Министерство Здравоохранения Российской Федерации

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Тверская государственная медицинская академия

Министерства Здравоохранения Российской Федерации»

(ГБОУ ВПО Тверская ГМА МЗ России)

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

Т.О.Николаева

НЕПОСРЕДСТВЕННОЕ И ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ С ТИПИЧНЫМИ ФОРМАМИ НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

КРАТКОЕ РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО ПРОПЕДЕВТИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ В VIУЧЕБНОМ СЕМЕСТРЕ

(для студентов стоматологического факультета)

по специальности - 060105 – стоматология

Методические рекомендации для самостоятельной подготовки студентов II-IIIкурса стоматологического факультета к практическим занятиям

Тверь, 2012 г.

СОСТАВИТЕЛЬ:

к.м.н., асс. кафедры пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО «Тверская ГМА Минздрава России» Т.О. Николаева

Под редакцией д.м.н., проф. В.В. Аникина

Тверская государственная медицинская академия, 2012

ТЕМА № 15.

ТЕМА ЗАНЯТИЯ: Закрепление практических навыков исследования системы органов дыхания. Проверка теоретических знаний симптоматологии легочных синдромов. Симптоматология бронхитов и бронхиальной астмы.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: закрепление и систематизация навыков обследования больных с патологией системы органов дыхания с выделением основных симптомов и синдромов наиболее часто встречающихся патологических состояний; клиническая характеристика легочных синдромов; описание основных патогномоничных признаков бронхитов и бронхиальной астмы (с учетом пальпации, перкуссии и аускультации системы органов дыхания и дополнительных методов исследования). Уметь оценить данные анализа мокроты при бронхиальной астме и других заболеваниях легких (воспалительных и невоспалительных).

ОСНОВНЫЕ ТЕРМИНЫ

• основные характеристики

• жалоб (согласно предложенной схеме) у больных с патологией системы органов дыхания;

• оценку особенностей «Истории заболевания» (Anamnesis morbi)

• с учетом нозологического состояния;

• анализ основных характеристик раздела «Функциональный статус»;

• учет данных общего осмотра, статического и динамического осмотра грудной клетки, пальпации, перкуссии и аускультации

ПЛАН ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ

Закрепление практических навыков комплексного обследования системы органов дыхания. Проверка теоретических знаний симптоматологии легочных синдромов: синдрома воспалительного уплотнения легочной ткани (инфильтрации, мелкоочагового уплотнения), полости в легких, компрессионного и обтурационного ателектаза, эмфиземы легких, гидроторакса, пневмоторакса (открытого, закрытого, клапанного), синдрома бронхиальнолй обструкции и бронхоспазма, дыхательной недостаточности острой и хронической. Клиническая симптоматология острых и хронических бронхитов. Бронхиальная астма, общие понятия об этиологии, патогенезе, клиническая симптоматология. Принципы лечения данных заболеваний, неотложная терапевтическая помощь при астматическом статусе, острой дыхательной недостаточности, острой обтурации дыхательных путей инородным телом.

ИЗЛОЖЕНИЕ УЧЕБНОГО МАТЕРИАЛА

Бронхиальная астма – хроническое заболевание, протекающее с рецидивами, с преимущественным поражением дыхательных путей, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания и удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, которая обусловлена бронхоспазмом, гиперсекреции слизи, отеком стенки бронхов. Выделяют две формы бронхиальной астмы – иммунологическую и неиммунологическую – и ряд клинико-патогенетичесих вариантов: инфекционно-аллергический, атопический, аутоиммунный, адренергический дисбаланс, дисгормональный, нервно-психический, первично измененной реактивности бронхов, холинергический. Этиология и факторы риска возникновения бронхиальной астмы у детей: атопия, гиперреактивность бронхов, наследственность. Причины (сенсибилизирующие): бытовые аллергены (домашняя пыль, клещи домашней пыли), эпидермальные аллергены животных, птиц, и других насекомых, грибковые аллергены, пыльцевые аллергены, пищевые аллергены, лекарственные средства, вирусы и вакцины, химические вещества. Общим патогенетическим механизмом является измененная чувствительность и реактивность бронхов, определение по реакции проходимости бронхов в ответ на влияние физических, химическим, и фармакологических факторов. Заболевание нередко начинается приступообразным кашлем, сопровождающимся одышкой с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты (астматический бронхит). С появлением приступов удушья легкой степени тяжести, средней степени тяжести, тяжелой степени тяжести. Приступ удушья может начинаться с предвестников: это обильное выделение водянистого секрета из носа, чиханье, приступообразный кашель и т. д. Приступ бронхиальной астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом. Грудная клетка при осмотре находится в положении максимального вдоха, больной принимает вынужденное положение: сидя на кровати, свесив ноги вниз, наклонив туловище несколько вперед. В дыхании принимают активное участие мышцы плечевого пояса, спины, а также брюшной стенки. При перкуссии над легочными полями определяется коробочный звук, при аускультации выслушивается множество сухих хрипов. Приступ чаще заканчивается отделением вязкой мокроты. Тяжелые затяжные приступы могут переходить в астматическое состояние – это один из наиболее грозных вариантов течения болезни. Астматическое состояние проявляется возрастающей устойчивостью к бронхорасширяющей терапии и непродуктивным кашлем. Течение болезни циклическое: фаза обострения с клиническими симптомами и данными лабораторно-инструментальных исследований сменяется фазой улучшения. Осложнения бронхиальной астмы: эмфизема легких, инфекционный бронхит, легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность.

