. В сыворотке крови больных увеличено содержание аминотрансфераз: АлАТ, АсАТ и ЛДГ, при затруднении оттока желчи - щелочной фосфатазы. Приблизительно у 50% больных находят незначительную или умеренную гипербилирубинемию преимущественно за счет повышения содержания в сыворотке крови связанного (прямого) билирубина.

Лечение.

Больные хроническим персистирующим и агрессивным гепатитом вне обострения должны соблюдать диету с исключением острых, пряных блюд, тугоплавких животных жиров, жареной пищи. Рекомендуется творог (ежедневно до 100-150 г), неострые сорта сыра, нежирные сорта рыбы в отварном виде (треска и др.). При токсических и токсико-аллергических гепатитах чрезвычайно важно полное прекращение контакта с соответствующим токсическим веществом, при алкогольных гепатитах- приема алкоголя, в необходимых случаях показано лечение от алкоголизма. При обострении гепатита показана госпитализация, постельный режим, более строгая щадящая диета с достаточным количеством белков и витаминов. Назначают глюкозу по 25-30 г внутрь, витаминотерапию (особенно витамины В1, В2, B6, B12, никотиновую, фолиевую и аскорбиновую кислоту).

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ - хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением как паренхимы, так истромы органа с дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией печеночной ткани, развитием соединительной ткани, диффузной перестройкой дольчатой структуры и сосудистой системы печени, гиперплазией ретикулоэндотелиальных элементов печени и селезенки и клиническими симптомами, отражающими нарушения кровотока по внутрипечемочных портальным трактам, желчевыделения, желчеоттока, функциональные расстройства печени, признаки гиперспле-низма. Встречается сравнительно нередко, чаще у мужчин, преимущественно в среднем и пожилом возрасте.

Этиология. Цирроз может развиться после вирусного гепатита; вследствие недостаточности питания (особенно белков, витаминов) и нарушений обмена (при сахарном диабете, тиреотоксикозе), хронического алкоголизма; на почве холеолитиаза при длительном сдавлении или закупорке желчных протоков; как исход токсических или токсико-аллергических гепатитов; вследствие конституционально-семейного предрасположения; хронических инфильтраций печени некоторыми, веществами с последующей воспалительной реакцией (гемохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия); на фоне хронических инфекций, изредка - паразитарных инвазий.

Выделяют: первичные циррозы печени, а также циррозы, при которых поражение печени является лишь одним из многих проявлений в общей клинической картине болезни: при туберкулезе, бруцеллезе, сифилисе, эндокринно-обменных заболеваниях, некоторых интоксикациях, коллагенозах.

Патогенез. Непосредственное поражение печеночной ткани инфекционным или токсическим фактором при длительном воздействии иммунологических нарушений, проявляющихся в приобретении белками печени антигенных свойств и выработке к ним антител. В основе первичного (холангиолитического) билиарного цирроза лежит длительный внутрипеченочный холестаз. При вторичном билиарном циррозе печени имеет значение нарушение оттока желчи по внепеченочным желчным протокам, холангит, выработки антител к белкам эпителиальных клеток желчных канальцев. При всех видах цирроза развивается дистрофия и некробиоз гепатоцитов, наблюдается выраженная мезенхимальная реакция, разрастание соединительной ткани, вследствие чего нарушается дольчатая структура печени, внутрипеченочный кровоток, лимфоток, отток желчи. Нарушение внутрипеченочного кровотока вызывает гипоксию и усиливает дистрофические изменения в паренхиме печени. Характерна также узловая регенерация гепатоцитов.

По морфологическим и клиническим признакам выделяют циррозы портальные, постнекротические, билиарные (первичные и вторичные), смешанные; по активности процесса - активные, прогрессирующие и неактивные; по степени функциональных нарушений - компенсированные и декомпен-сированные. Различают также мелко и крупноузловой цирроз и смешанный его вариант.

Симптомы, течение.

Наряду с увеличением или уменьшением размеров печени характерно ее уплотнение, сопутствующая спленомегалия, симптомы портальной гипертензии, желтухи. Нередка тупая или ноющая боль в области печени, усиливающаяся после погрешностей в диете и физической работы; диспепсические явления, кожный зуд, обусловленный задержкой выделения и накоплением в тканях желчных кислот. При осмотре больного выявляются характерные для цирроза "печеночные знаки": сосудистые телеангиэктазии ("звездочки", "паучки") на коже верхней половины туловища, аритема ладоней ("печеночные ладони"), "лаковый язык" малинового цвета, "печеночный язык". Нередки ксантелазмы, ксантомы, пальцы в виде барабанных палочек, у мужчин - гинекомастия, нарушение роста волос на подбородке и в подмышечных впадинах. Часто выявляют анемию, лейко- и тромбоцитопению, повышение СОЭ, гипербилирубинемию, особенно при билиарном циррозе. При желтухе в моче обнаруживают уробилин, билирубин, содержание стеркобилина в кале уменьшено. Отмечают гиперглобулинемию, изменение показателей белковых, осадочных проб (сулемовой, тимоловой и др. ).

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных лабораторных исследований. Дифференциальную диагностику с другими хроническими гепатопатиями (хроническим гепатитом, гепатозом, гемохроматозом и пр.), а также уточнение клинико-морфологической формы заболевания обеспечивают пункционная биопсия, эхография и сканирование печени. Рентгенологическое исследование с взвесью бария сульфата позволяет выявить варикозное расширение вен пищевода, особенно характерное для портального и смешанного цирроза. В сомнительных случаях применяют лапароскопию, спленопортографию, ангиографию, компьютерную томографию. Постнекротический цирроз развивается в результате обширного некроза гепатоцитов (чаще у больных, перенесших тяжелые формы вирусного гепатита В). Печень умеренно увеличена или уменьшена в размерах, характерны признаки печеночной недостаточности, выражена слабость, снижение трудоспособности, в крови определяется гипопротеинемия (в основном гипоальбуминемия), гипофибриногенемия, гипопротромбинемия, нередки признаки геморрагического диатеза. Портальный цирроз возникает после вирусного гепатита, в результате алкоголизма, недостаточного питания, реже вследствие других причин; его особенностью является массивное разрастание в печени соединительнотканных перегородок, затруднение кровотока по внутрипеченочным разветвлениям воротной вены. Симптомы обусловлены портальной гипертензией, рано возникает асцит, варикозное расширение вен гемморроидапьного сплетения, вен пищевода и кардиального отдела желудка, а также подкожных околопупочных вен, расходящихся в разные стороны от пупочного кольца ("голова Медузы"). Желтуха и лабораторно-биохимические изменения возникают относительно в более позднем периоде. Наиболее частыми осложнениями являются профузные пищеводно-желудочные и повторные геморроидальные кровотечения. Билиарный цирроз возникает на почве длительного холостаза и проявляется рано возникающими желтухой, гипербили-рубинемией, кожным зудом, лихорадкой в ряде случаев с ознобами. В сыворотке крови повышается содержание щелочной фосфатазы и холестерина, нередко альфа (два) и бета- глобулинов.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ:

1. Надпеченочная желтуха: этиология, патогенез, симптоматология.

2. Печеночно-клеточная желтуха:

3. этиология, патогенез, симптоматология.

4. Подпеченочная желтуха: этиология, патогенез, симптоматология.

5. Синдром портальной гипертонии: происхождение, патогенез, симптоматология.

6. Синдром

7. печеночной недостаточности: понятие, происхождение, клиническая симптоматология.

8. Хронические гепатиты и циррозы печени: понятие, клиническая симптоматология.

9. Острый и хронический холецистит: понятие, клиническая симптоматология.

10. Желчно-каменная болезнь: понятие, клиническая симптоматология.

