Классификация

1. мелкоочаговая, очаговая (воспалительный процесс занимает не более одного сегмента лёгочной ткани)

2. крупноочаговая (воспалительный процесс занимает 1\2 долю лёгкого)

3. сливная (воспалительный процесс занимает более половины доли лёг­кого).

По локализации очага:

1. Субплевральный;

2. В глубине легочной паренхимы;

3. Околомедиастинальный

Клиника. Начало заболевания постепенное, на фоне ухудшения дренажной функции бронхов при простудных заболеваниях и снижении общей со­противляемости организма инфекции. В отличии от крупозной,

для оча­говой пневмонии не характерна стадийность течения заболевания.

Жалобы: на кашель со слизистой, слизисто- гнойной мокротой, повыше­ние температуры тела до субфебрильной или умеренно высокой, умерен­ную одышку, при поверхностно расположенном крупном очаге боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле, глубоком дыхании. Высокая температура тела, синдром интоксикации могут быть при крупноочаговой и сливной пневмонии.

Данные физикального обследования больного

При глубоком расположении очага воспаления и его небольших раз­мерах данные объективного исследования больного не отличаются от та­ковых при остром бронхите.

Общий осмотр: нет изменений

Осмотр грудной клетки:

некоторое отставание “больной“ половины грудной клетки при дыхании будет наблюдаться при сливной и крупно­очаговой пневмонии

Пальпация: грудная клетка чаще безболезненная, эластичная, голосовое дрожание при крупноочаговой пневмонии – усилено.

Перкуссия: притупление перкуторного звука при крупном пневмониче­ском очаге.

Аускультация: жёсткое или бронховезикулярное дыхание, влажные мел­копузырчатые звучные или сухие хрипы, локализованные на определённом участке, бронхофония несколько усилена.

При сливной пневмонии дыхание брон­хиальное, мелкопузырчатые хрипы или крепитация, бронхофония уси­лена.

Данные лабораторно – инструментальных методов исследования

Рентгенография лёгких: очаги воспалительной инфильтрации лёгочной ткани чередуются с участками нормальной ткани лёгкого, возможно уси­ление лёгочного рисунка в «поражённом» сегменте. воспаления рентгенологические признаки очаговой пневмонии отсут­ствуют.

Исследование крови: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Исследование мокроты: мокрота слизистая, слизисто-гнойная, содержит небольшое количество лейкоцитов, клеток цилиндрического эпителия.

Осложнения пневмоний

1. Сердечно-сосудистая система – острая левожелудочковая недостаточ­ность, коллапс, миокардит, бактериальный эндокардит, перикардит, отёк лёгких, острое лёгочное сердце

2. Система органов дыхания – острая дыхательная недостаточность, пневмосклероз, метапневмонический, парапневмонический плеврит, абсцесс лёгкого, эмпиема плевры, ателектаз лёгкого

3. Нервная система – острый психоз, менингит, энцефалит.

4. Другие органы и системы – инфекционно- токсический шок, инфекци­онно-токсическая почка, сепсис, ДВС-синдром , синусит, отит и др.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ ПНЕВМОНИЙ

1. Режим постельный, диета молочно-растительная, обильное питьё при отсутствии явлений сердечной недостаточности (отвар шиповника, чай с малиной, фруктовые соки, настой липы).

2. Антибактериальная терапия. Выбор антибактериального препарата, доза, кратность, способ и продолжительность введения зависит от вида возбудителя, тяжести течения пневмонии, возраста больного.

3. Дезинтоксикационная терапия (5% глюкоза, гемодез, реополиглюкин, физиологический раствор)

4. Противовоспалительная терапия (аспирин, анальгин, амидопирин, ин­дометацин)

5. Бронхорасширяющая, отхаркивающая терапия (сальбутамол, атровент, бромгексин, лазолван)

6. Сердечно-сосудистые средства при тяжёлой пневмонии и у лиц пожи­лого и старческого возраста (кордиамин, суфокамфокаин, коргликон)

7. Иммуностимуляторы и адаптогены (Т-активин, метилурацил, экстракт алоэ, элеутеракокка, китайского лимонника)

Плеврит – воспаление плевры, сопровождающееся появлением на ее поверхности фибринозных наложений или скоплением в плевральной полости экссудата.

Этиология. Возбудители при инфекционных плевритах - пневмококк, стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, протей, вирус гриппа, микобактерии туберкулеза.

Неинфекционные плевриты - при опухолях, травме грудной клетки, инфаркте легкого, системных заболеваниях соединительной ткани, лейкозах, геморрагических диатезах, остром панкреатите.

Классификация. По характеру экссудата плеврит – фибринозный, серозно-фибринозный, серозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, эозинофильный, холестериновый, хилезный.

Клинически выделяют основные формы плеврита:

• сухой (фибринозный);

• экссудативный (серозно-фибринозный); гнойный плеврит (эмпиема плевры).

Клиника сухого плеврита. Клиническими проявлениями сухого плеврита являются признаки синдрома уплотнения листков плевры. При инфекционной природе плеврита могут присутствовать признаки синдрома воспалительной интоксикации. Могут присутствовать жалобы общего характера, отражающие наличие воспалительного процесса: повышение температуры тела, общая слабость, потливость, головные боли.

Характерный симптом – острые боли в боковых, задних или заднебоковых отделах грудной клетки, усиливающиеся при глубоком дыхании, кашле и наклоне туловища в здоровую сторону. Связана боль с усилением трения листков плевры в зоне фибринозных наложений. Кашель сухой, возникает рефлекторно вследствие раздражения плевры фибринозным налетом.

Сильные боли заставляют больного дышать поверхностно, чтобы ограничить дыхательные движения листков плевры, и чаще обычного, чтобы компенсировать уменьшение дыхательного объема.