Эмфизема легких - это состояние их повышенной воздушности за счет уменьшения эластичности легочной ткани и перерастяжения альвеол. Различают острое и хроническое вздутие (эмфизему) легких. Острая эмфизема возникает при внезапном нарушении проходимости бронхов (приступе бронхоспазма). При этом происходит частичная их обтурация, увеличивается сопротивление току воздуха, особенно во время выдоха, повышается внутриальвеолярное давление, что и приводит к резкому расширению альвеол. Острая эмфизема проходит после устранения ее причины и не приводит к анатомическим изменениям. Хроническая эмфизема легких обычно возникает у больных с обструктивными заболеваниями (хроническим бронхитом, бронхиальной астмой), у лиц, играющих на духовых музыкальных инструментах, стеклодувов, в пожилом возрасте, когда альвеолы закономерно теряют эластичность.

При хронической эмфиземе вследствие истончения на почве перерастяжения альвеолярные перегородки могут разрушаться, образуя крупные пузыри (буллезная эмфизема). При хронической эмфиземе развивается одышка, имеющая преимущественно экспираторный характер, которая постепенно упорно прогрессирует. Часто встречающаяся так называемая вторичная эмфизема легких развивается вследствие хронических обструктивных заболеваний легких (хронических бронхитов с астмоидным компонентом, бронхиальной астмы и пр.). В этих случаях эмфизема диффузная. В происхождении довольно редкой первичной эмфиземы легких имеют значение факторы, повышающие внутрибронхиальное и альвеолярное давление с развитием вздутия легких (длительный кашель, перенапряжение аппарата внешнего дыхания у стеклодувов, музыкантов духовых инструментов, певцов и др.), изменение эластичности легочной ткани и подвижности грудной клетки с возрастом (старческая эмфизема). В анамнезе следует отразить время возникновения одышки, периоды ухудшения состояния, присоединение легочной и легочно-сердечной недостаточности, лечение и его результаты, причину настоящей госпитализации. При осмотре грудная клетка бочкообразной формы, экскурсии ребер уменьшены или практически отсутствуют, что резко контрастирует с активным участием в акте дыхания мышц плечевого пояса, отмечаются цианоз кожных покровов и набухание шейных вен. Резистентность грудной клетки повышена. Голосовое дрожание равномерно ослаблено с обеих сторон.

Отмечается уменьшение зоны абсолютной тупости сердца вплоть до полного исчезновения. При сравнительной перкуссии определяется коробочный звук, при топографической - границы легких опущены по всем топографическим линиям на 1-2 ребра, верхние границы смещены вверх, ширина полей Кренига увеличена. Экскурсия нижних краев легких резко ограничена. Над всей поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, бронхофония ослаблена. При осмотре верхушечный и сердечный толчок не определяются. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен или не пальпируется. При перкуссии границы относительной тупости сердца определяются с трудом, а абсолютной - не определяются вовсе. При аускультации сердца отмечается ослабление тонов, акцент II тона над легочной артерией, тахикардия. Определяющее значение для диагностики синдрома имеют бочкообразная грудная клетка, наличие коробочного перкуторного звука, ослабление везикулярного дыхания и голосового дрожания над всей поверхностью легких. При эмфиземе легких развивается смешанная форма дыхательной недостаточности, поэтому снижается жизненная емкость легких, увеличивается остаточный объем, снижаются показатели пневмотахометрии (мощность выдоха, в меньшей степени - мощность вдоха). Рентгенологически выявляются повышенная воздушность легких, низкое стояние диафрагмы, ограничение ее подвижности. Отмечается горизонтальное расположение ребер, широкие межреберные промежутки.

Бронхолегочная дыхательная недостаточность может быть обструктивной, рестриктивной и смешанной. Поражение дыхательных путей сопровождается частичным или полным нарушением проходимости (при инородном теле, отеке слизистой, бронхоспазме, сдавлении опухолью, закупорке секретом бронхиальных желез), что ведет к обструктивной дыхательной недостаточности. Рестриктивная форма может быть вызвана уменьшением дыхательной поверхности при острой или хронической пневмонии, эмфиземе, пневмосклерозе, резекции легкого или его доли и других состояниях.

Существуют 3 механизма нарушения внешнего дыхания, ведущих к дыхательной недостаточности: нарушение альвеолярной вентиляции, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и нарушение диффузии газов через альвеолярную мембрану. Выделяют острую и хроническую дыхательную недостаточности. Острая дыхательная недостаточность возникает в течение нескольких минут или часов при острых заболеваниях и поражениях дыхательной системы или при обострении хронических заболеваний. Хроническая дыхательная недостаточность развивается при хронических заболеваниях системы дыхания на протяжении ряда месяцев и лет, приобретая при обострениях болезни признаки острой. Наиболее ранним признаком дыхательной недостаточности является одышка. Кроме того больные отмечают слабость при значительной, а затем и небольшой физической нагрузке, снижение работоспособности. В дальнейшем появляется чувство нехватки воздуха, отмечается диффузный ("теплый") цианоз. При обструктивной дыхательной недостаточности одышка непостоянная, в большей степени затруднен выдох, возможны приступы удушья.

При физикальном исследовании выявляются признаки бронхоспастического синдрома. При рестриктивной дыхательной недостаточности одышка инспираторная или смешанная, нарастает постепенно и держится постоянно. Цианоз выражен заметно, особенно на слизистых, сохраняется постоянно. Над легкими выслушивается ослабленное дыхание. Различают 3 степени тяжести дыхательной недостаточности. Скрытая (бессимптомная) дыхательная недостаточность, отсутствующая в покое и выявляющаяся только при физической нагрузке, которая демонстрирует уменьшение функциональных резервов дыхательной системы (одышка возникает при переносимых ранее нагрузках, частота и глубина дыхания в покое обычная, цианоз появляется только после физической нагрузки, пульс не учащен). Компенсированная дыхательная недостаточность, при которой компенсаторные механизмы (гипервентиляция, ускорение кровотока, увеличение массы эритроцитов и гемоглобина) обеспечивают нормальный газовый состав артериальной крови, но при физической нагрузке возникает декомпенсация (одышка появляется при обычных нагрузках, частота дыхания составляет 24-28 в 1 мин, дыхание поверхностное, отчетливый цианоз, имеется наклонность к тахикардии).

