tabl_po_mikrobiologii
.doc
|
Таксономия, классификация |
Морфология, размеры, особенности генома |
Этапы репродукции |
Эпидемиология |
Клинические проявления |
Лабораторная диагностика, характер исследуемого материала |
Особенности вирусологического метода диагностики |
Противовирусный иммунитет |
Специфическая профилактика |
Этиотропное лечение |
1.Вирус гриппа |
Семейство Orthomyxoviridae, два рода – род Influenzavirus А,С с типами вирусов А и В, подтипы,род Influenza virus С содержащий вирус типа С |
Вирион гриппа типа А,В –округлая и нитевидная форма, диаметр 80-120 нм. Сложные РНК-содержащие вирусы, состоящие из центральной части (геном из 8 фрагментов минус-РНК) и суперкапсида. Вирусы типа С имеет наибольшие размеры (диаметр 150-200 нм), геном состоит из 4-7 фрагментов. Вирусы гриппа имеют внутренние и поверхностные антигены. |
Эндоцитоз. Слияние оболочки вируса с мембраной эндосомы. Проникновение рибонуклеопротеина в ядро. Появление в цитоплазме неструктурных компонентов NS1 и NS2. Синтез капсидных белков и белка М. Перемещение капсидных белков в ядро и рибонуклеопротеина в цитоплазму. Белок М движится к внутреннему слою мембраны клетки. Синтез N и Н. Выход вируса из клетки почкованием. Цикл продолжается 6-8 часов. |
Грипп-антропонозная острая респираторная вирусная инфекция с аэрогенным механизме передачи. |
Первичная гриппозная пневмония. Повреждение эритроцитов, эндотелия капилляров. Нарушение электролитного и кислотно-щелочного баланса. Нарушение микроциркуляции, возникновение геморрагий и тромбозов. Отек мозга и легких, дистрофия миокарда и другие осложнения. Интоксикация и лихорадка. Развивается аллергизация организма. |
Включает в себя вирусологический, серологический и экспресс-методы. Исследуемый материал: слизь из носовых ходов и носоглотки, взятая тампонами, путем смывов, методом мазков-отпечатков со слизистй нижних носовых раковин. От погибших людей берут участки пораженных слизистых оболочек трахеи и бронхов, кусочки легких. |
Вирусы выделяют путем заражения куриных эмбрионов и однослойных клеточных культур. Проводят серологическую идентификацию выделенного вируса с помощью РТГА для установления подтипа или штамма вируса гриппа. |
Стойкий постинфекционный клеточный и гуморальный иммунитет, противогриппозный иммунитет явяется подтипоспецифическим. |
Массовая вакцинация населения перед ожидаемым сезонным повышением заболеваемостью гриппом, экстренная профилактика людей в начале и во время эпидемического распространения гриппа с помощью специфических и неспецифических препаратов, раннее специфическое лечение гриппа, проведение общих противоэпидемических и организационных мероприятий. |
Различные препараты интерферона и ремантадин. Арбидол и амисин. Введение противогриппозного иммуноглобулина. При наличии бактериальных осложнений назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты. |
2.Вирус парагриппа |
Семейство Paramyxoviridae, подсемейство Paramyxovirinae включает роды Respirovirus, Morbillivirus и Rubulavirus; подсемейство Pneumovirinae содержит роды Pneumovirus и Metapneumovirus. Семейство содержит респираторносинтициальный вирус, вирусы кори, паротита, парагриппа. |
Сложный РНК-геноный вирус крупных размеров. Представитель – вирус Сендай. Вирион имеет округлую форму, его диаметр 150-300 нм. Снаружи липопротеиновый суперкапсид с множеством шипиков. Геном представлен минус-РНК, кодирующей 7 белков. |
Связывание гликопротеинами оболочки с поверхностью клетки. Геном транскрибируется в отдельные и-РНК для каждого белка и полноценную плюс-матрицу для геномной РНК. Вирионы выходят из клетки почкованием. |
Большинство парагриппов являются возбудителями острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). Механизм передачи – аэрозольный, пути – воздушно-капельный и воздушно-пылевой. |
У человека заболевание протекает по типу ОРЗ, поражаются эпителиальные клетки носоглотки, попадая в кровь, вызывают вирусемию. Клинически отмечаются катаральное поражение верхних дыхательных путей, возможны ларинготрахеобронхит, бронхиолит, пневмонии. |