При поражении плевры в области верхушек легких появляются боли в зоне мышц плечевого пояса и шеи, при диафрагмальном плеврите – в правом или левом подреберьях в глубине живота.

Возможно учащенное и поверхностное дыхание, отставание пораженной стороны грудной клетки в акте дыхания.

При паракостальном поражении плевры определяется локальная болезненность грудной клетки. При массивных фибринозных наложениях -ослабление голосового дрожания.

Перкуссия: незначительное притупление легочного звука в зоне массивных фибринозных наложений.

Аускультация: ослабление везикулярного дыхания на пораженной стороне и главный признак – шум трения плевры. Бронхофония ослаблена в зоне фибринозных наложений.

Клиника экссудативного плеврита. Экссудативный плеврит представляет собой воспаление листков плевры, сопровождающееся образованием на их поверхности фибринозных наложений и скоплением в плевральной полости серозного экссудата.

Клиническими проявлениями при этом являются признаки синдрома наличия жидкости в полости плевры, уплотнения листков плевры, компрессионного ателектаза.

При инфекционной этиологии возможны признаки синдрома воспалительной интоксикации: жалобы на повышение температуры тела, потливость, общую слабость, сердцебиение, тяжесть в голове, головокружение, потемнение в глазах. Характерные жалобы со стороны органов дыхания: одышка, тяжесть или боли в грудной клетке, кашель. Боли чаще локализованы в боковом или заднебоковом отделе грудной клетки. Вначале они острые, по мере накопления экссудата ослабевают, сменяясь ощущением тяжести и переполнения грудной клетки. Боли усиливаются при кашле и глубоком дыхании.

Кашель сухой и возникает у больных экссудативным плевритом рефлекторно. Если плеврит является осложнением патологического процесса в ткани легкого, то кашель сопровождается отделением мокроты, характер которой определяется основным заболеванием в легких. Одышка смешанного характера, усиливается при нагрузке. Кожа бледноцианотичная, с повышенной влажностью. При медиастинальном экссудативном плеврите определяется набухание шейных вен, отечность шеи и лица, сопровождающееся иногда осиплостью голоса и дисфагией. Увеличение в объеме половины грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков, отставание пораженной стороны в акте дыхания.

В зоне накопления экссудата (нижне-боковые отделы грудной клетки), ниже косой, параболической линии Соколова-Эллис-Дамуазо, определяется ослабление или исчезновение голосового дрожания, перкуторно – тупой звук. Выше этой линии выявляется зона тимпанического звука в виде треугольника Гарлянда, одной стороной которого является линия Соколова- Эллис-Дамуазо, двумя другими – позвоночник и линия, соединяющая последний с вершиной тупого звука по задней подмышечной линии. На здоровой стороне в нижней части паравертебральной области иногда определяется тупой звук в виде треугольника Раухфуса-Грокко, одна сторона которого является продолжением линии Соколова-Эллис-Дамуазо на здоровую половину грудной клетки, две другие – позвоночник и диафрагма. Обычно этот треугольник выявляется при значительном выпоте и смещении средостения в здоровую сторону.

При аускультации в зоне накопления экссудата дыхательные шумы не определяются. В треугольнике Гарлянда (в зоне ателектаза легкого) выслушивается бронхиальное дыхание. Иногда на уровне границы притупления легочного звука и чуть выше ее выслушивается шум трения плевры.

Бронхофония в зоне накопления экссудата отсутствует, в зоне компрессионно-ателектатического бронхиального дыхания – усиливается.

Лабораторно-инструментальная диагностика. Общий анализ крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, иногда анемия.

Общий анализ мочи: протеинурия, незначительная гематурия и цилиндрурия. Биохимический анализ крови: повышение содержания фибрина, серомукоида, сиаловых кислот, альфа2- и гамма-глобулинов, С-реактивного белка. Рентгенологическое исследование: при наличии выпота объемом не менее 250 мл обнаруживается небольшое затемнение в области реберно-диафрагмального синуса и подъем высоты стояния соответствующего купола диафрагмы. Большое количество жидкости в плевральной полости обусловливает интенсивное затенение легочного поля с характерной косой верхней границей и смещением тени средостения в противоположную сторону.

УЗИ плевральной полости грудной: наличие воспалительной жидкости с элементами фибрина.

Анализ плеврального содержимого: экссудат мутный, удельный вес более 1,015, белка более 3%, проба Ривальта положительная.

Цитологическое исследование осадка: при плевритах бактериальных — много нейтрофилов, туберкулезных – лимфоцитов, опухолевых – эритроцитов, атипичные клетки.

Лечение. Зависит от этиологии (туберкулостатические препараты – при туберкулезе, антибактериальная терапия – при бактериальных плевритах, глюкокортикостероиды – при ревматическом, волчаночном плевритах). Лечение эмпиемы плевры требует дренирования полости плевры и проводится в хирургическом стационаре. Противовоспалительные нестероидные препараты уменьшают экссудацию и купируют болевой синдром. Плевральная пункция с извлечением большого количества содержимого уменьшает вентиляционные нарушения при массивных экссудатах.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ:

1. Дайте определение острой пневмонии?

2. Какие классификации пневмоний вы знаете?

3. Назовите все синонимы крупозной пневмонии и дайте им объяснения?

4. Сколько стадий с учётом патоморфологии выделяют в течении крупоз­ной пневмонии?

5. Назовите предрасполагающие факторы в развитии острых пневмоний?

6. Какие жалобы предъявляет больной с крупозной пневмонией в стадию начала заболевания?

7. Что можно обнаружить при общем осмотре у больного с крупозной пневмонией?

8. Назовите отличительные особенности пальпации, перкуссии в I, III и во

9. II стадию крупозной пневмонии?

10. Назовите главный аускультативный признак пневмонии и дайте ему объяснение?