ЗАДАНИЯ В ТЕСТОВОЙ ФОРМЕ

Для желчной колики не характерно:

1.острая боль

2.тупая ноющая боль

3.возникновение боли после приема пищи

4.возникновение боли после физической нагрузки

5.диспептические расстройства

Для асцита характерно:

1.тупой перкуторный звук над всей поверхностью живота

2.тимпатический звук над всей поверхностью живота

3.тимпанический звук в верхних отделах, тупой – в нижних

4.тимпанический звук в верхних отделах, тупой – в нижних только в положении стоя

Симптом «голова медузы» это:

1.расширение вен грудной клетки

2.расширение вен живота

3.наличие верхних порто-кавльных анастомозов

4.наличие нижних порто-кавальных анастомозов

Кожный зуд

наиболее характерен для:

1.паренхиматозной желтухи

2.гемолитической желтухи

3.обтурационной желтухи

Повышение уровня свободного билирубина характерно для:

1.паренхиматозной желтухи

2.гемолитической желтухи

3.обтурационной желтухи

Повышение уровня свободного и связанного билирубина характерно для:

1.паренхиматозной желтухи

2.гемолитической желтухи

3.обтурационной желтухи

Повышение уровня связанного билирубина характерно для:

1.паренхиматозной желтухи

2.гемолитической желтухи

3.обтурационной желтухи

Для гепатита характерны следующие изменения лабораторных показателей:

1.увеличение уровня свободного билирубина

2.уменьшение уровня свободного билирубина

3.повышение содержания трансаминаз

4.уменьшение содержания трасаминаз

5.повышение альбумино-глобулинового индекса

Цирроз печени не характеризуется:

1.геморроидальными кровотечениями

2.увеличением размеров живота

3.интоксикайионным синдромом

4.увеличением размеров печени

5.увеличением размеров селезенки

Увеличение показателя тимоловой пробы, это признак:

1.цитолиза

2.мезенхимального воспаления

3.холестатического синдрома

4.снижения синтетической функции печени в обмене витаминов

5. снижения синтетической функции печени в обмене углеводов

Задачи:

Больной А., 48 лет обратился к участковому врачу с жалобами на выраженную слабость, снижение аппетита, тошноту и рвоту по утрам. Считает себя больным в течение трех дней. Употребление алкоголя категорически отрицает, однако при осмотре выявлено: состояние средней степени тяжести, питание понижено, кожные покровы и белочная оболочка глаз с иктеричным оттенком. Выявлены телеангиоэктазии и пальмарная эритема. ИМТ – 18,0 усл.ед, незначительный тремор верхних конечностей. Дыхание везикулярное, тоны сердца приглушены во всех точках аускультации. АД – 150/105 мм рт.ст., пульс – 100 в минуту, ритмичный. Живот при пальпации болезненный в области правого подреберья. Симптомы Керра, Ортнера, Георгиевского отрицательные. При перкуссии печени – нижняя граница по средне-подмышечной линии плюс 4 см, край печени – болезненный, мягкий.

Вопросы:

1.Какая патология печени наблюдается у больного?

2.Какие этиологические факторы могли привести к развитию данного заболевания?

3.Какие клинические данные могут подтвердить механизм развития данного заболевания?

4.Какие дополнительные методы исследования могут подтвердить данный диагноз?

5.К каким осложнениям может привести данное заболевание?

Больная В., 26 лет доставлена врачом скорой медицинской помощи с жалобами на желтушность кожных покровов, тошноту, рвоту, выраженную общую слабость, лихорадку до 38,2 С. Из анамнеза известно, что находилась в контакте с больной гепатитом А.

Состояние средней степени тяжести, в сознании, питание обычное. Кожные покровы желтые, печеночные знаки отсутствуют. Дыхание везикулярное, тоны сердца не изменены, АД – 120/70 мм рт.ст, пульс -64 в минуту. Живот болезненный в правом подреберье. В биохимическом анализе крови: билирубин общий – 130 мкмоль/л, свободный – 25 мкмоль/л, связанный – 105 мкмоль/л.

Вопросы:

1.Какая форма патологии печени наблюдается у больной

2.Как Вы оцените данные объективного обследования?

3.Оцените данные биохимического исследования крови?

4.Какие дополнительные методы обследования Вы можете предложить

5.Укажите возможные изменения при проведении дополнительных методов обследования?

Больной С., 54 лет состоит на учете у врача инфекциониста поликлиники по поводу хронического персистирующего гепатита. Из анамнеза известно, что в возрасте 30 лет перенес острый вирусный гепатит В. Рекомендаций не соблюдал, злоупотреблял алкоголем (находился в наркологической клинике). В последние полгода стал обращать внимание на резкое снижение аппетита, выраженную слабость, кожный зуд в ночное время, бессонницу, увеличение размеров живота. Две недели тому назад выписан из хирургического отделения, где находился по поводу пищеводного кровотечения. Выявлено: снижение жировой и мышечной массы тела, «печеночные знаки», АД – 110/75 мм рт ст. Живот увеличен в объеме, при перкуссии в положении стоя: до пупка определяется тимпанит, ниже – тупой перкуторный звук. Пупок выпячен, видна расширенная венозная сетка около пупка. Размеры печени по Курлову 7 – 6 – 4 см.

1.Как Вы расцените наблюдаемое у пациента состояние?

2.Какие данные объективного исследования изменены?

3.Опишите возможный патогенез выявленных изменений?

4.Как Вы оцените данные объективного исследования брюшной полости?

5.Какие дополнительные методы исследования нужно провести у больного?

6.Какие изменения могут быть получены при проведении этих методов дополнительного обследования?

Больная Д., 65 лет вызвала скорую медицинскую помощь по поводу резких, интенсивных болей в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо и правую половину шеи. Кроме того, беспокоит рвота без признаков облегчения. Из анамнеза известно, что за сутки до обращения ела «жирную пищу». При поступлении состояние средней степени тяжести, ИМТ – 38,2 усл.ед. Дыхание везикулярное, наблюдается ослабление на симметричных участках из-за выраженного развития подкожно-жировой клетчатки. Тоны сердца приглушены во всех точка аускультации, АД – 160/100 мм рт.ст., пульс – 96 в минуту. Живот увеличен в объеме за счет подкожно-жировой клетчатки, положительные симптомы Керра, Ортнера, Менделя-Раздольского, Георгиевского.

Вопросы:

1.Какое заболевание имеется у больной?

2.Какие патоморфологические механизмы могли привести к развитию данной патологии?

3.Какие факторы риска для развития данной патологии имеются у больной?

4.Объясните механизм возникновения положительных синдромов Керра, Ортнера, Менделя-Раздольского, Георгиевского.

5.Предложите дополнительные методы обследования данной больной и объясните возможные результаты их изменений

ЛИТЕРАТУРА

• Пропедевтика внутренних болезней: /Учебник/ В.Х. Василенко, А.Л. Гребенев,

• В.С. Голочевская

• и др. под ред. В.Х. Василенко, А.Л. Гребенева. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1989. – 512 с.

• Основы семиотики заболеваний внутренних органов. Атлас./Учебное пособие/ А.В. Струтынский, А.П. Баранов, Г.Е. Ройтберг, Ю.П. Гапоненков. – РГМУ, 1997. – 224 с.

• Шкляр Б.С. Диагностика внутренних болезней. Выща школа, 1972. – 572 с.

• Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение органов пищеварения. М.: Медицина. – 1996. – 267 с.

• Шулутко Б.И. Болезни печени и почек. Изд. 2-е, испр. И доп. – СПБ.: РЕНКОР, 1998. – 480 с.

• Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. Практическое рук-во в 3-х томах, 3-е изд., перераб. и доп./Витебск, 1996.

• Матвейков Г. П., Багель Г.Е., Воронко Е.А. и др. Лечение внутренних болезней. Справочник. /Ред. Матвейков Г.П. – Минск. Беларусь, 1997. – 720 с.

• Энциклопедия клинического обследования больного: пер. с англ.//М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1997. – 701 с.

• М. Затурофф. Симптомы внутренних болезней. Пер. с англ. – М., Mosby-Wolfe – Практика (совместное издание), 1997. – 439 с.

• Схема истории болезни [Текст]: Методические рекомендации под ред. проф. В.В. Аникина. – Тверь: РИЦ ТГМА, 2006 г.– 24 с.

ТЕМА № 9.

НАЗВАНИЕ ТЕМЫ: Закрепление навыков исследования больных с заболеваниями почек. Основные почечные синдромы при гломерулонефрите и пиелонефрите. Клинический анализ крови и мочи.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: знать основные симптомы и синдромы наиболее часто встречающихся заболеваний системы органов мочевыделения, и уметь провести полное клиническое обследование пациента, а также иметь представление об инструментальных методах исследования системы органов мочевыделения. знать показатели клинического анализа крови, функции клеток крови, их нормальное содержание и нормативы других показателей клинического анализа крови, а также изменения в патологии - терминологические особенности и причины. В клиническом анализе мочи – свойства физические, химические, микроскопические. Нормативы и патологические изменения – терминология и причины.