С помощью РИФ в эпителиальных клетках носоглотки выявляют антигены вируса. Серологический метод: в парных сыворотках крови определяют нарастание титра антител; применяют РСК, РН, РТГА, а для определения антигенов вируса – ИФА. |
Вирусы выделяют путем заражения куриных эмбрионов и однослойных клеточных культур. Проводят серологическую идентификацию выделенного вируса с помощью РТГА для установления подтипа или штамма вируса гриппа. |
Большинство парамиксовирусов не оставляют прочного иммунитета. А некоторые другие (корь и эпидемический паротит) формируют стойкий, пожизненный постинфекционный иммунитет. |
отсутствует. |
Специфического лечения нет. Проводят симптоматическое лечение. При наличие бактериальных осложнений назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты. |
3.Вирус эпидемического паротита |
относится к РНК-содержащим вирусам рода Rubulavirus семейства Paramyxoviridae, подсемейства Paramyxovirinae. |
По своему строению возбудитель эпидемического паротита не отличается от других парамиксовирусов. |
По способу репродукции возбудитель эпидемического паротита не отличается от других парамиксовирусов. |
В естеств усл. вирус патогенен только для чел. Восприимчивость к вирусу высокая. Источником инфекции является больной человек. Основной путь передачи – воздушно-капельный, но возможен бытовой – через загрязненные слюной и мочой предметы, а также трансплацентарный. |
Воспаление, отечность и болезненность при пальпации слюнных желез. Кроме слюнных желез могут быть поражены другие железы, например: поджелудочная, яички, яичники и другие. Могут наблюдаться поражения ЦНС. |
При типичном клиническом лечении с поражением околоушных слюнных желез диагноз эпидемического паротита легко ставится по клинике без лабораторного подтверждения. Используют вирусологический и серологический методы. Исследуемыми материалами в этом случае являются слюна, ликвор, моча, сыворотка крови. ИФА. |
Заражают куриные эмбрионы или культуры клеток (клетки почек обезьян, эмбриона человека и другие). Индикацию вируса осуществляют в КЭ при помощи РГА, в культурах клеток по наличию ЦПД или МИФ. Идентификацию выделенного вируса осуществляют при помощи иммунофлюоресценции, РН, РСК. |
стойкий пожизненный иммунитет гуморального и клеточного характера, повторные заболевания, как правило, не встречаются. |
Специфическая профилактика осуществляется живой вакциной из аттенуированного штамма Л-3, выращенного в первичной культуре клеток эмбрионов японских перепелов. |
При легких формах паротита проводится только симптоматическое лечение. При тяжелых – применяют препараты интерферона – лейкоцитарный интерферон и рекомбинантные интерфероны, а также патогенетическую терапию. |
4.Вирус кори |
Вирус кори относится к РНК-содержащим вирусам рода Morbillivirus, семейства Paramyxoviridae, подсемейства Paramyxovirinae. |
Строение вириона кори аналогично другим парамиксовирусам, единственное отличие – отсутствие нейраминидазы. |
Репродукция возбудителя кори происходит по тем же закономерностям, что и у остальных парамиксовирусов. |
Корь высоко контагиозное заболевание, нередко дает эпидемические вспышки. Источником и резервуаре инфекции является больной человек. Путь передачи – воздушно-капельный. Механизм передачи аэрозольный. |
Основным звеном патогенеза коревой инфекции является системное поражение лимфоидной ткани и системы мононуклеарных фагоцитов. В развитии манифестной формы выделяют 4 периода: инкубационный, катаральный, высыпания и пигментация. Поражение ЦНС. Увеличение проницаемости сосудов, очаговые отеки, дистрофия эпителия. Сыпь. Вторичный иммунодефицит. |
Применяют экспресс-методы, вирусологическое исследование, серодиагностику и молекулярно-генетические методы. Исследуют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. |
Выделение в культурах клеток. Вирус дает характерное ЦПД. Для выявления включений применяют окраску по Романовскому-Гимзе. Индикацию вируса можно проводить также при помощи реакции гемадсорбции с эритроцитами обезьян. Для идентификации вируса используют: реакцию задержки гемадсорбции с сывороткой иммунизированных животных, РН, ЦПД, РТГА и ИФ.