11. Какая мокрота наиболее характерна для крупозной пневмонии и по­чему?

12. Как будет изменяться общий анализ крови у больных с крупозной пнев­монией?

13. Какая рентгенологическая картина характерна в

14. I и III стадии крупоз­ной пневмонии?

15. Перечислите синонимы очаговой пневмонии?

16. Какую классификацию очаговой пневмонии вы знаете?

17. Каковы

18. клинические проявления очаговой пневмонии?

19. Какие осложнения наиболее характерны для острых пневмоний?

20. Назовите отличительные особенности течения крупозной и очаговой пневмоний?

21. Перечислите основные принципы лечения острых пневмоний?

22. Синдром инфильтрации (крупноочаговое уплотнение) легких: понятие: патогенез, симптоматология.

23. Синдром мелкоочагового уплотнения легких: понятие, патогенез, симптоматология.

24. Очаговая пневмония: этиология, патогенез, симптоматология.

25. Крупозная пневмония: этиология, патогенез, симптоматология.

26. Экссудативный

27. плеврит: этиология, патогенез, классификация, симптоматология.

28. Сухой плеврит: этиология, патогенез, симптоматология.

29. Показания и правила проведения плевральной пункции.

Эталон ответа на контрольный вопрос:

1. Пневмония – острое инфекционное заболевание нижних отделов дыха­тельных путей с вовлечением паренхимы, интерстициальной ткани и со­судистой системы лёгких

ЗАДАНИЯ В ТЕСТОВОЙ ФОРМЕ

Для крупозной пневмонии характерно:

1. повышение температуры до 37,5⁰ С;

2. экспираторная одышка;

3. медленное развитие клинической картины заболевания;

4. боль в грудной клетке при кашле и дыхании;

5. кашель в утренние часы.

Для первой стадии крупозной пневмонии характерны все признаки, за исключением:

1. ослабление везикулярного дыхания

2. притупленно-тимпанический перкуторный звук;

3. влажные, средне-пузырчатые, консонирующие хрипы;

4. отсутствие мокроты, непродуктивный кашель;

5. появление бронхофонии.

Вторая стадия крупозной пневмонии отличается от первой стадии данного заболевания:

3. наличием лейкоцитов в мокроте;

4. появлением пенистой мокроты розового цвета;

5. одышкой экспираторного характера;

6. выявлением тупого перкуторного звука;

7. наличием физиологического бронхиального дыхания.

“Crepitatia redux” является отличительным признаком:

1. хронического бронхита;

2. начальной стадии крупозной пневмонии;

3. конечной стадии крупозной пневмонии;

4. бронхоэктатической болезни;

5. сухого плеврита.

Клиническая картина очаговой пневмонии зависит от всех факторов, кроме:

1. характера возбудителя патологического процесса;

2. размеров очага поражения;

3. глубины и локализации расположения очага поражения;

4. числа очагов пораженной ткани, которые определяются в данной аускультативной и перкуторной сфере;

Наиболее информативным методом исследования для установления диагноза «пневмония» следует считать:

1. клинический анализ крови;

2. бактериологическое исследование мокроты;

3. рентгенографию легких;

4. физикальные методы обследования больного;

5. детализированный расспрос пациента по схеме «Истории болезни».

Для диагностики сухого плеврита используют:

1. бронхоскопию;

2. пальпацию грудной клетки;

3. рентгенографию легких;

4. ультразвуковое исследование;

5. сравнительную и топографическую перкуссию легких.

Экссудативный плеврит не возникает при:

1. мезотелиоме плевры;

2. острой левожелудочковой недостаточности;

3. туберкулезе легких;

4. крупозной пневмонии;

5. ранении truncus lymphaticus thoraticus.

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Больной А., 23 лет доставлен скорой медицинской помощью в терапевтическое отделение с жалобами на боль в нижних отделах правой половине грудной клетки, усиливающуюся при кашле и попытке глубокого дыхания. Кашель сухой, частый. Кроме того беспокоит чувство нехватки воздуха при входе, резкая слабость, повышение температуры до 39,7⁰ С, ознобы, повышенная потливость, выраженная общая слабость. Из анамнеза известно, что заболел остро, после переохлаждения около суток тому назад.

При поступлении состояние средней степени тяжести. В сознании, наблюдается гиперемия правой щеки. Правая половина грудной клетки отстает в акте дыхания, ЧДД – 30 в минуту, наблюдается участие мышц грудинно-ключично-сосцевидных с обеих сторон в акте дыхания, пальпация обнаруживает выраженную болезненность справа в нижних отделах, ригидность грудной клетки, здесь же наблюдается усиление голосового дрожания, при перкуссии – притупленно-тимпанический перкуторный звук, везикулярное дыхание ослаблено, крепитация. АД – 110/70 мм рт. ст., пульс – 116 в минуту, ритмичный. При пальпации живота болезненности не определяется.

Вопросы: 1. Какой легочный синдром определяется у пациента?. 2. Какая стадия заболевания присутствует у больного?. 3. какие дополнительные методы исследования Вы можете использовать?

Больной Б., 52 лет поступил в терапевтическое отделение с жалобами на кашель с отхождением мокроты в течение всего дня, желтовато-зеленого цвета, затруднение дыхания при вдохе, повышением температуры до 38,2⁰ С.

Из анамнеза известно, что в течение последних двух недель был временно нетрудоспособен в связи с острой вирусной респираторной инфекцией, осложнившейся обострением хронического обструктивного бронхита.

При поступлении состояние средней степени тяжести, в сознании, ЧДД – 22 в минуту, при статическом и динамическом осмотре легкого патологии не выявлено. При сравнительной перкуссии в зоне 6 – 7 ребра по средней подмышечной линии определятся притупление перкуторного звука, везикулярное дыхание ослаблено, патологического бронхиального дыхания нет, выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы.