ОСНОВНЫЕ ТЕРМИНЫ

• Основные симптомы и синдромы;

• Болевой синдром;

• Отечный синдром;

• Синдром почечной артериальной гипертензии

• Дизурический синдром;

• Мочевой синдром;

• Синдром острой и хронической почечной недостаточности;

• Осмотр, пальпация почек;

• Изменения со стороны других органов при патологии почек;

• Значение общего анализа мочи;

• Гломерулонефрит;

• Классификация;

• Этиология;

• Патоморфология;

• Главные жалобы больного;

• Особенности анамнеза заболевания;

• Особенности анамнеза жизни;

• Клиническая картина патологии;

• Болевой синдром;

• Отечный синдром;

• Синдром почечной артериальной гипертензии

• Дизурический синдром;

• Мочевой синдром;

• Синдром острой и хронической почечной недостаточности;

• Осмотр, пальпация почек;

• Изменения со стороны других органов при гломерулонефрите;

• Значение общего анализа мочи;

• Биохимические показатели крови;

• Рентгенологическое исследование;

• Ультразвуковое исследование;

• Пиелонефрит;

• Классификация;

• Этиология;

• Патоморфология;

• Главные жалобы больного;

• Особенности анамнеза заболевания;

• Особенности анамнеза жизни;

• Клиническая картина патологии;

• Болевой синдром;

• Отечный синдром;

• Синдром почечной артериальной гипертензии

• Дизурический синдром;

• Мочевой синдром;

• Синдром острой и хронической почечной недостаточности;

• Осмотр, пальпация почек;

• Изменения со стороны других органов при гломерулонефрите;

• Значение общего анализа мочи;

• Биохимические показатели крови;

• Рентгенологическое исследование;

• Ультразвуковое исследование;

ПЛАН ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ

Повторение и закрепление практических навыков исследования больных с заболеваниями почек (расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия). Клиническая симптоматология почечных синдромов у больных с гломерулонефритами и пиелорнефритами: болевой, дизурический, мочевой, отечный, нефротический, гипертонический, синдром эклампсии, острая и хроническая почечная недостаточность. Изменения в полости рта при почечной недостаточности. Клинический анализ крови: нармативы, изменение показателей анализа крови в патологии, терминология соответствующих симптомов, диагностическое значение. Самостоятельная работа: просмотр мазков крови, подсчет лейкоцитарной формулы. Клиническая оценка клинических анализов крови больных. Клинический анализ мочи. Физические и химические свойства мочи, микроскопия осадка, нормативы, изменения показателей в патологии, терминология соответствующих симптомов, диагностическое значение. Количественные способы оценки лейкоцитурии и эритроцитурии (пробы Нечипоренко, Каковского-Аддиса). Методика проведения пробы Зимницкого, клиническое значение. Самостоятельная работа: выполнение полного анализа мочи. Клиническая трактовка результатов исследования.

ИЗЛОЖЕНИЕ УЧЕБНОГО МАТЕРИАЛА

Нефротический синдром - одно из наиболее выраженных и характерных проявлений острых и особенно хронических заболеваний почек.Под нефротическим синдромом подразумевают полиэтиологический клинико-лабораторный симптомокомплекс, который характеризуется высокой протеинурией (экскреция белка выше 50 мг/мл/сут или 1,5 г/л/сут), генерализованными отеками, нарушением белкового, липидного и водно-солевого обменов с гипопротеинемией и гипоальбуминемией (менее 20 г/л), гиперлипидемией (холестерин выше 6,5 ммоль/л).Артериальная гипертензия и гематурия не характерны для нефротического синдрома.

Все процессы, повышающие проницаемость гломерулярных капилляров для белка, могут вызывать нефротический синдром. Причинами развития нефротического синдрома также могут являться аллергические реакции (на мед, ингаляционные аллергии), беременность, трансплантируемая почка.Современные патогенетические представления о нефротическом синдроме основываются на различных механизмах повреждения капиллярной стенки. Наиболее типичны иммунные повреждения - взаимодействие антигена с антителом, активация системы комплемента и образование иммунных комплексов с осаждением их на базальной мембране клубочков, нейтрализация отрицательного электрического заряда клубочковых фильтров - обусловливающие ряд клеточных реакций иммунного воспаления и вызывающие повреждения мембраны клубочка и массивную протеинурию с развитием нефротического синдрома.Вслед за массивной протеинурией развивается гипопротеинемия (прежде всего - гипоальбуминемия), при этом потеря белка не восполняется белково-синтетической функцией почки, что обусловливает гипоонкотическое действие с задержкой натрия и воды, гиперальдостеронизмом, повышением активности ренин-катехоламинов, а также гиперлипедимию и ряд других нарушений гомеостаза (гиперкоагуляцию, потерю микроэлементов и т. д.).Значительное повышение почечного венозного давления (тромбоз почечных вен, застойная сердечная недостаточность) также может стать причиной возникновения нефротического синдрома. Наконец нельзя не учитывать возможности прямого (токсического, вирусного) воздействия на мембрану и подоциты.Возможно развитие нефротического синдрома в качестве паранеопластической реакции при бронхогенном раке и других опухолях. Не исключена и врожденная неполноценность подоцитарного аппарата в сочетании с нарушенной функцией Т- лимфоцитов, приводящая к изменению гломерулярной капиллярной проницаемости и развитию нефротического синдрома.Среди различных причин нефротического синдрома основной является гломерулонефрит. При этом нефротический синдром может возникнуть как ведущий клинический признак острого гломерулонефрита, но чаще всего он является проявлением хронического гломерулонефрита.

Нефритический синдром - это совокупность симптомов, напоминающих острый нефрит: бурное появление или нарастание отеков с типичной бледной одутловатостью лица, сопровождающееся олигурией, увеличением протеинурии, почечной гематурии (моча вида "мясных помоев"), возникновением или нарастанием артериальной гипертензии, в первую очередь диастолической, нередко сочетающимся с нарушением функции почек.

Артериальная гипертензия вместе со значительным повышением объема циркулирующей крови является причиной острой левожелудочковой недостаточности (ритм галопа, отек легких). В ряде случаев клиническая картина остронефритического синдрома дополняется другими характерными его осложнениями: почечной эклампсией, острой почечной недостаточностью, мышечными судорогами, икотой, тошнотой, рвотой.

Возникновение остронефритического синдрома наиболее характерно для острого постстрептококкового нефрита (особенно у детей и юношей), когда перечисленные признаки появляются внезапно (при отсутствии анамнестических данных о них), спустя короткое время (от нескольких часов до 7-12 дней) после воздействия известного этиологического или провоцирующего фактора (стрептококковая ангина, охлаждение и пр.). Он может развиться в начале хронического нефрита или на определенном этапе его течения, а также при подостром гломерулонефрите, других вариантах быстро-прогрессирующего гломеру.понефрита, поражении почек при системной красной волчанке, узелковом периартериите, геморрагическом васкулите, остром тубулоинтерстициалыюм нефрите. Появление этого синдрома всегда свидетельствует о прогрессировании болезни.

Бактериологическое и бактериоскопическое исследования мочи проводится при необходимости выяснения инфекционной природы патологии мочевыводящих путей. Наличие бактерий в свежевыпущенной моче (бактериурия) наблюдается при воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей и оценивается по количеству (мало, умеренно, много) и типу флоры (кокки, палочки). При необходимости производят бактериоскопическое исследование мочи на микобактерии туберкулеза. Посев мочи дает возможность выявить вид возбудителя и его чувствительность к антибактериальным препаратам.

Количественные методы исследования мочи Для количественного определения форменных элементов мочи существуют следующие пробы: проба Аддиса-Каковского:мочу собирают за 10 ч, оценивают экскрецию за сутки. Соотношение лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров - до 2 млн, 1 млн и 5 тыс. соответственно; проба Амбурже: мочу собирают в течение 3 ч, оценивают экскрецию за 1 мин. Соотношение лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров - до 2000, 1000 и 20 соответственно; проба Нечипоренко: используют порцию утренней свежевыпущенной мочи, полученной из средней струи; оценивают экскрецию в 1 мл. Соотношение лейкоцитов и эритроцитов - до 2000 и 1000 соответственно. Количественные методы используются при отсутствии патологической лейкоцитурии и эритроцитурии.

Функциональное исследование почек Определение функционального состояния почек - важнейший этап обследования больного. Основным функциональным тестом является определение концентрационной функции почек. Чаще всего для этих целей применяется проба Зимницкого. Помимо колебаний относительной плотности мочи в пробе Зимницкого определяют соотношение дневного и ночного диуреза. Проба Зимницкого включает в себя сбор 8 трехчасовых порций мочи в течение суток при произвольном мочеиспускании и водном режиме, не более 1500 мл за сутки. Оценка пробы Зимницкого проводится по соотношению дневного и ночного диуреза. К дневному диурезу относят порции, полученные с 9.00 до 21.00 ч, к ночному - с 21.00 до 9.00 ч. В норме дневной диурез значительно превышает ночной и составляет 2/3-3/4 от общего количества суточной мочи. Увеличение ночных порций мочи (тенденция к никтурии) характерно для заболеваний почек. Преобладание ночных порций над дневными (никтурия) свидетельствует о хронической почечной недостаточности. Определение относительной плотности мочи в каждой из 8 порций позволяет установить концентрационную способность почек.