Декомпенсированная дыхательная недостаточность, когда нормальный газовый состав крови не обеспечивается даже в условиях покоя ввиду недостаточности компенсаторных механизмов (постоянная одышка, поверхностное дыхание с частотой более 28 в 1 мин, резко выраженный диффузный цианоз, значительная тахикардия). Хроническая дыхательная недостаточность в своем развитии проходит стадии скрытой, выраженной и легочно-сердечной недостаточности. В последней стадии наблюдается формирование так называемого "легочного сердца" (увеличение правых его отделов), развитие застойных явлений в большом круге кровообращения (периферические отеки, гепатомегалия). Дыхательная недостаточность проявляется различными нарушениями функции внешнего дыхания. Для обструктивной формы характерно снижение объема форсированного выдоха при пневмотахометрии, увеличение функциональной остаточной емкости легких, снижение индекса Тиффно. Жизненная емкость легких в этом случае меняется мало. При рестриктивной форме отмечается снижение жизненной емкости легких, функциональной и общей емкости легких. Индекс Тиффно сохраняется в пределах нормы. Смешанная форма характеризуется сочетанием перечисленных изменений функции внешнего дыхания.

Спирография Это метод исследования функционального состояния легких, основанный на графическом отображении изменений их объема при дыхании. Это безвредный и достаточно информативный метод диагностики различных заболеваний дыхательной системы. С его помощью определяют ряд показателей, анализ которых позволяет оценить дыхательную функцию легких пациента.

Наиболее часто определяемыми из вычисляемых показателей являются:

• частота дыхания (ЧД) — число дыхательных движений за 1 мин. У здоровых людей этот показатель в среднем равен 16—17; 

• дыхательный объем (ДО) — объем воздуха, поступающего в легкие за один вдох. Этот показатель так сильно различается у разных людей, что самостоятельного диагностического значения не имеет. У мужчин он колеблется в пределах от 300 до 1200 мл, у женщин — от 250 до 800 мл; 

• минутный объем дыхания (МОД) — объем воздуха, поступающий в легкие за 1 мин. В среднем составляет от 4 до 10 л; 

• жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — максимальный объем воздуха, выдыхаемого из легких при глубоком выдохе после максимально глубокого вдоха. У здоровых людей составляет от 2,5 до 7,5 л. Высокие показатели ЖЕЛ наблюдаются у пловцов; 

• объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ₁) — максимальный объем воздуха, выдыхаемого из легких за 1 с при форсированном (усиленном) выдохе после максимально глубокого вдоха. Однозначно принятых за норму результатов этого измерения не существует, так как все зависит от аппаратуры, пола и возраста больных; 

• индекс Тиффно (ИТ) — отношение ЖЕЛ к ОФВ₁, выраженное в процентах, и другие показатели.

Для большинства показателей существуют так называемые должные величины, т.е. границы значений показателей, характерные для нормальной функции дыхания. Конечно, показатели функции дыхания различны даже у здоровых людей. Поэтому однозначно оценить полученные данные, особенно при первичном исследовании, достаточно сложно. Положение облегчается, когда у больного имеются на руках результаты предыдущего спирографического исследования. В таком случае новые данные просто сравниваются с прежними, и задача врача — правильно истолковать выявленные изменения.

Наибольшую роль в диагностике ранних стадий легочных заболеваний играют три показателя: ЖЕЛ, ОФВ₁ и ИТ. Остальные показатели измеряют по мере необходимости, дополнительно к этим трем.

Бронхит острый (трахеобронхит) — острое диффузное воспаление слизистой оболочки дыхательных путей.

Этиология. Острый бронхит, как правило, имеет вирусную этиологию (чаще всего это аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекция). Бронхит наиболее часто вызывают следующие возбудители: пневмококк, стрептококк, микоплазма, гемофильная палочка.

Бактериальный бронхит обычно является вторичным, поскольку возникает на фоне уже имеющегося вирусного бронхита. Кроме того, острый бронхит может возникнуть под воздействием агрессивных физических и химических факторов. Предрасполагающими факторами к развитию острого бронхита являются переохлаждение, наличие очагов хронической инфекции в верхних отделах дыхательных путей, неблагоприятная эпидемиологическая ситуация (контакт с больным), снижение иммунной защиты организма. Выявлено также наличие наследственной предрасположенности к воспалительным заболеваниям дыхательных путей, что связано с недостатком α1-антитрипсина.

Патогенез. При попадании инфекции в дыхательные пути развивается воспалительный процесс в слизистой оболочке бронхиального дерева, а также в более глубоких слоях бронхиальной стенки. Воспаление влечет за собой развитие отека слизистой оболочки, усиление процессов экссудации. Бронхообструкция при остром бронхите носит обратимый характер.

Клиническая картина. Острый бронхит возникает обычно на фоне уже имеющегося острого респираторного заболевания верхних дыхательный путей. Отмечается повышение температуры до субфебрильных или фебрильных цифр. Подъем температуры сопровождается ознобом, миалгией, артралгией, головной болью. Появляется сухой непродуктивный кашель, сопровождающийся чувством саднения, жжения за грудиной. Кашель зачастую принимает приступообразный характер и сопровождается болью за грудиной. Через 2-4 дня появляется слизистая, а в случае присоединения бронхиальной инфекции и слизисто-гнойная мокрота. Кашель становится влажным и менее мучительным. При развитии синдрома бронхиальной обструкции появляются одышка, цианоз носогубного треугольника. Синдром бронхообструкции, а также присоединение бактериальной инфекции замедляют выздоровление, предрасполагают к хронизации процесса. При перкуссии выявляется ясный легочный звук, при аускультации легких выслушиваются ослабленное везикулярное или жесткое дыхание, а также рассеянные сухие хрипы различного калибра в начале заболевания, а затем и влажные хрипы. В общем анализе крови отмечают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, а также ускорение СОЭ. При рентгенологическом исследовании изменения в легочной ткани отсутствуют. Острый бронхит обычно длится 1-2 недели. В зависимости от локализации процесса различают трахеобронхит и бронхиолит. При трахеобронхите поражаются трахея и крупные бронхи, а при бронхиолите — дистальные отделы бронхов. Бронхиолит по сравнению с трахеобронхитом имеет более тяжелое течение, так как сопровождается развитием бронхообструкции и дыхательной недостаточности.