Вопросы: 1. Назовите патологическое состояние, наблюдаемое у пациента? 2. Какие дополнительные методы инструментальных и лабораторных исследований можно применить.

Больная В., 47 лет находится на лечении в терапевтическом отделении по поводу левосторонней нижнедолевой пневмонии. Доставлена по линии СМП с жалобами на резкую боль в грудной клетке, при кашле и дыхании, повышение температуры до 39,8⁰ С, выраженную слабость.

Заболевание развилось остро после переохлаждения около суток тому назад. При поступлении состояние тяжелое. Сознание изменено по типу ступора, выраженный цианоз губ, ЧДД – 24 в минуту, положение «вынужденное» на левом боку, пораженная половина грудной клетки не участвует в акте дыхания, тип дыхания брюшной, участвуют вспомогательные мышцы в акте дыхания. При сравнительной перкуссии притуплено-тимпанический перкуторный звук, везикулярное дыхание ослаблено, крепитация.

После назначения антибактериальной терапии через 48 часов, состояние больной продолжалось оставаться тяжелым, с некоторой отрицательной динамикой: усилилась одышка до 28 – 30 дыхательный движений в минуту, появилось чувство тяжести в левой половине грудной клетки. При перкуссии определяется тихий. Высокий и короткий перкуторный звук, отмечается отсутствие везикулярного и патологического бронхиального дыхания, хрипов в зоне поражения нет.

Вопросы: 1. Какой легочный синдром отмечался у больной при поступлении? 2. Какое осложнение данной патологии можно отметить у больной во время пребывания в клинике? 3. Какие существуют дополнительные методы исследования для диагностики данного состояния? 4. Обоснуйте необходимость и возможность проведения плевральной пункции. 5. Дайте оценку результатам ее исследования (количество – 750 мл, мутная, удельный вес – 1020 усл. ед., белок – 3 г/л, эритроциты – нет, лейкоциты – 25 – 30 в поле зрения микроскопа, бактерии в большом количестве).

Больной Д., 53 лет, с 20-летнего возраста страдает хроническим гломерулонефритом. Постоянно находиться под диспансерным наблюдением нефролога, 22 лет имеет вторую группу инвалидности по общему заболеванию.

Во время очередного обращения к участковому врачу с целью заполнения посыльного листа для проведения медико-социальной экспертизы уровня трудоспособности, было обращено внимание на снижение массы тела пациента, появление изо рта «запаха мочи». Больной жаловался на общую слабость, выраженное снижение аппетита, вплоть до анорексии.

При оценке состояния бронхо-легочной системы установлено, что ЧДД – 20 в минуту, дыхание ритмичное, наблюдается болезненность при пальпации в нижних отделах грудной клетки с обеих сторон, выраженной ригидности не выявляется, при этом пальпаторно обнаружен «шум тренья плевры». Дыхание везикулярное, несколько ослабленное в нижних отделах с обеих сторон. Патологического бронхиального дыхания нет. Присутствует феномен «диафрагмального дыхания».

ТЕМА № 17.

ТЕМА ЗАНЯТИЯ: Закрепление практических навыков исследования системы органов кровообращения. Недостаточность кровообращения.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: знать основные симптомы и синдромы при патологии органов кровообращения (болевой, дизритмический, лево- и правожелудочковой недостаточности (острой и хронической). Левожелудочковая недостаточность (острая и хроническая), клиническая симптоматология застоя в малом круге и появления в последующем правожелудочковой недостаточности.

ОСНОВНЫЕ ТЕРМИНЫ:

• болевой синдром;

• дизритмический синдром;

• синдром острой и хронической левожелудочковой недостаточности;

• синдром острой и хронической правожелудочковой недостаточности;

• синдром артериальной гипертензии;

• синдром артериальной гипотонии;

• физикальное исследование больных (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация)

ПЛАН ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ:

Проверка и закрепление практических навыков комплексного непосредственного исследования сердечно-сосудистой системы (осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация сердца, исследование пульса и АД). Клиническая симптоматология синдрома кардиомегалии (гипертрофия и дилатация желудочков и предсердий), левожелудочковой недостаточности острой (сердечная астма, отек легких) и хронической, правожелудочковой недостаточности. Особое внимание уделяется закреплению методических приемов аускультации сердца, алгоритмам выслушивания тонов и шумов сердца.

ИЗЛОЖЕНИЕ УЧЕБНОГО МАТЕРИАЛА

Кардиомегалия - значительное увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации или накопления продуктов нарушенного обмена веществ, или развития неопластических процессов. Гипертрофия миокарда (за исключение КГМ) является компенсаторной реакций, позволяющей сердцу поддерживать нормальное кровообращение при наличии того или иного патологического состояния. Гипертрофия никогда не приводит к значительному увеличению размеров сердца и сопровождается лишь умеренным расширением его границ. КМГ возникает, как правило, при развитии миогенной дилатации сердца и характеризуется различными симптомами сердечной недостаточности и нарушением ритма. В зависимости от причин, вызывающих увеличение размеров сердца, первоначально возможно развитие парциальной КМГ (значительное увеличение отдельной сердечной камеры). В последствии развивается тотальная КМГ. Диффузные поражения миокарда сразу приводят к тотальной КМГ. Чаще всего степень КМГ зависит от длительности патологического процесса, вызывающего увеличение размеров сердца, и его выраженности.

Клиническая симптоматика сердечной недостаточности

В зависимости от характера заболевания, лежащего в основе развивающейся недостаточности кровообращения, нарушение последнего может начаться с ослабления преимущественно левого или правого желудочка.

Преимущественно левая половина сердца поражается у больных коронарным атеросклерозом, аортальными пороками, недостаточностью митрального клапана, гипертонической болезнью, сифилитическим аортитом, аневризмой сердца.