Более тонкие методы оценки функционального состояния почек основаны на использовании принципа клиренса. Клиренс (очищение) - условное понятие, характеризующееся скоростью очищения крови. Он определяется объемом плазмы, который целиком очищается почками от того или иного вещества за 1 мин, и расчитывается по формуле: СК = U x V / Px, где СК - клиренс; U и Px - концентрации тест-вещества (х - вещество соответственно в моче и плазме); V - величина минутного диуреза. Определение клиренса в современной нефрологии является ведущим методом для получения количественной характеристики деятельности почек - величины клубочковой фильтрации. Для этих целей в клинической практике используют различные вещества (инулин и др.), но наибольшее распространение имеет метод определения эндогенного креатинина (проба Реберга), который не требует дополнительного введения в организм вещества- маркера. Определение клубочковой фильтрации имеет не только диагностическое, но и прогностическое значение при его динамическом использовании.

К методам, позволяющим оценить анатомо-морфологическое и функциональное состояние почек (размер, форму чашечно-лоханочной системы, наличие кист, опухолей, сосудистую архитектоника, тонкую микроскопическая структуру и другие показатели), относятся рентгенологическое, ультразвуковое, радиоизотопное, эндоскопическое исследования и пункционная биопсия.

При рентгеноскопии почки не видны. Обзорный снимок (рентгенограмма) позволяет выявить размеры почек, их контуры, а также тени конкрементов. Лучше всего различимы камни, состоящие из кальциевых солей (оксалаты и фосфаты). При подозрении на опухоль рентгеновские снимки делают только после наложения больному пневморетроперитонеума - введения кислорода в ретроперитональное пространство и околопочечную область.

В последние годы для исследования проводится внутривенная (экскреторная) урография с применением контрастных веществ (уротраста, верографина). Метод экскреторной урографии позволяет оценить анатомо-функциональные особенности почек и мочевых путей, оценить уродинамику, проконтролировать динамику патологического процесса.

Для исследования нижних отделов мочевыделительной системы обращаются к микционной цистоуретрографии, которая позволяет оценить положение, форму, размер мочевого пузыря, его контуры, определить опухоль, инородное тело, камни, дивертикулы, уретроцеле, пузырно-мочеточниковый рефлюкс.

Для оценки чашечно-лоханочной системы и почечного кровотока используют методы ретроградной пиелографии и почечной ангиографии. Почечная ангиография позволяет выявить добавочные сосуды почек, их локализацию и распределение почечной паренхимы, зону кровоснабжения отдельных сосудов, кисту почки, диспластические изменения, сморщенность почки.

Метод радиоизотопной ренографии основан на свойстве канальцев эпителия почек избирательно извлекать йод-131- гиппурат из кровотока с последующим выведением его мочой. Накопление и выведение гиппурата регистрируются с помощью сцинтилляционных датчиков, устанавливаемых над областью почек, и представляются (суммируются) в виде 2-х кривых - ренограммы правой и левой почек. Важным преимуществом этого метода является раздельное исследование функций правой и левой почки, сравнение кривых и характеристика их симметричности.

Радиоизотопная ренография позволяет провести скрининговые изучения для определения отсутствия или наличия патологических изменений в почках и мочевыводящих путях, динамически следить за патологическим процессом, что дает возможность оценить функциональную зависимость различных участков паренхимы почек.

Статическая сцинтиграфия почек (сканирование) позволяет выявить образования в паренхиме (кисты, опухоли) и деструктивные поражения, очаговые и диффузные.

Для оценки объема артериального и венозного сосудистого русла почек и скорости почечного кровотока служит радиоизотопная реноангиография.

К инструментальным методам исследования относится термография (тепловидение), которая позволяет в ряде случаев судить об активном воспалительном процессе или злокачественном новообразовании.

Ультразвуковая диагностика позволяет также судить о размере, положении, форме, структуре и функциональном состоянии почек, исключить наличие камней, кист, опухолей, полостных отеков, оценить почечный кровоток. Противопоказаний к УЗИ-исследованию почек нет.

Пункционная чрескожная биопсия почек проводится для уточнения морфологического диагноза гломерулонефрита, амилоидоза, опухоли, для оценки возможности применения патогенетической терапии, течения и прогноза болезни.

Для выявления возбудителя при пиелонефрите из биопсийного материала делают посевы и определяют чувствительность возбудителя.

Для исследования мочевого пузыря прибегают к эндоскопическому исследованию - цистоскопии. Этот метод позволяет оценить состояние слизистой оболочки мочевого пузыря и наличие образований внутри мочевого пузыря (уретроцеле, конкрементов, инородных тел, опухоли, дивертикула и наличие крови, гноя, кристаллов), определить проходимость уретры, тонику устьев и произвести оценку их функций (сокращение, характер и силу выбрасывания струи мочи).

К специальным урологическим исследованиям относят исследование уродинамики верхних и нижних мочевых путей с оценкой цистограммы.

Клинический анализ крови. Забор крови для исследования производится утром натощак. Это связано с тем, что после приема пищи возникают физиологический лейкоцитоз, повышение уровня сахара.

В общем анализе крови определяют содержание форменных элементов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарная формула, скорость оседания эритроцитов.

Нормальное количество эритроцитов – 3,4–5,0 Г 1012 /л у женщин и 4,0–5,6 Г 1012 у мужчин. Уменьшение содержания эритроцитов носит название эритропений. Эритропении входят в состав анемий – состояний, при которых снижается уровень гемоглобина в крови. Снижение содержания эритроцитов – частый, но не обязательный признак. Изменение формы эритроцитов называется пойкилоцитозом. Он включает в себя овалоцитоз, шизоцитоз, сфероцитоз, акан-тоцитоз и др. Появление в периферической крови незрелых форм эритроцитов носит название ретикулоцитоза. Возможно появление анизоцитоза – изменения размеров эритроцитов, включающего в себя микроцитоз – размер эритроцитов не превышает 7 мкм, макроцитоз – эритроциты больше 8 мкм. Мегалоциты имеют размеры более 14 мкм. Повышение содержания эритроцитов (эритроцитоз) встречается при сгущении крови или при эритремии – разновидности хронического лейкоза.

СОЭ (скорость оседания эритроцитов) составляет 1-14 мм/ч у мужчин, 2-20 мм/ч у женщин. Повышение СОЭ встречается при воспалительных заболеваниях, системных заболеваниях соединительной ткани, туберкулезе, инфаркте миокарда, злокачественных новообразованиях и др.

Гемоглобин: 130–175 г/л у мужчин, 120–160 г/л у женщин. Снижение уровня гемоглобина ниже этого уровня свидетельствует об анемии.

Лейкоциты: 4,0–9,0 Г 109 /л. Повышение уровня лейкоцитов носит название лейкоцитоза, снижение – лейкопении.

Нейтрофилы: палочкоядерные – 1–6%, сегментоя-дерные – 47–72 %.

Эозинофилы: 0,5–5%.

Базофилы: 0–1%.

Лимфоциты: 19–37 %.

Моноциты: 3-11 %.

Тромбоциты: 180–320 Г 109/л.

Повышение количества тромбоцитов – тромбоцитоз – может носить относительный (вследствие сгущения крови) или абсолютный характер – при полицетемии (болезни Вакеза, хроническом лейкозе, сопровождающемся повышением уровня всех форменных элементов в результате активизации кроветворения) – как компенсаторная реакция на кровопотерю. Тромбоцитопения – снижение уровня эритроцитов – может возникать в ответ на угнетение кроветворения в костном мозге при лучевой болезни, может иметь аутоиммунный характер, возникать в результате механического разрушения тромбоцитов (спленомегалия) или возникать при опухолевом поражении костного мозга.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ:

1. Нефротический синдром: понятие, причины, симптоматология.

2. Почечная эклампсия: понятие, патогенез, симптоматология.

3. Синдром почечной недостаточности: этиология, патогенез, симптоматология.

4. Проба Реберга: клиническое значение и методика проведения.

5. Проба Зимницкого: клиническое значение и методика проведения.

6. Общий анализ мочи: изменение параметров в патологии.

7. Изменение концентрационной функции почек: методы диагностики и значение в клинике.

8. Протеинурия: виды, причины появления, диагностическая значимость.

9. Изменения клинического анализа крови и их диагностическая значимость.