Осложнения: возможно развитие хронического бронхита, дыхательной недостаточности.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с коклюшем, корью, брюшным тифом, пневмонией.

Диагностика заболевания основана на жалобах, данных анамнеза, объективного осмотра и лабораторно-инструментальных методов исследования. Из специальных методов исследования обязательным является проведение рентгенологического обследования, бронхоскопии. Также выполняют спирографию, пневмотахометрию.

Лечение острого бронхита можно проводить и в амбулаторных условиях. Показан постельный режим. Жаропонижающие средства назначают лишь при температуре более 38,5 °С. В период сухого кашля показаны отхаркивающие средства, а также ингаляции щелочных растворов, обильное горячее питье. При надсадном приступообразном болезненном кашле назначают противокашлевые препараты, горчичники на грудину и межлопаточное пространство. Антибактериальные препараты показаны лишь в случае присоединения бактериальной инфекции. Показана также лечебная бронхоскопия, физиотерапевтические процедуры, оксигенотерапия.

Хронический бронхит (bronchitis chronica) представляет собой хронически протекающее воспалительное заболевание, которое характеризуется диффузным поражением бронхиального дерева c изменением его структуры, гиперсекрецией слизи и нарушением дренажной функции бронхов.

Этнология и патогенез. Среди основных факторов риска возникновения хронического бронхита ведущее место следует отвести курению. Неблагоприятную роль играют также производственные вредности (хлоп-ковая, мучная, угольная, цементная пыль, пары аммиака; резкий перепад внешней температуры при работе

в горячих цехах и т. д.), загрязнение атмосферы (например, оксидами серы, продуктами неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа).

Классификация. По характеру воспалительного экссудата выделяют катаральный и гнойный хронический бронхит. B зависимости от наличия изменений функции внешнего дыхания различают обструктивные и необструктивные формы заболевания. Кроме того, хронический бронхит, как и почти любое хроническое заболевание, может иметь стадию обострения и ремиссии.

Клиническая картина. Клинические проявления хронического бронхита во многом зависят от стадии заболевания (обострение или ремиссия), его формы (обструктивный или необструктивный), наличия осложнений (в частности, эмфиземы легких).

Основным симптомом хронического бронхита является кашель. B начале заболевания он возникает обычно по утрам, после пробуждения, особенно часто при умывании, и сопровождается выделением небольшого количества мокроты. Кашель усиливается в холодное и сырое время года, уменьшается, a иногда и полностью прекращается в сухие и теплые дни. Общее самочувствие больных при этом обычно страдает мало, кашель для них (особенно для курящих пациентов) становится как бы «привычным», в связи c чем такие больные к врачу часто не обращаются. При прогрессировании заболевания кашель усиливается, становится надсадным, приступообразным, малопродуктивным. Мокрота, слизистая в начале заболевания, постепенно становится слизисто-гнойной и гнойной. Появляются общее недомогание, легкая утомляемость, потливость по ночам (симптом «мокрой подушки»).

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ:

1. Обтурационный ателектаз: патогенез, стадии, симптоматология.

2. Компрессионный ателектаз патогенез, симптоматология.

3. Гидроторакс: понятие, патогенез, симптоматология.

4. Пневмоторакс: патогенез, виды, симптоматология.

5. Гидропневмоторакс: патогенез, виды, симптоматология.

6. Полость в легких: патогенез, разновидности, симптоматология.

7. Значение исследования мокроты.

8. Синдром бронхиальной обструкции и бронхоспазма, происхождение, симптоматология.

9. Легочно-сердечная недостаточность, легочное сердце: понятие, клиническая симптоматология.

10. Острый бронхит: этиология, патогенез, симптоматология.

11. Хронический бронхит: этиология, патогенез, симптоматология.

12. Эмфизема легких: этиология, классификация, патогенез, симптоматология.

13. Бронхиальная астма: этиология, патогенез, симптоматология, анализ мокроты при бронхиальной астме.

Эталон ответа на вопрос:

1. Больные предъявляют жалобы на инспираторную одышку (с затрудненным вдохом) и кашель, сухой и свистящий вначале, а затем надсадный и мучительный. Причиной развития этого синдрома может быть первичный бронхогенный рак легкого или попадание инородного тела в просвет бронхиального дерева, что обусловливает соответствующую клиническую картину. Симптомы обтурационного ателектаза при исследовании органов дыхания: при общем осмотре обращает на себя внимание наличие цианоза кожных покровов, при осмотре грудной клетки с наличием выраженного ателектаза - уменьшение объема пораженной половины (пораженная часть грудной клетки западает вследствие падения внутрилегочного давления), межреберья сужены. При пальпации голосовое дрожание ослаблено или не проводится полностью. При сравнительной перкуссии определяется тупой звук (при полном закрытии просвета бронха), при частичном сдавлении бронха или легкого при неполном ателектазе над его зоной определяется притупленный звук с тимпаническим оттенком (притупленно-тимпанический звук). При аускультации выявляется резко ослабленное везикулярное дыхание над зоной ателектаза, бронхофония ослаблена. Состояние сердечно-сосудистой системы у больного с обтурационным ателектазом: при осмотре, пальпации и перкуссии сердца верхушечный толчок и границы сердца смещены в больную сторону. При рентгенологическом исследовании легких определяется затемнение легочной ткани в области ателектаза, межреберья сужены, срединная тень перетянута в больную сторону, отмечаются более высокое стояние диафрагмы по отношению к здоровому легкому и смещение органов средостения в больную сторону при глубоком вдохе (симптом Гольцкнехта-Якобсона). Диафрагма смещена вверх. Если причиной ателектаза является инородное тело, то при рентгенологическом исследовании выявляется соответствующая тень. Стадии: гиповентиляция, эмфизематозная, конечный ателектаз.