При эмфиземе легких, легочном сердце, хроническом бронхите, недостаточности трехстворчатого клапана на первый план выступает недостаточность правой половины сердца. В дальнейшем развивается сердечная недостаточность.

Недостаточность левого желудочка характеризуется застоем в сосудах легких. В результате недостаточности левого желудочка сердце не может выбросить всю кровь из левого желудочка в аорту. Левый желудочек расширяется , затем застой передается из левого желудочка в левое предсердие, а оттуда- в сосуды легких (малый круг кровообращения).

Клиника. У больного появляется одышка, приступы сердечной астмы, кашель, иногда с кровью в мокроте, тахикардия.

Объективно: часто обнаруживается цианоз, одышка, тахикардия. Верхушечный толчок смещен влево, усилен, нередко при пальпации, а затем и при аускультации определяется ритм галопа, который может зависеть, во первых, от неодновременного сокращения обоих желудочков, вследствие слабости левого, во-втрых, от сокращения предсердия в пресистолический период, когда из-за ослабления мышцы левого желудочка затрудняется атриовентрикулярная проводимость.

I тон на верхушке глухой, может быть систолический шум из-за недостаточности митрального клапана. На легочной артерии акцент II тона.

Правожелудочковая недостаточность в большинстве случаев возникает у больных как с недостаточностью левого, так и правого желудочка (тотальной) и присоединяется к уже развивающейся левожелудочковой. Гораздо реже недостаточность правого желудочка бывает первичной.

В легких – застойные явления (хрипы влажные в нижних отделах с обеих сторон). В результате длительных легочных заболеваний (эмфизема, пневмосклероз, недостаточность трехстворчатого клапана, врожденные пороки) возникает легочная гипертония.

В результате длительно повышенной нагрузки правый желудочек вначале компенсаторно гипертрофируется, а в дальнейшем в миокарде развиваются дистрофические изменения, развивается правожелудочковая недостаточность, а затем “легочное сердце”; может развиться относительная недостаточность трехстворчатого клапана.

Характерным признаком недостаточности правого желудочка является повышение венозного давления до 300 мм.вод.ст.(N-100 мм.рт.ст.), клинически это проявляется набуханием яремных вен на шее, нередко наблюдается их пульсация.

Типичный признак правожелудочковой недостаточности – застой в печени, ее увеличение, преимушественно левой доли. Печень, как правило, плотная, несколько выступает из-за края реберной дуги, болезненная при пальпации. Поверхность ее ровная, край закруглен, увеличиваясь она может вместить до 1-1,5 л крови. Длительный застой в печени ведет к циррозу.

Для дифференциальной диагностики между застойной печенью и гепатитом пользуются печеночно-яремным рефлексом: при застойной печени надавливание на печень вызывает набухание шейных вен и повышение венозного давления.

Застойное скопление крови в сосудах большого круга кровообращения обусловливает возникновение цианоза, отеков, анасарки.

Острая недостаточность кровообращения

Острая сердечная недостаточность может возникнуть как осложнение ряда заболеваний (миокардит, инфаркт, экссудативный перикардит) и у совершенно здорового человека в результате чрезмерного физического напряжения.

Острая сердечная недостаточность протекает преимущественно либо по левожелудочковому типу либо по правожелудочковому типу.

Острая левожелудочковая недостаточность –

сердечная астма

Причина: гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда, кардиосклероз, митральные и аортальные пороки сердца, пароксизмальная тахикардия, чрезмерная физическая нагрузка, острые инфекции.

Патогенез: острое ослабление функции левого желудочка при хорошо сохранившейся функции правого желудочка, ведет к застою в малом круге кровообращения. В механизме развития сердечной астмы придается значение нервно-рефлекторным механизмам, повторению возбудимости подкорковых центров (vagus) при одновременном понижении возбудимости коры головного мозга, этим объясняется возникновение приступа сердечной астмы преимущественно ночью.

Возбуждение вегетативных центров, и главным образом вагуса приводит к бронхоспазму, что вызывает затруднение дыхания. При этом возможен спазм ветвей легочной артерии (рефлекс Китаева), из-за чего уменьшается приток крови к легочным капиллярам, в то же время повышается давление в легочных артериях и в системе малого круга кровообращения.

Клиника: внезапно, чаще ночью, развивается одышка, преходящая в удушье, появляется кашель с выделением пенистой розовой мокроты, цианоз, холодный пот.

В легких определяются застойные влажные мелко- и крупнопузырчатые хрипы, на всем протяжении, но преимущественно в задне-нижних отделах с двух сторон.

При прогрессировании процесса развивается отек легких, иногда в течение суток и более, в других случаях на протяжении нескольких минут.

В генезе отека легких особое значение приобретает нарушение сосудистой проницаемости (из-за длительного застоя крови в легких, нарушается питание сосудистой стенки). Клинически состояние больного ухудшается, увеличивается количество мокроты до 2-3 литров, нарастает цианоз, увеличивается количество влажных хрипов.

Объективно со стороны сердца – границы расширены влево, тоны приглушены, систолический шум, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией, часто выявляется ритм галопа, артериальное давление, как правило, снижено, повышается венозное давление.

Острая правожелудочковая недостаточность

Острая правожелудочковая недостаточность наиболее выражена при эмболии легочной артерии (ствола или ветвей), вследствие заноса тромба из вен большого круга кровообращения или правых отделов сердца.

Клиника: учащение дыхания, наступающее внезапно, цианоз, холодный пот, чувство давления или боль в области сердца. Пульс малый, частый. Артериальное давление падает. Выраженный венозный застой (недостаточность правого желудочка) в большом круге кровообращения (повышенное венозное давление, набухают шейные вены, увеличивается печень, появляются отеки).

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ:

1. Болевой синдром в области сердца: происхождение, отличительные особенности стенокардии, инфаркта миокарда, кардиалгии, аорталгии.