|
После перенесенного заболевания формируется пожизненный гуморальный иммунитет. |
Для специфической профилактики применяют живую коревую вакцину. |
Лечение в основном симптоматическое и патогенетическое. При тяжелом течении кори применяют препараты интерферона – виферон и реоферон. |
5.Вирус краснухи |
Вирус краснухи входит в семейство Togaviridae, род Rubivirus |
Вирус краснухи имеет специфическую форму, его диаметр составляет 50-70 нм. Это сложный РНК-геномный вирус. Геном представлен плюс-РНК, который заключен в капсид. |
Вирус прикрепляется к рецепторам клетки с помощью шипиков и попадает в нее путем эндоцитоза. Освобождение капсида и генома. Присоединение генома к рибосомам. Трансляция полипротеина. Синтез копии РНК. Кодирование белка С. Транспортировка белков в плазматическую мембрану. Формирование нуклеокапсида. Выход вируса из клетки почкованием. |
Источник и резервуар инфекции – больной человек. Основной путь передачи – воздушно-капельный, иногда контактный. Возможно трансплацентарное заражение плода. |
Развитие лимфаденопатии. Сыпь. Осложнения встречаются редко (артропатии, невриты, энцефалиты). Интоксикация, температура, головные боли. |
Вирусологические и серологические методы исследования, иногда ПЦР. Материалом для исследования служат носоглоточное отделяемое и кровь, взятые до появления сыпи. Также исследуют мочу, кал и секционный материал. |
Вирус краснухи размножается в первичных культурах клеток амниона человеческого эмбриона, приматов и почек кроликов. Для идентификации используют РТГА, РН ЦПД, непрямой ИФ-метод, реакцию радиального гемолиза. |
После перенесенного заболевания формируется стойкий, пожизненный гуморальный иммунитет. |
Для специфической профилактики используют живые и убитые вакцины. |
Специфическое лечение отсутствует. Применяется симптоматическое и патогенетическое лечение. |
6.Аденовирусы |
Аденовирусы относятся к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus, в который входят более 100 серотипов |
Аденовирусы являются простыми ДНК-геномными вирусами и лишены наружной оболочки. Диаметр вириона 70-90 нм. Он состоит из капсида, внутри которого находится геном – линейная двунитевая молекула ДНК. |
Адсорбция вирионов на рецепторах клеточной мембраны чувствительных клеток. Проникновение в клетку путем эндоцитоза. Частичная депротеинизация капсида. Транскрипция и репликация. Выход зрелых вирионов сопровождается дегенерацией и разрушением клетки. |
Источник инфекции – больной человек с манифестной или латентной формой заболевания. Пути заражения – воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактный, фекально-оральный |
Гиперплазия тканей и множественное увеличение лимфоузлов, воспаление миндалин и других лимфоидных элементов глоточного кольца. Умеренная интоксикация организма. Тонзиллит и фарингит. Аденовирусная атипичная пневмония. Конъюнктивит. Мезаденит. |
Экспресс-методы, вирусологический и серологический методы. Исследуемые материалы: отделяемое, смывы и мазки из носа, зева, задней стенки глотки и конъюнктивы, испражнения, кровь, секционный материал. |
Выделение осуществляется путем заражения чувствительных культур клеток. Идентификацию проводят путем определения их родовой специфичности с помощью РСК, МИФ или ИФА. Серотипы определяют в РТГА или реакции нейтрализации |
После перенесения аденовирусной инфекции формируется постинфекционный типоспецифический иммунитет гуморального и клеточного характера. |
В России вакцины не применяются. Эпидемиологические мероприятия проводят такие же, как при гриппе. |
Лечение проводят симптоматическое, патогенетическое и этиотропное. Применяют противовирусные препараты, такие как интерферон или индукторы интерферона и местно мази с оксолином, теброфеном, флюриналом. |
7.Вирус простого герпеса 1,2 типа, ГВЧ 1,2 |
Относится к семейству Herpesviridae, которое состоит из трех подсемейств. В состав семейства включено более 100 вирусов. |
Вирус герпеса является крупным сложным ДНК-геномным вирусом, имеющим специфическую форму с диаметром 150-200 нм. Под суперкапсидом располагается тегумент. Геном представлен линейной двунитевой ДНК. |