ЗАДАНИЯ В ТЕСТОВОЙ ФОРМЕ

Одышка инспираторного типа не характерна для следующих заболеваний:

1. крупозная пневмония;

2. очаговая пневмония;

3. пневмоторакс;

4. бронхиальная астма;

5. гидроторакс;

6. компрессионный ателектаз;

Экспираторная одышка возникает у больных с:

1. гидропневмотораксом;

2. полости в легком;

3. хроническим обструктивным бронхитом;

4. ожирением;

5. хронической левожелудочковой недостаточностью.

Глубокое шумное дыхание носит название:

1. дыхание Куссмауля;

2. дыхание Чейн-Стокса;

3. дыхание Биота;

4. дыхание Раухфуса.

Кровохаркание не характерно для:

1. рака легких;

2. пневмосклероза;

3. травмы легкого;

4. коклюша;

5. фиброзно-кавернозной формы туберкулеза;

6. гидроторакса.

Эмфизематозная грудная клетка характеризуется:

1. увеличением, передне-задних размеров, уменьшением межреберных пространств, тупым эпигастральным углом;

2. уменьшением передне-задних размеров, увеличением межреберных пространств, острым эпигастральным углом;

3. увеличением передне-задних размеров, тупым эпигастральным углом; увеличением межреберных промежутков;

4. уменьшением передне-задних размеров, тупым эпигастральным углом, западением над- и подключичных ямок.

Тупой перкуторный звук над легкими возникает при:

1. эмфиземе легкого;

2. в зоне компрессии компрессионного ателектаза;

3. пневмотораксе;

4. второй стадии обтурационного ателектаза;

5. второй стадии крупозной пневмонии.

Тимпанический перкуторный звук имеет следующие характеристики:

1. высокий, тихий, короткий;

2. высокий, громкий, продолжительный;

3. громкий, низкий, продолжительный с музыкальным оттенком;

4. громкий, низкий, продолжительный, без музыкального оттенка

Экскурсия нижней границы легкого по средне-подмышечной линии у здорового человека составляет:

1. 2-3 см;

2. 3-4 см;

3. 4-5 см;

4. 4-6 см;

5. 6-8 см.

Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является:

1. Инспираторная одышка

2. Экспираторная одышка

3. Боль в грудной клетке

4. Кровохарканье

5. Лихорадка гектического типа

При возникновении приступа бронхиальной астмы больной занимает вынужденное положение

1. На правом боку

2. На левом боку

3. На спине

4. Сидя

5. Стоя

Форма грудной клетки у больных с бронхиальной астмой, выявляемая при статическом осмотре характеризуется как:

1. Паралитическая

2. Ладьевидная

3. Воронкообразная

4. Бочкообразная

5. Кифосколиотическая

При динамическом осмотре у больных с бронхиальной астмой наблюдается

1. Увеличение частоты дыхательных движений

2. Уменьшение частоты дыхательных движений

3. Грудной тип дыхания

4. Брюшной тип дыхания

5. Появление неритмичного дыхания

Границы легкого при топографической перкуссии у больных с бронхиальной астмой изменяются следующим образом:

1.смещение вверх верхних и нижних границ

2.смещение вниз верхних и нижних границ

3.смещение верхних границ вниз, а нижних вверх

4.смещение верхних границ вверх, а нижних вниз

5.смещение только верхних границ вверх

6.смещение только нижних границ вниз

Вне приступа бронхиальной астмы у больного при аускультации выявляется:

1.дыхание с удлиненным выдохом

2.усиленное везикулярное дыхание

3.ослабленное везикулярное дыхание

4.саккодированное везикулярное дыхание

5.патологическое бронхиальное дыхание

Во время приступа бронхиальной астмы у больного при аускультации не выявляется:

1.дыхание с удлиненным выдохом

2.жесткое дыхание

3.сухие свистящие хрипы

4.саккодированное дыхание

5.патологическое бронхиальное дыхание

При исследовании клинического анализа крови у больного с бронхиальной астмой выявляется:

1.лейкопения

2.лимфоцитоз

3.моноцитоз

4.базофилия

5.эозионофилия

При проведении спирографии у больных с бронхиальной астмой наблюдается:

1.увеличение жизненной емкости легких

2.увеличение дыхательного объема

3.увеличение резервного объемы выдоха

4.увеличение резервного объема вдоха

5.уменьшение показателя пробы Тиффно

6.увеличение пробы показателя Тиффно

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ:

Больной А., 29 лет, предъявляет жалобы на резкую боль в правой половине грудной клетки, одышку при вдохе и выдохе, сухой кашель. Из анамнеза известно, что 2 часа тому назад на работе упал с высоты. Вызвана скорая медицинская помощь.

При поступлении: состояние тяжелое, ЧДД – 32 в минуту, правая половина грудной клетки не принимает участия в акте дыхания, ригидна при пальпации. «Голосовое дрожание» отсутствует. Перкуторно до 4 ребра определяется «низкий, громкий, продолжительный перкуторный звук с тиманическим оттенком», ниже – зона «короткого, тихого, высокого звука». Везикулярное дыхание отсутствует. При аускультации выслушивается звук «водяной дудки». АД – 90/65 мм рт. ст., пульс – 130 в минуту.