ЗАДАНИЯ В ТЕСТОВОЙ ФОРМЕ:

Для гломерулонефрита не характерно:

1.наличие тупых болей в поясничной области

2.наличие иррадиации по внутренней поверхности бедра

3.отечный и гипетензивный синдром

4.интоксиакционный синдром

5.мочевой синдром

Особенностью артериальной гипертензии при патологии почек является:

1.повышение систолического артериального давления

2.повышение диастолического артериального давления

3.тяжелый «кризовый» подъем артериального давления

4.позднее появление осложнений со стороны артерий глазного дна

5.отсутствие поражения миокарда левого желудочка по типу гипетрофии

Главной особенностью мочевого синдрома при гломерулонефрите является:

1.протеинурия

2.протеинурия и эритроцитурия

3. протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия

4. протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия и бактериурия

К возникновению пиелонефрита обычно приводит наличие следующей бактериальной флоры:

1.стафилококк

2.стрептококк

3.протей

4.кишечная палочка

5.синегнойная палочка

6.клостридиальные формы микроорганизмов

Дизурия при пиелонефрите связана:

1.с полидипсией

2.с нарастанием отечного синдрома

3.сповышенным уровнем артериального давления

4.с раздражением мочевыводящих путей

Главной особенностью мочевого синдрома при пиелонефрите является:

1.протеинурия

2.протеинурия и эритроцитурия

3. протеинурия, лейкоцитурия

4. протеинурия, лейкоцитурия и бактериурия

5. протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия и салурия

Для почечной колики характерно:

1.выраженный отечный синдром

2.выраженный подъем систолического артериального давления

3.отсутствие иррадиации болевого синдрома

4.наличие эритроцитов в моче

5.наличие в моче белка, бактерий и лейкоцитов

Судорожный синдром наиболее частый признак:

1.пиелонефрита

2.гломерулонефрита

3.почечной колики

4.почечной эклампсии

5синдрома хронической почечной недостаточности

Ишурия, как правило не возникает при:

1.пиелонефрите

2.гломерулонефрите

3.мочекаменной болезни

4.опухоли почечной ткани

5.опухоли мочевого пузыря

6.аденоме предстательной железы

Признаком хронической почечной недостаточности является:

1.интоксикационный синдром

2.мочевой синдром

3.геморрагический синдром

4.диурический синдром

5.синдром левожелудочковой недостаточности

Для острой анемии характерно:

1.снижение уровня гемоглобина

2.снижение уровня эритроцитов

3.снижение уровня ретикулоцитов,

4.снижение уровня эритроцитов и гемоглобина

Пойкилоцитоз – это:

1.увеличение размеров эритроцитов

2.уменьшение размеров эритроцитов;

3.разная форма эритроцитов

4.неравномерность окрашивания эритроцитов

Мегалобластический тип кроветворения характерен для:

1.железодефицитной анемии

2.фолиеводефицитной анемии

3.острого миелолейкоза

4.хронического миелолейкоза

5.хронического лимфолейкоза

Появление клеток «лейколиза» это признак:

1.железодефицитной анемии

2.фолиеводефицитной анемии

3.острого миелолейкоза

4.хронического миелолейкоза

5.хронического лимфолейкоза

Лейкемоидная реакции эозинофильного типа не характерна для:

1.бронхиальной астмы;

2.атопического дерматита;

3.вазомоторного ринита;

4.лямблиоза;

5.крупозной пневмонии

Ускорение скорости оседания эритроцитов характерно для всех состояний кроме:

1.полицетемии;

2.хронической анемии;

3.острого лимфобластного лейкоза;

4.хронического лимфоцитарного лейкоза;

5.хронической обструктивной болезни легких

Триада «лейкоциты, бактерии, слизь» характерны для:

1.острого гломерулонефрита;

2.острого пиелонефрита;

3.почечной колики;

4.острой почечной недостаточности

Салурия характеризуется:

1.повышением удельного веса мочи;

2.понижением удельного веса мочи;

3.наличием светлой мочи, практически без желтого оттенка

4.помутнением мочи

В пробе Нечипоренко: 1000 эритроцитов и 6000 лейкоцитов. Это признак:

1.острого гломерулонефрита;

2. острого пиелонефрита;

3.почечной колики;

4.острой почечной недостаточности

В пробе Нечипоренко: 4000 эритроцитов и 1000 лейкоцитов. Это признак:

1.острого гломерулонефрита;

2. острого пиелонефрита;

3.почечной колики;

4.острой почечной недостаточности

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ:

Больная А., 19 лет обратилась к участковому врачу по поводу выраженных головных болей сжимающего характера с локализацией в затылочной области, отеков лица, уменьшением количества выделенной мочи и появлением ее красноватого оттенка. Из анамнеза известно, что 2 недели тому назад перенесла лакунарную ангину. Рекомендации врачей не выполняла (нужно было ходить на работу). При поступлении – состояние средней степени тяжести. В сознании. Лицо бледное, отечное, особенно в области верхних нижних век. Дыхание везикулярное, ЧДД – 20 в минуту, АД – 130/100 мм рт.ст., пульс – 104 в минуту, ритмичный. Живот принимает участие в акте дыхания, при пальпации незначительная болезненность в латеральных областях мезогастральной области справа и слева. Поясничная область симметрична, при поколачивании - выраженный болевой синдром. В общем анализе мочи: цвет – красный, удельный вес – 1029, белок – 1,9%0, эритроциты – 25 – 30 в поле зрения, лейкоциты – 2 – 4 в поле зрения.

Вопросы:

1.Какое патологическое состояние наблюдается у больной?

2.Объясните патогенез развития симптоматологии.

3.Какие факторы риска способствовали развитию данной патологии?

4.Как Вы оцените параметры артериального давления и с чем они могут быть связаны?

5.Оцените данные приведенные в общем анализе мочи.

6.какие дополнительные методы исследования можно предложить для постановки окончательного диагноза?

Больная В., 24 лет обратилась к участковому врачу по поводу тупых, ноющих болей в поясничной области, средней интенсивности, без иррадиации. Боли возникли после перенесенного переохлаждения. Для купирования болей в поясничной области по совету коллеги применяла тепловые процедуры на область поясницы, использовала мазевые формы нестероидных противовоспалительных препаратов, прошла курс массажа. Состояние оставалось без улучшения. При поступлении: состояние удовлетворительное, Т = 37,6⁰ С, ЧДД – 18 в минуту, дыхание везикулярное, АД – 120/75 мм рт. ст, пульс – 98 в минуту, тоны сердца обычной звучности, ритмичные. При пальпации живота болезненность не обнаружена. При осмотре поясничной области обнаружена сглаженность ее контуров с обеих сторон. При попытке поколачивания – резкая болезненность с обеих сторон. В клиническом анализе крови: лейкоциты – 10*10⁹ в 1 л, СОЭ = 32 мм/час. В общем анализе мочи: цвет – мутный, удельный вес – 1022, эритроцитов – нет, лейкоциты – 35 в поле зрения, бактерии «++++», слизь «+++».

Вопросы:

1. 1.Какое патологическое состояние наблюдается у больной?

2.Объясните патогенез развития симптоматологии.

3.Какие факторы риска способствовали развитию данной патологии?

4.Как Вы оцените параметры артериального давления и с чем они могут быть связаны?

5.Оцените данные приведенные в общем анализе мочи.

6.Какие дополнительные методы исследования можно предложить для постановки окончательного диагноза?

Больная С., 58 лет доставлена в приемное отделение больницы с жалобами на боли в правой половину живота с иррадиацией в область половых органов, внутреннюю поверхность бедра, чрезвычайной интенсивности отмечено выделение мочи красного цвета. Страдает мочекаменной болезнью. Настоящее состояние возникноло окло 6 часов тому назад после физической нагрузки. Объективно состояние тяжелое, больная беспокойна, ЧДД – 20 в минуту, дыхание везикулярное, тоны сердца ритмичные, АД – 160/100 мм рт.ст.. Живот принимает участие в акте дыхания, болезненность в правой половину живота, симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Резко болезненное поколачивание по правой поясничной области. В общем анализе мочи: цвет красный, белок – 0,033 г/л, эритроциты – сплошь все поля зрения, неизмененные.

Вопросы:

1.Какое заболевания наблюдается у больной?

2.Как можно объяснить наличие болевого синдрома в животе?

3.Осложнением какого основного заболевания является данное состояние?

4.Какие дополнительные методы обследования можно применить в этом случае?

5.Какие принципы профилактики существуют?

Больной Д., 70 лет в течение 25 лет страдает хроническим гломерулонефритом. В последние полгода стал чувствовать нарастание общей слабости, одышку инспираторного характера при незначительной физической нагрузке, похудел на 10 кг. Родственниками доставлен в приемное отделение городской больницы. При поступлении состояние тяжелое, на вопросы отвечает медленное, неохотно. Кожные покровы сухие с беловатым налетом, видны следы расчесов. ЧДД – 24 в минуту, везикулярное дыхание ослаблено, шум тренья плевры. Тоны сердца ослаблены, шум тренья перикарда, пульс – 64 в минуту, АД – 180/110. Почки не пальпируются, поколачивание по пояснице безболезненно. Креатинин – 300 мкмоль/л, мочевина – 30 ммоль/л.