Слияние оболочки вириона с клеткой. Освобождение нуклеокапсида. Транскрипция. Образование и проникновение в цитоплазму иРНК. Прилегание гликопротеинов к ядерной оболочке. Почкование. Выход из клетки путем эндоцитоза или лизиса клетки. |
Механизм передачи –контактный и воздушно-капельный для ВПГ-1, половой и трапсплацентарный для ВПГ-2. |
Везикулярное высыпание на коже и слизистых оболочках. Энцефалит, миелит, энцефаломиелит. Для ВПГ-1: гингивит, стоматит, тонзиллит, герпес губ, носа, лица, гепатит, пневмония. Для ВПГ-2: генитальный герпес, герпес новорожденных, рак шейки матки и простаты. |
Исследуемый материал: содержимое пузырьков и герпетических везикул, соскобы роговой оболочки глаз, кровь, ликвор, носоглоточный смыв, моча, сперма, при летальном исходе-мозговая ткань. Применяют вирусоскопический, вирусологический, серологический, иммунофлюоресцентный, молекулярно-генетические методы и кожн аллергич. пробы. |
Заражение культур клеток и куриного эмбриона. Для идентификации применяют фиксацию кл-к, микроск-т в люм-м микроскопе, а т.ж.используют иммуноферментный анализ и ПЦР.Серолог-ю идентификацию проводят путем нейтрализации со специфич сыворотками. |
После перенесенной первичной инфекции формируется клеточный и гуморальный иммунитет, а также местный иммунитет. |
Специфическая профилактика осуществляется введение инактивированной культуральной герпетической вакцины. |
Лечение герпеса проводят симптоматическое и патогенетическое. При необходимости применяют иммуномодуляторы и иммуноглобулин. |
8.Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса, ГВЧ 3 |
Возбудитель ветряной оспы и опоясывающего герпеса относится к семейству Herpesviridae, подсемейству альфа-Herpesvirinae, роду Varicellovirus, типу herpes zoster. |
Вирус имеет самый малый геном среди герпесвирусов; морфология и особенности генома аналогичны вирусу простого герпеса. |
Аналогичны вирусу простого герпеса. |
Источник-больной человек. Механизмы передачи возбудителя – аэрогенный, и, реже, контактный. |
Сыпь. Ветряночный энцефалит и менингит. Вирус оказывает тератогенное действие на плод. Повышение температуры. Зуд. Абсцесс, флегмона, сепсис. |
Диагноз ставится на основании анамнеза, клинических симптомов и применяют лабораторную диагностику. Исследуемые материалы: содержимое везикул, сыворотка крови. Диагностику проводят вирусоскопическим, вирусологическим, серологическим, молекулярно-генетическим и иммунно-флюоресцентным методами. |
Такие же, как и при простом герпесе. |
В типичных случаях ветряная оспа заканчивается выздоровлением с формированием стойкого гуморального и клеточного иммунитета. |
Для экстренной профилактики эффективно введение специфического комбинированного донорского ветряночного и противогерпетического иммуноглобулина в первые 3-4 дня после контакта с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом. |
При типичных формах ветряной оспы применяют симптоматическое лечение. При осложненных формах назначают этиотропное лечение, аналогичное лечению герпетической инфекции. |
9.Цитомегаловирус, ГВЧ 5 |
Цитомегаловирус входит в семейство Herpesviridae, подсемейство β-Herpesviridae, род Cytomegalovirus. |
Сходен с вирусом простого герпеса, но имеет ряд отличий: самый большой геном среди герпес вирусов, наиболее продолжительный цикл репродукции. |
Аналогичны вирусу простого герпеса. |
Механизм и пути передачи– контактный, воздушно-капельный, фекально-оральный, половой, вертикальный, парэнтеральный. |
Поражение слюнных желез, легких, почек, поджелудочной железы, печени, ЦНС и др. Пневмония, нефрит, энцефалит, гепатит. Снижение интеллекта, развитие глухоты, поражение различных внутренних органов. |
Применяют цитологический, вирусологический, серологический и молекулярно-генетический методы диагностики. Исследуемые материалы: моча, слюна, кровь, ликвор, грудное молоко и др. биологические жидкости и выделения больного. |
Вирусологический метод заключается в выделении вируса из исследуемого материала путем заражения чувствительных культур клеток. |
В процессе ЦМФ-инфекции формируется клеточный и гуморальный иммунитет, но не уничтожает персистирующий внутриклеточный вирус. |