Вопросы: 1. Назовите легочный синдром у больного. 2.

Больной А., 23 лет доставлен скорой медицинской помощью в терапевтическое отделение с жалобами на боль в нижних отделах правой половине грудной клетки, усиливающуюся при кашле и попытке глубокого дыхания. Кашель сухой, частый. Кроме того беспокоит чувство нехватки воздуха при входе, резкая слабость, повышение температуры до 39,7⁰ С, ознобы, повышенная потливость, выраженная общая слабость. Из анамнеза известно, что заболел остро, после переохлаждения около суток тому назад.

При поступлении состояние средней степени тяжести. В сознании, наблюдается гиперемия правой щеки. Правая половина грудной клетки отстает в акте дыхания, ЧДД – 30 в минуту, наблюдается участие мышц грудинно-ключично-сосцевидных с обеих сторон в акте дыхания, пальпация обнаруживает выраженную болезненность справа в нижних отделах, ригидность грудной клетки, здесь же наблюдается усиление голосового дрожания, при перкуссии – притупленно-тимпанический перкуторный звук, везикулярное дыхание ослаблено, крепитация. АД – 110/70 мм рт. ст., пульс – 116 в минуту, ритмичный. При пальпации живота болезненности не определяется.

Вопросы: 1. Какой легочный синдром определяется у пациента?. 2. Какая стадия заболевания присутствует у больного?. 3.Как вы объясните существование притуплено-тимпанического перкуторного звука? 4. Какие изменения в клиническом анализе крови можно наблюдать у больного?

Больной Б., 45 лет в течение 2-х недель предъявлял жалобы на общую слабость, непродуктивный кашель, повышение температуры до 39,2 ⁰С, с ознобами. К врачам не обращался, лечился дома. Из анамнеза известно, что пациент злоупотребляет алкоголем, ведет асоциальный образ жизни, при возникновении физического недомогания игнорирует возможность оказания медицинской помощи.

При поступлении в приемном покое: состояние тяжелое, диффузный цианоз, кожные покровы с «землистым оттенком», крылья носа участвуют в акте дыхания, ЧДД – 32 в минуту, дыхание поверхностное, наблюдается участие мышц плечевого пояса в акте ДЫХАНИЯ. При перкуссии в нижней доле правого легкого отмечен участок тупого перкуторного звука, везикулярное дыхание в этой области не определяется влажные звучные крупнопузырчатые хрипы.

Ночью, во время поворота в кровати произошло выделение мокроты более 500 мл, желто-зеленого цвета, с гнилостным запахом. После чего, уменьшилась одышка до 22 в минуту, наблюдалось снижение температуры до 37,4 ⁰С. При утреннем обходе врачом при оценке состояния легких выявлено: наличие тимпанического перкуторного звука, появление «амфорического бронхиального дыхания». Побочные дыхательные шумы не определяются.

Вопросы: 1. Назовите легочный синдром, который наблюдается у больного. 2.

Больной В., 72 лет поступил в терапевтическое отделение с жалобами на одышку в покое, усиливающуюся при незначительной физической нагрузке, смешанного характера, кашель с небольшим количеством мокроты, иногда с прожилками крови, возникающий преимущественно в ночное время. За последние восемь месяцев отметил похудание с 68 кг до 52 кг. Кроме того, беспокоит выраженная общая слабость.

Из анамнеза известно, что в течение 20 лет ставился диагноз хронического обструктивного бронхита, до выхода на пенсию работал на химическом предприятии, курит с 15 лет до 20- 25 сигарет в сутки.

При поступлении: состояние средней степени тяжести, отмечается выраженное снижение жировой и мышечной массы тела, кожные покровы бледные, незначительный цианоз носогубного треугольника. При осмотре грудной клетки наблюдается отставание левой половины грудной клетке в акте дыхание, уменьшение ее размеров ниже угла лопатки. «Голосовое дрожание» в данной области не определяется, при сравнительной перкуссии наблюдается тихий, короткий, высокий звук, нижняя граница левого легкого по передней подмышечной линии располагается на уровне 4 ребра, по средней подмышечной линии на уровне 5 ребра, по задней подмышечной линии – на уровне 6 ребра, по лопаточной линии на уровне 7 ребра, по задней паравертебральной линии на уровне 8 ребра, подвижность легочного края практически отсутствует, везикулярное дыхание в данной зоне отсутствует.

Вопросы: 1. Назовите легочный синдром. 2. Какая стадия данного синдрома наблюдается у больного?

Больной А., 19 лет поступил в терапевтическое отделение с жалобами на одышку в покое, которая больше беспокоит при выдохе, кашель с небольшим выделением мокроты отходящей с трудом светлого цвета, без запаха. Из анамнеза известно, что с пятилетнего возраста у больного отмечаются приступы удушья, связанные с цветением деревьев и растений (тополь, дикорастущие злаковые). Находился под диспансерным учетом у врача педиатра и аллерголога. В амбулаторной карте – диагноз: Сезонный аллергический поллиноз. Настоящее ухудшение – в течение суток, связывает с выездом за город. Возникло внезапное ощущение затруднения дыхания, преимущественно выдоха. Скорой медицинской помощью была сделана внутривенная инъекция эуфиллина и преднизолона.

При объективном исследовании: сознание ясное, цианоза кожи и слизистых нет. Дыхание чрез нос затруднено, грудная клетка обычной формы, ЧДД – 16 в минуту, тип дыхания – брюшной, вспомогательные мышцы в акте дыхания не участвуют. При сравнительной перкуссии – ясный легочный звук, границы легких при топографической перкуссии в пределах анатомической нормы. При аускультации во всех точках дыхание везикулярное, ослабленное, сухие свистящие хрипы. АД – 110/70 мм рт. ст., пульс – 80 в минуту. При пальпации живота болезненности нет.