2. Синдром гипертрофии и дилатации левого желудочка сердца: происхождение, клиническая физикальная симптоматология.

3. Синдром гипертрофии и дилатации правого желудочка сердца: происхождение, клиническая физикальная симптоматология.

4. Правила измерения артериального давления.

ЗАДАНИЯ В ТЕСТОВОЙ ФОРМЕ:

Для болевого синдрома при стенокардии характерно все, кроме:

1. сжимающий характер боли;

2.локализация боли в загрудинной области;

3.возникновение боли на высоте физической нагрузке;

4.возникновение боли по окончанию физической нагрузки;

5.купирование боли после сублингвального применения нитроглицерина.

Боли при инфаркте миокарда характеризуются, как:

1.колющие в области верхушки сердца;

2.сжимающие в верхней трети грудины;

3.давящие в нижней трети грудины;

4.ощущение жжения в левой половине грудной клетки;

5.разлитые в правой и левой половине грудной клетки

Для асинхронного пульса характерно:

1.разность между наполнением пульсовой волны справа и слева;

2.разность между частотой пульса справа и слева;

3.большая частота пульса по сравнению с числом сердечных сокращений;

4.меньшая частота пульса по сравнению с числом сердечных сокращений.

Истинная пульсация печени характерна для:

1.трикуспидальной недостаточности;

2.трикуспидального стеноза;

3.недостаточности клапанов легочной артерии;

4.стеноза клапанов легочной артерии

5.дефекта межжелудочковой перегородки

Систоло-диастолический («машинный») шум характерен для:

1.митральной недостаточности;

2.трикуспидальной недостаточности;

3.недостаточности клапанов легочной артерии;

4.стеноза левого атрио-вентрикулярного отверстия;

5.дефекта межжелудочковой перегородки.

Первая степень артериальной гипертензии соответствует уровню артериального давления:

1.АД – 120 – 129/80- 84 мм рт. ст.;

2.АД – 130 – 139/85 – 89 мм рт. ст.;

3.АД – 140 – 159/90 – 99 мм рт. ст.;

4.АД – 160 – 179/100 – 109 мм рт. ст.

Вторая степень артериальной гипертензии соответствует уровню артериального давления:

1.АД – 120 – 129/80- 84 мм рт. ст.;

2.АД – 130 – 139/85 – 89 мм рт. ст.;

3.АД – 140 – 159/90 – 99 мм рт. ст.;

4.АД – 160 – 179/100 – 109 мм рт. ст.

Ослабление первого тона сердца характерно для:

1.митрального стеноза;

2.трикуспидального стеноза;

3.аотрального стеноза;

4. стеноза клапанов легочной артерии;

5.врожденного дефекта межпредсердной перегородки;

6.митральной недостаточности.

Укажите особенности проведения шума при митральном стенозе:

1.по правому краю грудины;

2.по левому краю грудины;

3.левая подмышечная область;

4. сосуды шеи;

5.не проводится.

Для дифференциальной диагностики шума тренья перикарда с внутрисердечными шумами необходимо:

1.попросить больного наклонить туловище вперед и плотнее прижать мембрану стетоскопа;

2.попросить больного сделать глубокий выдох, после максимально глубокого вдоха;

3.попросить больного сделать максимально глубокий вдох и задержать дыхание;

4.попросить больного задержать дыхание;

5.попросить больного лечь на левый бок;

6. провести аускультацию в положении больного на спине.

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Больная А., 56 лет обратилась к участковому терапевту с жалобами на сжимающие боли в верхней трети грудины, возникающие при физической нагрузке (ходьба более 200 м). Данные жалобы возникли около недели тому назад. При объективном исследовании: состояние удовлетворительное. ИМТ = 32,4 усл. ед. ЧДД – 15 в минуту, дыхание везикулярное по всем полям аускультации. Верхушечный толчок расположен в 5-ом межреберье на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии слева. АД – 170/100 мм РТ. ст., пульс – 90 в минуту, ритмичный, повышенного напряжения. Границы сердца: правая – правый край грудины, левая – на 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии, верхняя – 3 ребро. При аускультации сердца: 1-ый то на верхушке сердца не изменен, отмечается акцент 2-го тона во 2-ом межреберье справа от грудины. Шумов сердца не выявлено. Живот мягкий, при пальпации болезненности нет.

Вопросы: 1.Какое происхождение болевого синдрома в грудной клетки у больной? 2. Назовите нозологию, наблюдаемую у больной. 3.Какие факторы, выявленные из анамнеза жизни, способствуют развитию данного симптомокомплекса; 4. Какие методы дополнительного исследования можно применить в данной клинической ситуации?

Больной Б., 42 лет обратился за экстренной помощью на станцию скорой медицинской помощи по поводу болей в левой половине грудной клетке, имеющих характер «жжения» с иррадиацией в левую половину шеи и левую челюсть. Болевой синдром возник впервые. При объективном исследовании: состояние средней степени тяжести, кожные покровы бледные, повышенной влажности. ЧДД – 20 в минуту, дыхание везикулярное, проводиться по всем полям аускультации. Пульс – 120 в минуту, ритмичный. АД – 115/90 мм рт. ст. Границы сердца при перкуссии не изменены. Тоны сердца: в 5-ом межреберье по левой среднеключичной линии – ослабление 1-го тона. Живот мягкий, принимает участие в акте дыхания, болезненности нет. Печень по среднеключичной линии – по краю правой реберной дуги, не пальпируется. Отеков на нижних конечностях нет.

Вопросы: 1. Какое название имеет данный болевой синдром в грудной клетке? 2.Какие возможные механизмы его возникновения? 3.Как может быть сформулирован диагноз у больного? 4.С какими патогенетическими механизмами связаны тахикардия и гипотония? 5.Какие дополнительные методы исследования можно использовать для окончательной постановки диагноза?