Вопросы:

1.Какое осложнение ХГН наблюдается у больного?

2.Какие патогенетические механизмы, способствуют его развитию?

3.Какие клинические признаки указывают на развитие данного осложнения?

4.Как Вы оцените приведенные данные биохимического исследования крови?

5.Какие дополнительные методы диагностики данного заболевания существуют?

6.Какие изменения можно предполагать в клиническом анализе крови и общем анализе мочи у этого пациента?

В каждом из приведенных клинических анализов крови:

1.Назовите синдром

2.Оцените каждый из показателей и сравните его с нормативами.

3.Назовите возможные клинические состояния при которых может наблюдаться данные лабораторные изменения.

Эритроциты – 4,5*1012 Гемоглобин – 148 г/л Цветовой показатель – 1,0 Тромбоциты- 2,4*1011 Ретикулоциты – 12‰ Лейкоциты- 7,0*109 Бластные клетки - нет Юные – нет Метамиелоциты – нет Миелоциты – нет Базофилы – нет Эозинофилы – 18% Палочкоядерные – 4% Сегментоядерные – 51% Лимфоциты – 22% Моноциты- 5% СОЭ – 15 мм/час Дополнительная информация:	Эритроциты – 4,9*1012 Гемоглобин – 160 Цветовой показатель 1,0 Тромбоциты – 2,1*1011 Ретикулоциты – 10‰ Лейкоциты- 25,0*109 Бластные клетки – нет Юные – нет Метамиелоциты – нет Миелоциты – нет Базофилы – 0,5% Эозинофилы – 6% Палочкоядерные – 20,5% Сегментоядерные – 51% Лимфоциты – 16% Моноциты – 5% СОЭ – 25 мм/час Дополнительная информация
Эритроциты – 6,3*1012 Гемоглобин – 201 г/л Цветовой показатель – 0,95 Тромбоциты- 5,0*1011 Ретикулоциты – 12‰ Лейкоциты- 10,8*109 Бластные клетки - нет Юные – нет Метамиелоциты – нет Миелоциты – нет Базофилы – нет Эозинофилы – 4% Палочкоядерные – 6% Сегментоядерные – 60% Лимфоциты – 24% Моноциты- 6% СОЭ – 1 мм/час Дополнительная информация:	Эритроциты – 4,4*1012 Гемоглобин – 128 г/л Цветовой показатель 0,9 Тромбоциты – 2,3*1011 Ретикулоциты – 6‰ Лейкоциты- 1,4*109 Бластные клетки – нет Юные – нет Метамиелоциты – нет Миелоциты – нет Базофилы – нет Эозинофилы – нет Палочкоядерные – нет Сегментоядерные – 8% Лимфоциты – 63% Моноциты – 29% СОЭ – 49 мм/час Дополнительная информация

Эритроциты – 3,8*1012 Гемоглобин – 116 г/л Цветовой показатель – 0,9 Тромбоциты- 3,5*1011 Ретикулоциты – 2‰ Лейкоциты- 125,0*109 Бластные клетки - нет Юные – 18% Метамиелоциты – нет Миелоциты – 20% Базофилы – 6% Эозинофилы – 10% Палочкоядерные – 10% Сегментоядерные – 24% Лимфоциты – 10% Моноциты- 2% СОЭ – 10 мм/час Дополнительная информация:

Эритроциты – 3,1*1012 Гемоглобин – 63 г/л Цветовой показатель 0,6 Тромбоциты – 3,1*1011 Ретикулоциты – 11‰ Лейкоциты- 8,0*109 Бластные клетки – нет Юные – нет Метамиелоциты – нет Миелоциты – нет Базофилы – нет Эозинофилы – 2% Палочкоядерные – 3% Сегментоядерные – 62% Лимфоциты – 27% Моноциты – 6% СОЭ – 20 мм/час Дополнительная информация: Анизоцитоз: ++ Пойкилоцитоз: ++

Эритроциты – 2,4*1012 Гемоглобин – 75 г/л Цветовой показатель – 0,93 Тромбоциты- 2,2*1011 Ретикулоциты – 3‰ Лейкоциты- 128,0*109 Бластные клетки- 61% (миелобласты) Юные – нет Метамиелоциты – нет Миелоциты – нет Базофилы – нет Эозинофилы – нет Палочкоядерные – нет Сегментоядерные – 24% Лимфоциты – 12% Моноциты- 3% СОЭ – 39 мм/час Дополнительная информация:

Эритроциты – 1,8*1012 Гемоглобин – 80 г/л Цветовой показатель 1,3 Тромбоциты – 1,7*1011 Ретикулоциты – 12‰ Лейкоциты- 4,0*109 Бластные клетки – нет Юные – нет Метамиелоциты – нет Миелоциты – нет Базофилы – нет Эозинофилы – 3% Палочкоядерные – 6% Сегментоядерные – 46% Лимфоциты – 40% Моноциты – 5% СОЭ – 30 мм/час Дополнительная информация: Анизоцитоз: ++++ Пойкилоцитоз: ++ Нормобласты: 5 : 100 клеток Мегалобласты: 2 : 100 клеток

Эритроциты – 2,5*1012 Гемоглобин – 82 г/л Цветовой показатель – 0,9 Тромбоциты- 1,0*1011 Ретикулоциты – 2‰ Лейкоциты- 170,0*109 Бластные клетки - нет Юные – нет Метамиелоциты – нет Миелоциты – нет Базофилы – 1% Эозинофилы – 2% Палочкоядерные – 1% Сегментоядерные – 10% Лимфоциты – 78% Моноциты- 5% СОЭ – 45 мм/час Дополнительная информация: Анизоцитоз ++; пойкилоцитоз: +++; тени Боткина-Гумпрехта – 33 : 200

Эритроциты – 4,2*1012 Гемоглобин – 125 Цветовой показатель 1,0 Тромбоциты – 2,6*1011 Ретикулоциты – 10‰ Лейкоциты- 5,0*109 Бластные клетки – нет Юные – нет Метамиелоциты – нет Миелоциты – нет Базофилы – 0,5% Эозинофилы – 6% Палочкоядерные – 5,5% Сегментоядерные – 61% Лимфоциты – 22% Моноциты – 5% СОЭ – 13 мм/час Дополнительная информация

Эритроциты – 2,5*1012 Гемоглобин – 72 г/л Цветовой показатель – 1,0‰ Тромбоциты- 1,4*1011 Ретикулоциты – 2 Лейкоциты- 207,0*109 Бластные клетки- 80% Юные – нет Метамиелоциты – нет Миелоциты – нет Базофилы – нет Эозинофилы – нет Палочкоядерные – нет Сегментоядерные – 16% Лимфоциты – 3% Моноциты- 1% СОЭ – 76 мм/час Дополнительная информация: анизоциоз ++++; пойкилоцитоз +++

Эритроциты – 4,9*1012 Гемоглобин – 160 Цветовой показатель 1,0 Тромбоциты – 2,1*1011 Ретикулоциты – 10‰ Лейкоциты- 25,0*109 Бластные клетки – нет Юные – нет Метамиелоциты – нет Миелоциты – нет Базофилы – 0,5% Эозинофилы – 6% Палочкоядерные – 20,5% Сегментоядерные – 51% Лимфоциты – 16% Моноциты – 5% СОЭ – 25 мм/час Дополнительная информация