Вопросы: 1.Назовите легочный синдром у больного. 2. Что могло способствовать возникновению приступа удушья? 3. Какие предрасполагающие факторы способствовали развитию клинической картины заболевания? 4. Какое заболевание (его форма и стадия) имеются у больного. 5. Назовите возможные изменения в клиническом анализе крови и мокроты у больного.

Больная В., 63 лет поступила в терапевтическое отделение планово с жалобами на кашель с трудно отделяемой мокротой, светло-желтого цвета, затруднение дыхания, преимущественно на выдохе, повышение температуры до 37,7⁰ С. Из анамнеза заболевания известно, что в течение 40 лет страдает хроническим бронхитом. В последние 3 года стала отмечать приступообразно возникающее удушье, при выдохе, особенно в осенне-зимний период. Лечилась амбулаторно и стационарно. Из анамнеза жизни известно, что более 40 лет проработала на ткацкой фабрике, в качестве особенностей условий труда отмечает повышенную запыленной воздуха и повышенный уровень шума. Настоящее ухудшение около недели назад после перенесенной острой вирусной инфекции (была в контакте с внуком, заболевшим ОРВИ).

Объективно: Состояние средней степени тяжести, цианоз носогубного треугольника, форма пальцев по типу «барабанные палочки» и ногтей по типу «часовые стекла». Грудная клетка увеличена в передне-заднем размере, наблюдается выбухание над- и подключичных ямок, сглаженность межреберных промежутков. ЧДД – 22 в минуту. При сравнительной перкуссии – «коробочный» перкуторный звук, при аускультации – «ватное» везикулярное дыхание, по всем полям аускультации – сухие свистящие жужжащие хрипы.

Вопросы: 1. Назовите ведущий легочный синдром у больной. 2. Назовите осложнения данного легочного синдрома. 3. Назовите наиболее вероятные причины появления симптоматики. 4. Какие дополнительные методы исследования нужно провести у больной для подтверждения диагноза?

Больной С., 76 лет поступил в терапевтическое отделение с жалобами на одышку смешанного характера, отеки ног, постоянные тупые боли в правом подреберье, увеличение живота, кашель с мокротой по утрам желто-зеленого цвета. Из анамнеза известно, что около 40 лет больной страдает хроническим бронхитом. Настоящие жалобы возникли около 3 – 4 лет тому назад, прогрессировали. К врачам не обращался. По настоянию родственников обратился за консультативной помощью к врачу-пульмонологу.

При объективном исследовании: состояние средней степени тяжести, в постели принимает полусидячее положение, кожные покровы с выраженным цианотическим оттенком, отеки ног до уровня коленного сустава. ЧДД – 24 в минуту, грудная клетка «эмфизематозной» формы, в акте дыхания участвуют грудинно-ключично-сосцевидные мышцы, при перкуссии – звук «низкий, громкий, продолжительный» над всеми зонами перкуссии, подвижность легочного края по средней подмышечной линии – 1,5 см на вдохе и 0,5 см на выдохе. Дыхание везикулярное, в нижних отделах с обеих сторон резко ослаблено, патологическое бронхиальное дыхание не определяется. При пальпации сердца – верхушечный толчок отсутствует, определяется пульсация по правому краю грудины. ЧСС – 102 в минуту, неритмичный, АД – 110/70 мм рт.ст. Наблюдается ослабление 1 тона в области pr. xyphoideus, раздвоение 2-го тона над легочной артерией, систолический шум с эпицентром над основанием мечевидного отростка. Живот увеличен в размерах, при пальпации болезненности нет.

Вопросы: 1. Какой синдром в настоящее время преобладает у больного? 2. Каков возможный механизм развития данной симптоматики? 3. Чем можно объяснить отсутствие верхушечного толчка и появление «сердечного» толчка? 4. Какие нарушения ритма могут возникнуть у больного? 5. Какие дополнительные методы исследования нужно применить для установления диагноза? 6. Какие изменения ЭКГ можно зарегистрировать у больного?

Больная D., 55 лет, в течение 25 лет страдает хроническим обструктивным бронхитом. Направлена в медико-социальную экспертную комиссию для определения степени нарушения трудоспособности. На момент осмотра жалоб не предъявляет. Состояние удовлетворительное, цианоза кожных покровов нет, грудная клетка обычной формы, обе половины симметрично участвуют в акте дыхания, ЧДД – 16 в минуту, при перкуссии – ясный легочный звук. Подвижность легочного края по средне-подмышечной линии 6 см с обеих сторон. Дыхание везикулярное, при форсированном выдохе - единичные свистящие хрипы. АД – 120 /85 мм рт. ст., пульс- 64 в минуту. На ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС – 68 в минуту, угол α=+85⁰, признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. При проведении спирографии: дыхательный объем – 375 мл, жизненная емкость легких снижена на 60%, показатель Тиффно составляет 50%.

Вопросы: 1. Какой легочный синдром в настоящее время определяется у больной? 2. Какие признаки гипертрофии и дилатации правого желудочка и предсердия могут быть у больной? 3. Ч сем может быть связано появление неполной блокады правой ножки пучка Гиса? 4. Какая степень дыхательной недостаточности выявляется у больной? 5. Как называется тип дыхательной недостаточности у данной пациентки?

ТЕМА № 16.

ТЕМА ЗАНЯТИЯ:Симптоматология острых пневмоний(крупозной и очаговой). Симптоматология плевритов (сухого, экссудативного).

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить главные жалобы больных, особенности анамнеза заболевания, функционального статуса и данные физикального исследования при острой пневмонии и плевритах; самостоятельно провести курацию больного с бронхо-легочной патологией; иметь представления о диагностической значимости рентгенологического и бронхоскопического методов исследования в пульмонологии.