Больной С., 66 лет в течение двух недель находится в кардиологическом отделении с диагнозом: Острый трансмуральный инфаркт миокарда с локализацией в области перегородки, верхушки сердца, передне-боковой стенки. Внезапно у пациента возникло резкое ухудшение самочувствия: ощущение нехватки воздуха, на вдохе, сжимающая боль в загрудинной области, сухой кашель, который через 20 минут изменил свои свойства - появилась светлая пенистая мокрота с прожилками крови.

При объективном исследовании: состояние больного тяжелое, сознание ясное, предпочитает занимать положение «сидя» в постеле. Кожные покровы с отчетливым цианотическим оттенком, гипергидроз. ЧДД – 30 в минуту, дыхание ритмичное, в акте дыхания принимают участие мышцы шеи и крылья носа. Перкуторно в нижних отделах симметрично с обеих сторон - притупление перкуторного звука, при аускультации – влажные, незвучные, мелко- и среднепузырчатые хрипы. Пульс – 124 в минуту. АД – 110/70 мм РТ. ст. Первый тон на верхушке сердца ослаблен, определяется протодиастолический ритм галопа, а также выраженный акцент второго тона в месте выслушивания аортального клапана.

Вопросы: 1.С чем, по Вашему мнению, может быть связано ухудшения самочувствия и состояния больного? 2.Как называется данное осложнение основного диагноза? 3.Каков механизм найденных при обследовании легочной системы изменений? 4. Какой механизм ослабления она на верхушке сердца. 5. С чем связано появление ритма «галопа»?.

Больная D., 22 лет обратилась к участковому терапевту по поводу колющих болей в левой половину грудной клетке. Определенной иррадиации болевого синдрома, а также причин, приводящих к возникновению и усилению боли больная не отмечает. При возникновении болевого синдрома принимает препараты валерианы, пустырника, иногда использует валидол. Болевой синдром при применении этих средств купируется через 2 – 3 часа. При объективном исследовании: Состояние удовлетворительное, кожные покровы несколько бледные, обычной влажности. Астенического телосложения. ЧДД – 14 в минуту, дыхание везикулярное. Пульс – 92 в минуту. АД – 120/78 мм РТ. ст. Тоны сердца на верхушке сердца: первый тон незначительно ослаблен, определяется систолический щелчок и систолический шум, мягкого тембра, без проведения. При проведении ЭКГ исследования: синусовая аритмия, ЧСС – 102 в минуту, отклонение электрической оси сердца вправо (угол α=87).

Вопросы: 1. С чем связано появление данного болевого синдрома в грудной клетке? 2. Какие дополнительные данные анамнеза больной могут способствовать правильной постановке диагноза? 3. Как можно расценить аускультативную картину больной? 4.Как можно оценить описательные данные электрокардиограммы?.5. Какие дополнительные методы обследования можно применить в отношении этой пациентки?

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ:

5. Болевой синдром в области сердца: происхождение, отличительные особенности стенокардии, инфаркта миокарда, кардиалгии, аорталгии.

6. Синдром гипертрофии и дилатации левого желудочка сердца: происхождение, клиническая физикальная симптоматология.

7. Синдром гипертрофии и дилатации правого желудочка сердца: происхождение, клиническая физикальная симптоматология.

8. Правила измерения артериального давления.

ТЕМА № 18.

ТЕМА ЗАНЯТИЯ: Клиническая симптоматология митральных и аортальных пороков сердца.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:знать основные клинические проявления ревматизма, критерии постановки диагноза «ревматизм»; изменения лабораторных и функциональных показателей при ревматизме; знать симптоматологию стеноза левого атриовентрикулярного отверстия и недостаточности митрального клапана; иметь представление об относительной недостаточности трикуспидального клапана, клинической симптоматики хронической правожелудочковой недостаточности; уметь провести клиническое обследование больного с приобретенными пороками сердца. Знать этиологию, патоморфологию, патогенез гемодинамических изменений аортального клапана, клинические особенности течения в период компенсации и декомпенсации и наиболее часто встречающиеся осложнения (стеноз устья аорты и недостаточность аортального клапана), а также основные признаки изменений при проведении электрокардиографического, фонокардиографического, эхокардиографического исследований; провести клиническое обследование больного с различными формами порока аортального клапана.

ОСНОВНЫЕ ТЕРМИНЫ

• Ревматизм;

• Суставной синдром;

• Синдром поражения кожи и подкожной клетчатки (ревматические узелки, эритема)

• Синдром поражения эндокарда;

• Синдром поражения миокарда;

• Синдром поражения перикарда;

• Митральные пороки сердца (стеноз и недостаточность митрального клапана), основные клинические симптомы и синдромы патогномоничные для каждого порока;

• Недостаточность трикуспидального клапана (относительная, органическая);

• Правожелудочковая недостаточность (этиология, патогенез, симптоматология, диагностика);

• Электрокардиографическая диагностика гипертрофии левого предсердия, правого предсердия и правого желудочка

• -Эхокардиографическая диагностика митральных пороков сердца:

• Аортальные пороки сердца (этиология);

• Аортальные пороки сердца (патомофрология, гемодинамические изменения);

• Особенности клинической картины (жалобы, общий осмотр, исследование сосудов пульса и артериального давления, данных пальпации, перкуссии и аускультации сердца) при аортальном стенозе;

• Особенности клинической картины (жалобы, общий осмотр, исследование сосудов пульса и артериального давления, данных пальпации, перкуссии и аускультации сердца) при аортальной недостаточности;

• Электрокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка;

• Эхокардиографическая диагностика аортальных пороков сердца.