Эритроциты – 4,5*1012 Гемоглобин – 148 г/л Цветовой показатель – 1,0 Тромбоциты- 2,4*1011 Ретикулоциты – 12‰ Лейкоциты- 7,0*109 Бластные клетки - нет Юные – нет Метамиелоциты – нет Миелоциты – нет Базофилы – нет Эозинофилы – 18% Палочкоядерные – 4% Сегментоядерные – 51% Лимфоциты – 22% Моноциты- 5% СОЭ – 15 мм/час Дополнительная информация:	Эритроциты – 4,9*1012 Гемоглобин – 160 Цветовой показатель 1,0 Тромбоциты – 2,1*1011 Ретикулоциты – 10‰ Лейкоциты- 25,0*109 Бластные клетки – нет Юные – нет Метамиелоциты – нет Миелоциты – нет Базофилы – 0,5% Эозинофилы – 6% Палочкоядерные – 20,5% Сегментоядерные – 51% Лимфоциты – 16% Моноциты – 5% СОЭ – 25 мм/час Дополнительная информация
Эритроциты – 4,5*1012 Гемоглобин – 140 г/л Цветовой показатель – 1,0 Тромбоциты- 2,4*1011 Ретикулоциты – 12‰ Лейкоциты- 7,0*109 Бластные клетки - нет Юные – нет Метамиелоциты – нет Миелоциты – нет Базофилы – нет Эозинофилы – 8% Палочкоядерные – 4% Сегментоядерные – 51% Лимфоциты – 22% Моноциты- 5% СОЭ – 20 мм/час Дополнительная информация:	Эритроциты – 4,9*1012 Гемоглобин – 160 Цветовой показатель 1,0 Тромбоциты – 2,1*1011 Ретикулоциты – 10‰ Лейкоциты- 25,0*109 Бластные клетки – нет Юные – нет Метамиелоциты – нет Миелоциты – нет Базофилы – 0,5% Эозинофилы – 6% Палочкоядерные – 20,5% Сегментоядерные – 51% Лимфоциты – 16% Моноциты – 5% СОЭ – 25 мм/час Дополнительная информация
ЦВЕТ - мясных помоев ПРОЗРАЧНОСТЬ – мутная РЕАКЦИЯ - кислая УДЕЛЬНЫЙ ВЕС – 1032 БЕЛОК – 1,2% САХАР - нет АЦЕТОН - нет ЭПИТЕЛИЙ Плоский – 0 –1 п/зрения Переходный – 0 – 1 п/зрения Почечный – нет ЭРИТРОЦИТЫ – 40 – 60 п/зрения Свежие – 20 – 40 п/зрения Измененные – 3- 8 п/зрения ЛЕЙКОЦИТЫ – 2 – 4 п/зрения ЦИЛИНДРЫ – 2- 4 п/зрения БАКТЕРИИ –«-» СЛИЗЬ –«-» СОЛИ - Оксалаты- нет Ураты - нет Фосфаты	ЦВЕТ - соломенный ПРОЗРАЧНОСТЬ – полная РЕАКЦИЯ - слабо кислая УДЕЛЬНЫЙ ВЕС – 1020 БЕЛОК – 0,06% САХАР- нет АЦЕТОН- нет ЭПИТЕЛИЙ Плоский – 2 – 5 п /зрения Переходный – нет Почечный –нет ЭРИТРОЦИТЫ Свежие – нет Измененные – нет ЛЕЙКОЦИТЫ – 8 – 12 п/зрения ЦИЛИНДРЫ – нет БАКТЕРИИ –«+++» СЛИЗЬ –«++» СОЛИ - Оксалаты – нет Ураты – нет Фосфаты – «+»
ЦВЕТ – красноватый ПРОЗРАЧНОСТЬ – полная РЕАКЦИЯ - слабо кислая УДЕЛЬНЫЙ ВЕС – 1020 БЕЛОК – нет САХАР- нет АЦЕТОН- нет ЭПИТЕЛИЙ Плоский - 2 – 5 п/зрения Переходный – нет Почечный – нет ЭРИТРОЦИТЫ Свежие – нет Измененные – нет ЛЕЙКОЦИТЫ – 2 – 3 п/зрения ЦИЛИНДРЫ – нет БАКТЕРИИ –«-» СЛИЗЬ –«-» СОЛИ - Оксалаты – нет Ураты – нет Фосфаты – нет	ЦВЕТ – темно-желтый ПРОЗРАЧНОСТЬ - мутная РЕАКЦИЯ - слабо-кислая УДЕЛЬНЫЙ ВЕС – 1023 БЕЛОК – 1,1% САХАР- нет АЦЕТОН- нет ЭПИТЕЛИЙ Плоский - 2-6 п/зрения Переходный – 1- 2 п/зрения Почечный – 2 – 3 п/зрения ЭРИТРОЦИТЫ Свежие – 2 – 4 п/зрения Измененные – 6 – 8 – 10 п/зрения ЛЕЙКОЦИТЫ – 3 – 6 – 8 п/зрения ЦИЛИНДРЫ – 0 – 1 – 2 п/зрения БАКТЕРИИ –«-» СЛИЗЬ –«-» СОЛИ - Оксалаты- нет Ураты – нет Фосфаты – «+»
ЦВЕТ - красный ПРОЗРАЧНОСТЬ - мутная РЕАКЦИЯ – кислая УДЕЛЬНЫЙ ВЕС – 1022 БЕЛОК – 0,09% САХАР- нет АЦЕТОН- нет ЭПИТЕЛИЙ Плоский - 0 –1 п/зрения Переходный – нет Почечный – 3 – 5 п/зрения ЭРИТРОЦИТЫ Свежие – сплошь все поля зрения Измененные – 0 –1 п/зрения ЛЕЙКОЦИТЫ – 2 – 4 п/зрения ЦИЛИНДРЫ – 0 – 1 п/зрения БАКТЕРИИ –«-» СЛИЗЬ –«-» СОЛИ - Оксалаты – нет Ураты – нет Фосфаты - нет	ЦВЕТ - бледно-желтый ПРОЗРАЧНОСТЬ – мутная РЕАКЦИЯ - слабо кислая УДЕЛЬНЫЙ ВЕС – 1023 БЕЛОК – нет САХАР- нет АЦЕТОН- нет ЭПИТЕЛИЙ Плоский - 0 – 1 п/зрения Переходный – нет Почечный –нет ЭРИТРОЦИТЫ Свежие – 0 –1 п/зрения Измененные – нет ЛЕЙКОЦИТЫ – 2- 5 п/зрения ЦИЛИНДРЫ – нет БАКТЕРИИ –«-» СЛИЗЬ –«-» СОЛИ - Оксалаты – «++++» Ураты – нет Фосфаты – нет
ЦВЕТ - красная ПРОЗРАЧНОСТЬ - мутная РЕАКЦИЯ - кислая УДЕЛЬНЫЙ ВЕС – 1019 БЕЛОК – 0,033% САХАР- нет АЦЕТОН- нет ЭПИТЕЛИЙ Плоский - 12- 15 п/зрения Переходный – нет Почечный – нет ЭРИТРОЦИТЫ Свежие – сплошь все поля зрения Измененные – нет ЛЕЙКОЦИТЫ – 1 – 3 п/зрения ЦИЛИНДРЫ – нет БАКТЕРИИ –«++» СЛИЗЬ –«+++» СОЛИ - Оксалаты- «+» Ураты – нет Фосфаты – «+»	ЦВЕТ - желтый ПРОЗРАЧНОСТЬ - легкая муть РЕАКЦИЯ - слабо кислая УДЕЛЬНЫЙ ВЕС – 1009 БЕЛОК – 0,8% САХАР- нет АЦЕТОН- нет ЭПИТЕЛИЙ Плоский – 2 – 4- 6 п/зрения Переходный – 0 –1 п/зрения Почечный – 0- 1 п/зрения ЭРИТРОЦИТЫ Свежие – 0 – 2 – 4 п/зрения Измененные – 3 – 5 – 8 п/зрения ЛЕЙКОЦИТЫ – 10 – 12- 15 – 18 п/зрения ЦИЛИНДРЫ – 0 – 1- 3 п/зрения БАКТЕРИИ –«+» СЛИЗЬ –«+» СОЛИ - Оксалаты – нет Ураты – нет Фосфаты – «+»

ЛИТЕРАТУРА

• Пропедевтика внутренних болезней. /Учебник для студентов учреждений высшего профессионального образования, обучающихся по специальности "Лечебное дело" : в 2 т. / [И. В. Маев и др.] ; под ред. И. В. Маева, В. А. Шестакова. - Москва : Академия, 2012. - 24 см. - (Высшее профессиональное образование. Медицина).

• Врачебные методы диагностики: учебное пособие. Кукес В.Г., Маринина В.Ф. и др. ГЭОТАР-Медиа, 2006.- 720 с.

• Пропедевтика внутренних болезней. Мухин Н.А., Моисеев В.С. ГЭОТАР-Медиа, 2004. – 763С.

• Пропедевтика внутренних болезней./Учебник/ - Гребенев А.Л. – М., Медицина, 2001 – 592С.

• Пропедевтика внутренних болезней: /Учебник/ В.Х. Василенко, А.Л. Гребенев, В.С. Голочевская и др. под ред. В.Х. Василенко, А.Л. Гребенева. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1989. – 512 с.

• Основы семиотики заболеваний внутренних органов. Атлас./Учебное пособие/ А.В. Струтынский, А.П. Баранов, Г.Е. Ройтберг, Ю.П. Гапоненков. – РГМУ, 1997. – 224 с.

• Шкляр Б.С. Диагностика внутренних болезней. Выща школа, 1972. – 572 с.

• Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. Практическое рук-во в 3-х томах, 3-е изд., перераб. и доп./Витебск, 1996.