ОСНОВНЫЕ ТЕРМИНЫ:

• острые пневмонии

• крупозная пневмония

• бронхопневмония

• сухой плеврит

• экссудативный плеврит

• данные общего осмотра

• особенности статистического и динамического осмотра грудной клетки

• признаки, выявляемые при пальпации грудной клетки

• основные физикальные данные перкуссии (сравнительной и топографической)

• аускультативная картина при пневмониях и плевритах

• лабораторные и параклинические методы диагностики (рентгенография, бронхоскопия)

ПЛАН ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ

Общие понятия о классификации, этиологии и патогенезе острых пневмоний, значимость аспирационного фактора в возникновении пневмоний у стоматологических больных. Особенности клинических проявлений стадий течения крупозной пневмонии, физикальных проявлений очаговых пневмоний. Клиническая симптоматология и синдроматика экссудативного и сухого плевритов. Диагностическое значение дополнительных методов исследования в диагностике пневмоний и плевритов, плевральные пункции при экссудативном плеврите. Принципы лечения и профилактики заболеваний, тактика врача-стоматолога.

ИЗЛОЖЕНИЕ УЧЕБНОГО МАТЕРИАЛА

Пневмония – острое инфекционное заболевание нижних отделов дыха­тельных путей с вовлечением паренхимы, интерстициальной ткани и со­судистой системы лёгких

По этиологии пневмонии разделяют на:

1) бактериальные;

2. вирусные;

3. микоплазменные;

4. смешанные (бактериально-вирусные, бактериально-микоплазменные);

5. грибковые;

6. риккетсиозные;

7. орнитозные;

8. неустановленной этиологии.

По патогенезу пневмонии разделяют:

1. первичные (возникающие и протекающие как самостоятельные заболевания);

2. вторичные (осложняющие течение других заболеваний) – это гипоста­тические, послеоперационные, аспирационные, травматические, ин­фаркт – пневмонии и др.

По клинико - морфологической характеристике выделяют:

1. Паренхиматозную пневмонию:

а) крупозную;

б) очаговую.

2. Интерстициальную пневмонию

По локализации пневмонии разделяют на:

1. Одностороннюю (левостороннюю, правостороннюю)

а) тотальную

б) долевую

в) сегментарную

г) субдольковую

д) центральную, прикорневую

2. Двустороннюю

Крупозная пневмония (pneumonia cruposa)

Обычно

Крупозной пневмонией заболевают люди,

Ослабленные тяжёлыми заболеваниями сердца, почек, желудочно-кишечного тракта, перенесенными операциями, травмами.

Предрасполагающими к развитию заболевания факторами являются изменения местного и общего иммунитета, переохлаждения, нарушения мукоциллиарного клиренса, недостаточная фагоцитарная активность аль­веолярных макрофагов, нейтрофилов, раздражения дыхательных путей пылью, газами. Патоморфологически выделяют 3 стадии в течении крупозной пневмонии:

1. Стадия прилива. Характеризуется резким полнокровием легочной ткани, в альвеолах воспалительной

доли лёгкого размножаются микробы. Процесс распространяется путём растекания, постепенно увеличивая площадь поражения лёгких. Лёгочная ткань уплотнена, но ещё содержит некоторое количество воздуха. Эта стадия продолжается от 12 часов до 3-х суток.

2. Стадия гепатизации или опеченения. В эту стадию фибриноген в аль­веолах свёртывается, и участок лёгкого превращается в плотную, безвоз­душную ткань, несколько напоминающую по структуре печень.

Выделяют стадию красного опеченения, когда в воспалительном экссу­дате кроме фибрина, обнаруживается большое количество эритроцитов и стадию серого опеченения, при которой наблюдается распад эритроцитов и выход в альвеолы большого количества лейкоцитов.

Продолжительность стадии красного опеченения 1-3 суток, серого опеченения 2-6 суток.

3. Стадия разрешения пневмонии. В эту стадию содержимое альвеол ста­новится жидким, всасывается лимфатической системой и выделяется че­рез бронхи с мокротой. Происходит восстановление нормальной структуры лёгочной ткани. Лёгочная ткань уплотнена, но уже содержит некоторое количество воздуха. Продолжительность этой стадии различная.

Клинические проявления крупозной пневмонии

В течение крупозной пневмонии выделяют три стадии:

1. стадия начала болезни;

2. стадия разгара болезни;

3. стадия разрешения болезни.

1. Стадия начала болезни

Заболевание начинается внезапно, среди полного здоровья и проявляется гиперергической реакцией макроорганизма на возбудителя.

Жалобы: на повышение температуры тела от субфебрильной до чрез­мерно высокой, боль в грудной клетке, кашель сухой, либо с отделением «ржавой мокроты». Кроме этого больной может предъявлять жалобы, свя­занные с синдромом интоксикации: головную боль, головокружение, сердцебиение, общую утомляемость, слабость, снижение работоспособности, плохой аппетит.

Данные физикального обследования больного

Общий осмотр: румянец на щеках, более выраженный на стороне поражения, акроцианоз носогубного треугольника, герпетические высыпания на крыльях носа, губах, блеск глаз, кожные покровы влажные, гиперемиро­ванные.

Осмотр грудной клетки:

некоторое отставание “больной“ половины грудной клетки при дыхании, тахипное.

Пальпация: болезненность в поражённой половине грудной клетки (т.к в процесс вовлекается плевра), голосовое дрожание несколько усилено (т.к. лёгочная ткань уплотнена, но ещё содержит небольшое количество воздуха).

Перкуссия: притупление перкуторного звука (из-за уплотнения лёгочной ткани) с тимпаническим оттенком (из-за содержания воздуха в альвеолах).

Аускультация: над зоной воспаления выслушивается ослабленное везику­лярное дыхание с бронхиальным оттенком (уплотнение ткани лёгкого), начальная крепитация (crepitatio indux),

возможен шум трения плевры.

Бронхофония несколько усилена.