Рекомендуется проводить комбинированное лечение, сочетая различные типы препаратов: иммуноглобулин, интерферон, индукторы интерферона, иммуномодуляторы и противовирусные химиопрепараты. |
В ранние сроки заболевания используют «иммуноглобулин человеческий нормально». Из химиопрепаратов используют ацикловир, валацикловир, фоскорнет и др. |
10.Герпес вирус человека 6,7 типа |
Относится к семейству Herpesviridae, являются лимфотропными вирусами. Род – Roseolovirus. |
- |
- |
- |
Экзантема у младенцев. Повышение температуры. Сыпь. Слабость. Потливость. Лимфаденопатия. |
Вирионы можно выделить из слюны. Из Т-лимфоцитов здоровых людей. |
В культуре образуются очень большие многоядерные клетки. Определяют маркерные гены возбудителя в ПЦР. |
- |
- |
- |
11.Вирус Эпстейн-Барра |
Относится к семейству Herpesviridae. |
Имеет ядерные антигены, латентные мембранные протеины, две маленькие Эпстайн-Барр-кодируемые РНК молекулы. |
Аналогичны вирусу простого герпеса. |
Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Вирус передается воздушно-капельным путем, при контакте через слюну. |
ВЭБ вызывает бессимптомную, хроническую или острую инфекцию в виде инфекционного мононуклеоза (лихорадка, недомогание, фарингит, лимфаденопатия, спленомегалия), а также лимфопролиферативные болезни (опухоли). Поражение слизистой оболочки рта. |
Инфекционный мононуклеоз документируется обнаружением атипичных лимфоцитов, лимфоцитозом. Применяют также вспомогательные реакции (агглютинация эритроцитов барана сывороткой крови больного и др.). |
|
Гуморальный, клеточный пожизненный. Повторные заболевания не описаны. |
Не разработана. |
Не разработано. |
12.Энтеровирус |
Семейство Picornaviridae подразделено на 8 родов. Из них 5 родов – Rhonovirus, Cadriovirus, Aphthovirus, Hepatovirus, Enterovirus – содержат вирусы, патогенные для человека и животных. |
Вирион энтеровирусов диаметром 22-30 нм. Это простой вирус, не имеющий внешней оболочки. Капсид вириона состоит из 60 протомеров. Геном энтеровирусов представлен линейной, несегментированной, однонитевой плюс-РНК. |
Эндоцитоз. Выход нуклеиновой кислоты из вакуоли. Синтез белка. Сборка структурных белков в капсид. |
Источником инфекции является больной человек или бессимптомный вирусоноситель. Основной механизм инфицирования – фекально-оральный. Пути заражения – контактно-бытовой, водный, алиментарный, возможно, и через мух. |
С резким повышением температуры до 38-40 0 С, головной болью, головокружением, общей слабостью, гиперемией лица, тошнотой, иногда рвотой. Гастроэнтерит, эпидемический геморрагический конъюнктивит, поражения ЦНС в виде энцефалитической или спинальной форм, поражения отдельных органов, энтеровирусная лихорадка, герпетическая ангина, серозный менингит, эпидемическая миалгия. |
Часто клиническая диагностика затруднена и установить этиологию заболевания удается только лабораторными методами. Возбудителя можно выявить в материалах – носоглоточная слизь, фекалии, ликвор, кровь. Использую вирусологический метод, МИФ, латекс-агглютинацию и ПЦР., серологический метод. |
Исследуемым материалом заражают клеточные культуры из эмбриональных клеток почек обезьян или человека. Для выделения и идентификации вирусов Коксаки могут быть использованы мыши-сосунки. |
Иммунитет после перенесенной энтеровирусной инфекции стойкий, типоспецифический, гуморальный. Однако, учитывая разнообразие антигенных серотипов энтеровирусов, не дающих перекрестный иммунитет, повторные заболевания не исключаются. |
Не разработана. |
Проводится патогенетическое и симптоматическое лечение в зависимости от формы заболевания. |
13.Вирус полиомиелита |
Возбудители полиомиелита – полиовирусы 1, 2 и 3 серотипа. Полиовирусы рода Enterovirus обладют строением и биологическими свойствами, характерными для всех, |
Капсид вириона образован четырьмя белками, образующими внешнюю и внутреннюю поверхности капсида. |
Эндоцитоз. Выход нуклеиновой кислоты из вакуоли. Синтез белка. Сборка структурных белков в капсид. |
Источник заболевания – человек, больной полиомиелитом и вирусоноситель с бессимптомной формой инфекции. Механизм передачи - фекально-оральный. |