• Матвейков Г. П., Багель Г.Е., Воронко Е.А. и др. Лечение внутренних болезней. Справочник. /Ред. Матвейков Г.П. – Минск. Беларусь, 1997. – 720 с.

• Энциклопедия клинического обследования больного: пер. с англ.//М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1997. – 701 с.

• М. Затурофф. Симптомы внутренних болезней. Пер. с англ. – М., Mosby-Wolfe – Практика (совместное издание), 1997. – 439 с.

• Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. В 2-х томах. М.: Агар, 1999.

• Схема истории болезни [Текст]: Методические рекомендации под ред. проф. В.В. Аникина. – Тверь: РИЦ ТГМА, 2006 г. – 24 с.

• Пороки сердца: Учебное пособие /Под ред. Проф. В.В. Аникина – Тверь: РИЦ ТГМА, 2005 г. – 131 с.

ТЕМА № 25.

НАЗВАНИЕ ТЕМЫ:Курация больных с последующим написанием экзаменационной клинической истории болезни.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:провести самостоятельно курацию больных используя все методики и приемы пропедевтического обследования.

ОСНОВНЫЕ ТЕРМИНЫ:

• Курация больных

• Указание нозологического класса заболевания;

• Этиология болезни;

• Патоморфология и патогенез развития заболевания;

• Главные жалобы больного;

• Особенности анамнеза заболевания;

• Особенности анамнеза жизни;

• Клиническая картина патологии;

• Основные симптомы и синдромы при конкретной патологии (при обследовании каждой из систем – согласно схеме истории болезни);

• Значение при постановке диагноза общего клинического анализа крови;

• Значение общего анализа мочи;

• Биохимические показатели крови;

• Рентгенологическое исследование;

• Ультразвуковое исследование;

ПЛАН ЗАНЯТИЯ

Студенты самостоятельно курируют больных, проводят полное пропедевтическое обследование, совместно с педагогом уточняют результаты проведенного исследования, формулируют клинический диагноз, подробно фиксируют результаты всех лабораторно-биохимических, функциональных и инструментальных исследований, данные консультаций других специалистов, данные температурного листа и др.

При написании учебной истории болезни во внеаудиторных условиях студент должен ознакомиться с дополнительной литературой по теме установленного заболевания, самостоятельно оформить принципы лечения и профилактики данной конкретной патологии.

ЛИТЕРАТУРА

• Пропедевтика внутренних болезней. /Учебник для студентов учреждений высшего профессионального образования, обучающихся по специальности "Лечебное дело" : в 2 т. / [И. В. Маев и др.] ; под ред. И. В. Маева, В. А. Шестакова. - Москва : Академия, 2012. - 24 см. - (Высшее профессиональное образование. Медицина).

• Врачебные методы диагностики: учебное пособие. Кукес В.Г., Маринина В.Ф. и др. ГЭОТАР-Медиа, 2006.- 720 с.

• Пропедевтика внутренних болезней. Мухин Н.А., Моисеев В.С. ГЭОТАР-Медиа, 2004. – 763С.

• Пропедевтика внутренних болезней./Учебник/ - Гребенев А.Л. – М., Медицина, 2001 – 592С.

• Пропедевтика внутренних болезней: /Учебник/ В.Х. Василенко, А.Л. Гребенев, В.С. Голочевская и др. под ред. В.Х. Василенко, А.Л. Гребенева. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1989. – 512 с.

• Основы семиотики заболеваний внутренних органов. Атлас./Учебное пособие/ А.В. Струтынский, А.П. Баранов, Г.Е. Ройтберг, Ю.П. Гапоненков. – РГМУ, 1997. – 224 с.

• Шкляр Б.С. Диагностика внутренних болезней. Выща школа, 1972. – 572 с.

• Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. Практическое рук-во в 3-х томах, 3-е изд., перераб. и доп./Витебск, 1996.

• Матвейков Г. П., Багель Г.Е., Воронко Е.А. и др. Лечение внутренних болезней. Справочник. /Ред. Матвейков Г.П. – Минск. Беларусь, 1997. – 720 с.

• Энциклопедия клинического обследования больного: пер. с англ.//М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1997. – 701 с.

• М. Затурофф. Симптомы внутренних болезней. Пер. с англ. – М., Mosby-Wolfe – Практика (совместное издание), 1997. – 439 с.

• Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. В 2-х томах. М.: Агар, 1999.

• Схема истории болезни [Текст]: Методические рекомендации под ред. проф. В.В. Аникина. – Тверь: РИЦ ТГМА, 2006 г. – 24 с.

• Пороки сердца: Учебное пособие /Под ред. Проф. В.В. Аникина – Тверь: РИЦ ТГМА, 2005 г. – 131 с.

ТЕМА № 26.

НАЗВАНИЕ ТЕМЫ:Разбор студенческих историй болезни. Заключительная предэкзаменационная аттестация владения практическими навыками и умениями.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:разобрать типичные ошибки, допущенные при написании истории болезни, провести аттестацию студентов владения практическими навыками и умениями, полученными в течении всего курса пропедевтики.

ОСНОВНЫЕ ТЕРМИНЫ:

• Курация больных;

• Указание нозологического класса патологии;

• Этиология заболевания;

• Патоморфология и патогенез заболевания;

• Главные жалобы больного;

• Особенности анамнеза заболевания;

• Особенности анамнеза жизни;

• Клиническая картина патологии;

• Основные симптомы и синдромы при конкретной патологии (при обследовании каждой из систем – согласно схеме истории болезни);

• Значение при постановке диагноза общего клинического анализа крови;

• Значение общего анализа мочи;

• Биохимические показатели крови;

• Рентгенологическое исследование;

• Ультразвуковое исследование.

ПЛАН ЗАНЯТИЯ

В начале занятия разбираются наиболее типичные ошибки, допущенные студентами при написании истории болезни. При необходимости история болезни возвращается студенту для переделки и внесения коррекции с последующим представлением окончательного варианта. Аттестация владения практическими навыками и умениями по итогам обучения в семестре и всего учебного года осуществляется в виде клинических ситуационных заданий непосредственно у постели больного в соответствии с кафедральным перечнем практических навыков и умений. Одновременно контролируется уровень необходимых теоретических знаний по основным разделам пропедевтической терапии, который при необходимости может быть дополнен тестовым контролем или решением клинических ситуационных задач.

ЛИТЕРАТУРА

• Пропедевтика внутренних болезней. /Учебник для студентов учреждений высшего профессионального образования, обучающихся по специальности "Лечебное дело" : в 2 т. / [И. В. Маев и др.] ; под ред. И. В. Маева, В. А. Шестакова. - Москва : Академия, 2012. - 24 см. - (Высшее профессиональное образование. Медицина).

• Врачебные методы диагностики: учебное пособие. Кукес В.Г., Маринина В.Ф. и др. ГЭОТАР-Медиа, 2006.- 720 с.

• Пропедевтика внутренних болезней. Мухин Н.А., Моисеев В.С. ГЭОТАР-Медиа, 2004. – 763С.

• Пропедевтика внутренних болезней./Учебник/ - Гребенев А.Л. – М., Медицина, 2001 – 592С.

• Пропедевтика внутренних болезней: /Учебник/ В.Х. Василенко, А.Л. Гребенев, В.С. Голочевская и др. под ред. В.Х. Василенко, А.Л. Гребенева. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1989. – 512 с.

• Основы семиотики заболеваний внутренних органов. Атлас./Учебное пособие/ А.В. Струтынский, А.П. Баранов, Г.Е. Ройтберг, Ю.П. Гапоненков. – РГМУ, 1997. – 224 с.

• Шкляр Б.С. Диагностика внутренних болезней. Выща школа, 1972. – 572 с.

• Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. Практическое рук-во в 3-х томах, 3-е изд., перераб. и доп./Витебск, 1996.

• Матвейков Г. П., Багель Г.Е., Воронко Е.А. и др. Лечение внутренних болезней. Справочник. /Ред. Матвейков Г.П. – Минск. Беларусь, 1997. – 720 с.

• Энциклопедия клинического обследования больного: пер. с англ.//М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1997. – 701 с.

• М. Затурофф. Симптомы внутренних болезней. Пер. с англ. – М., Mosby-Wolfe – Практика (совместное издание), 1997. – 439 с.

• Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. В 2-х томах. М.: Агар, 1999.

• Схема истории болезни [Текст]: Методические рекомендации под ред. проф. В.В. Аникина. – Тверь: РИЦ ТГМА, 2006 г. – 24 с.

• Пороки сердца: Учебное пособие /Под ред. Проф. В.В. Аникина – Тверь: РИЦ ТГМА, 2005 г. – 131 с.

140