ПЛАН ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ:

Общие представления об этиологии и патогенезе приобретенных пороков сердца. Патогенез нарушений гемодинамики и клиническая симптоматология митрального стеноза и митральной недостаточности, аортального стеноза и аортальной недостаточности, семиотика правожелудочковой недостаточности. Понятие о компенсации и декомпенсации при данных пороках. Тактика врача-стоматолога. Его роль в профилактике ревматизма, как одной из основных причин приобретенных пороков сердца. В процессе подготовке к занятию целесообразно составить диагностическую таблицу по симптоматике митральных и аортальных пороков.

ИЗЛОЖЕНИЕ УЧЕБНОГО МАТЕРИАЛА

Наиболее частой причиной митрального стеноза является перенесенный ревматизм. Сущностью этого порока является сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. В результате этого кровь, которая во время систолы предсердий в норме полностью поступает в левый желудочек, не может в полном объеме перемещаться в него. Часть этой крови остается в левом предсердии. Кроме того, в него поступает кровь из легочных вен. Левое предсердие переполняется кровью, расширяется, а поскольку оно вынуждено выполнять значительную работу по перекачиванию крови через суженное предсердно-желудочковое отверстие, оно подвергается компенсаторной гипертрофии. Неспособность его в течение продолжительного времени компенсировать порок приведет к дальнейшей дилатации предсердия – это признак начавшейся декомпенсации. Повышение давления в левом предсердии вызывает повышение давления в легочных венах, а затем рефлекторно – и в артериолах легких, что приводит к повышенной нагрузке на правый желудочек, для выполнения которой он подвергается компенсаторной гипертрофии. Если правый желудочек не способен в полной мере выполнять свою функцию, возникает застой крови в большом круге кровообращения.

Жалобы. Обусловлены застоем крови по малому кругу кровообращения. Возникают одышка при физической нагрузке, а затем и в покое, кашель, иногда возможно кровохарканье, отмечается сердцебиение при физической нагрузке.

Осмотр. Характерно появление «Facies mitral – лицо при митральном стенозе имеет характерный румянец за счет цианоза, губы интенсивно окрашены.

Иногда визуально определяется сердечный толчок. Артериальное давление чаще нормальное, имеется тенденция к снижению пульсового давления.

Перкуссия. Увеличение верхней границы сердца вверх (за счет гипертрофии левого предсердия) и правой – латерально (за счет гипертрофии правого желудочка).

Пальпация. Иногда на верхушке сердца определяется диастолическое дрожание (симптом кошачьего мурлыканья).

Аускультация. Классические изменения при митральном стенозе включают в себя хлопающий I тон, II тон, тон открытия митрального клапана – «ритм перепела»; легочная гипертензия проявляется акцентом II тона на легочной артерии. Одновременно с определением диастолического дрожания при пальпации аускультативно определяется диастолический шум, возникающий при токе крови в желудочек через стенозированное отверстие во время диастолы.

ФКГ-данные совпадают с аускультативными: амплитуда I тона увеличена, II – не изменена; регистрируются тон открытия митрального клапана и диастолический шум.

ЭКГ. Признаки гипертрофии левого предсердия: увеличение зубца Р в I и II отведениях, появление двухвершинного зубца. Гипертрофия правого предсердия: электрическая ось сердца отклонена вправо, в правых грудных отведениях увеличивается зубец R, а в левых – S.

Митральная недостаточность. Левое предсердно-желудочковое отверстие в норме закрыто в результате плотного смыкания створок митрального клапана. В результате этого во время систолы левого желудочка кровь поступает только в одном направлении – в аорту. Сущность митральной недостаточности заключается в том, что в результате определенных причин клапан не полностью прикрывает левое предсердно-желудочковое отверстие и часть крови во время систолы желудочка возвращается в полость левого предсердия. Объем крови, находящейся в нем, значительно увеличивается, предсердие дилатируется и гипертрофируется. Соответственно, объем крови, поступающий в левый желудочек из предсердия, также значительно увеличивается. Желудочек подвергается дилатации, а поскольку нагрузка на него значительно увеличивается, то и компенсаторной гипертрофии.

Достаточно длительное время гемодинамика может осуществляться по данному типу. Подобный тип гемодинамики является компенсированным за счет усиленной работы левого желудочка. Вторая фаза развития порока – фаза декомпенсации – наступает при неспособности левого желудочка выполнять свою функцию в прежнем объеме. В предсердии накапливается более значительное количество крови, чем прежде.

Этиология. Заболевания, сопровождающиеся разрушением, укорочением створок клапана, развитием в них соединительной ткани, – это ревматический эндокардит, инфекционный эндокардит, диффузные заболевания соединительной ткани. Относительная недостаточность (расширение отверстия при сохранных клапанах) возникает при дистрофических заболеваниях миокарда, миокардитах. Известно такое состояние, как функциональная недостаточность – наследственные дисплазии соединительной ткани могут вызывать пролапс клапана (невозможность его плотного закрытия).

Жалобы. При компенсированном пороке больные жалоб не предъявляют. Декомпенсация сопровождается снижением сократительной возможности левого желудочка, застоем по малому кругу кровообращения. Возникают одышка, особенно при физической нагрузке кашель и даже кровохарканье.

Осмотр. При компенсированном пороке отклонений от нормы нет. При декомпенсированном пороке наблюдается акроцианоз.

Пальпация. Смещение верхушечного толчка влево.

Перкуссия. Отражает гипертрофию левых отделов сердца, желудочка – смещение левой границы латерально, предсердия – верхняя граница смещена вверх. Декомпенсированный порок – смещение правой границы латерально (гипертрофия правого желудочка).

Аускультация. Ослабление I тона, систолический шум на верхушке. Начало декомпенсации – акцент II тона над легочной артерией.

Рентгенологическое исследование. Увеличение границ сердца влево, вверх. Легочная гипертензия – расширение корней легких.

ЭКГ. Признаки гипертрофии левого предсердия, левого, а затем и правого желудочков.