Повышение температуры, симптомы ОРВИ и гастроэнтерита. Синдром серозного менингита, интоксикация, тошнота, рвота. Поражение дыхательного и сосудодвигательного центров. Параличи. |
Применяют вирусологический и серологический методы. Исследуемый материал: носоглоточное отделяемое, фекалии, спинномозговая жидкость, секционный материал. |
Исследуемым материалом инфицируют первичные культуры клеток из почек обезьян или почек эмбриона человека и перевиваемую клеточную культуру клеток. |
Перенесенное заболевание оставляет стойкий, пожизненный типоспецифический постинфекционный иммунитет гуморального характера. |
Активная профилактика полиомиелита путем плановой вакцинации детей, начиная с 3-х месячного возраста и далее в соответствии с прививочным календарем. |
Лечение полиомиелита зависит от периода заболевания и включает в себя симптоматическую и патогенетическую терапию, физиотерапию, ортопедохирургическое лечение, |
14.Коксаки-вирус |
Семейство Picornaviridae подразделено на 8 родов. Из них 5 родов – Rhonovirus, Cadriovirus, Aphthovirus, Hepatovirus, Enterovirus – содержат вирусы, патогенные для человека и животных. |
Вирион энтеровирусов диаметром 22-30 нм. Это простой вирус, не имеющий внешней оболочки. Капсид вириона состоит из 60 протомеров. Геном энтеровирусов представлен линейной, несегментированной, однонитевой плюс-РНК. |
Эндоцитоз. Выход нуклеиновой кислоты из вакуоли. Синтез белка. Сборка структурных белков в капсид. |
Источник: больной человек или бессимп-й вирусоноситель. Основной механизм инфицирования – фекально-оральный. Пути заражения – контактно-бытовой, водный, алиментарный, возможно, и через мух. |
Асептические менингиты и энцефалиты. Миокардит. ПАнкреатит. |
Возбудителя можно выявить в материалах – носоглоточная слизь, фекалии, ликвор, кровь. Использую вирусологический метод, МИФ, латекс-агглютинацию и ПЦР., серологический метод. |
Исследуемым материалом заражают клеточные культуры из эмбриональных клеток почек обезьян или человека. Для выделения и идентификации вирусов Коксаки могут быть использованы мыши-сосунки. |
Иммунитет после перенесенной энтеровирусной инфекции стойкий, типоспецифический, гуморальный. но, учитывая разнообразие аг серотипов энтеровирусов, не дающих перекрестный иммунитет, повторные заболевания не исключаются. |
Не разработана. |
Проводится патогенетическое и симптоматическое лечение в зависимости от формы заболевания. |
15.Вирус бешенства |
Возбудитель бешенства относится к семейству Rabdoviriade роду Lyssavirus. |
Вирус бешенства является сложным РНК-геномным врусом, имеет пулевидную форму и средние размеры 70х170 нм. В составе суперкапсидной оболочки находятся гликопротеины G. Геном представлен линейной однонитевой минус-РНК, кодирующей 5 белков. |
Эндоцитоз. Попадание рибонуклеопротеина в цитоплазму клетки. Синтез РНК. Синтез геномной РНК. Включение белков В клеточную мембрану. Почкование. |
Резервуар природного бешенства – это волки, лисы, енотовидные собаки, летучие мыши и другие дикие плот-е животные. В антропургических очагах- бродячие собаки и кошки, значительно реже – домашние и с/х животные. Механизм передачи возбудителя – контактный.редко встречается аэрозольный путь заражения. |
Отек, наблюдаются кровоизлияния, дегенеративные и некротические изменения, котрые приводят к глубокому поражению ЦНС, энцефалиту, дегенерации нейронов. Бессонница, чувство тревоги, подавленность, депрессия. Судороги лицевых мышц, помрачение сознания, болезненные спазмы глоточной мускулатуры, высокая температура. Гидрофобия, аэрофобия, фотофобия, акустофобия. Парезы и параличи конечностей. |
Лабораторному исследованию подвергается аутопсийный материал, полученный от животного, нанесшего укус. Лабораторный диагноз бешенства у человека, как правило, устанавливается посмертно. Исследуемые материалы: аммонов рог, мозжечок, продолговатый мозг, слюнные железы и др. Для прижизненного диагноза исследуют слюну, спинном-ю жидкость, слезную жидкость, сыворотку крови, биоптаты кожи, отпечатки роговицы. Прим-т вирусоскопический, иммунофлюоресцентный, вирусологический и серологический методы лабораторной диагностики. |
Вирус выделяют прижизненно из слюны, слезной и цереброспинальной жидкости путем интрацеребрального заражения новорожденных мышей. Для идентификации ставят реакцию нейтрализации с антирабическим и нормальным иммуноглобулином на мышах. |
Постинфекционный иммунитет не изучен, так как больной обычно погибает. Введение людям, укушенным бешеным животным, инактивированной антирабической вакцины вызывает выработку антител, интерферонов и активацию клеточного иммунитета. |
Обязательно должна проводиться ежегодная профилактическая иммунизация домашних животных, в первую очередь собак. Для лечебно-профилактической иммунизации человека в настоящее время применяются концентрированные культуральные инактивированные вакцины. |
После появления клинических симптомов заболевания специфическое лечение малоэффективно, поэтому проводят симптоматическое лечение для облегчения страданий больного. |
16.Вирус везикулярного стоматита |
Относится к семейству Phabdoviridae, роду Vesiculovirus. |
РНК-содержащий вирус. Бациллярная форма (130-300 нм), оболочка, минус-РНК. |
Выход из клетки почкованием. |
- |
Вызывает инфекционную болезнь животных. Гриппоподобная инфекция.Везикулярное высыпание на слизистой рта,гортани, языка, кожи. |
Вирусологический. |
Растет на культуре клеток, вызывая ЦПД и образование бляшек. РИФ, РСК, ИФА. |
- |
Специфическая профилактика не разработана. |
Симптоматическое. |
17.Вирус гепатита человека А |
Вирус гепатита А относится к семейству Picornaviriade, роду Hepatovirus. |
Диаметр вириона 27 нм, капсид имеет икосаэдрический тип симметрии, содержит 60 капсомеров и не имеет наружной суперкапсидной оболочки. Геном вируса представлен линейной однонитевой молекулой плюс-РНК. |
Цикл репродукции сходен с репродукцией других пикорнавирусов. |
Источником и резервуаре инфекции служат больные в инкубационном периоде желтушной и безжелтушной формы инфекции. Основной механизм передачи при гепатите А – фекально-оральный. Заражение происходит через контаминированную вирусами воду, пищу и контактным путем. Передача вируса возможна от больных и через кровь в период вирусемии при проведении парентеральных манипуляций. |
Поражение клеток печени, набухание гепатоцитов, отек портальных трактов, некрозы. Возникновение цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического клинико-биохимических синдромов. |
Вирусный гепатит А диагносцируется преимущетсвенно с помощью иммунологических методов исследования, реже применяют иммунную электронную микроскопию, в последнее время начали применять ПЦР. Вирусологические исследования проводят ограничено. Исследуемый материал – сыворотка крови, фекалии, реже моча и кровь. |
Исследуемым материалом заражают клеточные культуры из эмбриональных клеток почек обезьян или человека. Для выделения и идентификации вирусов Коксаки могут быть использованы мыши-сосунки. |
После перенесенного гепатита А формируется стойкий специфический гуморальный пожизненный иммунитет и местный иммунитет слизистых оболочек кишечника. |
Проводится комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий, как и при других кишечных инфекциях. Для активной специфической профилактики разработаны живые, убитые и рекомбинированные вакцины, однако в настоящее время применяются инактивированные вакцины. |
Симптоматическое и патогенетическое, включает рациональную диету, сбалансированную витаминотерапию, при тяжелых формах применяется дезинтоксикационная терапия. |
18.Вирус гепатита человека В |
Вирус относится к семейству Hepadnaviridae, роду Orthohepadnavirus. Вирион ВГВ – сферической формы, диаметром 42 нм. Имеет сердцевину и поверхностную оболочку. Геном вируса: кольцевая частично двунитевая молекула ДНК. |
Сферическая форма, диаметр 42 нм. Сердцевина и поверносная оболочка. |
Проникновение вируса в гепатоцит. Созревание генома. Экзоцитоз. |
Источник: больные любыми формами гепатита В и вирусоносители. Вирус обнаруживается в различных секретах организма: в сыворотке крови, слюне, сперме, менструальной крови, вагинальном секрете, слезной жидкости, поте, моче, ликворе и др. Основной механизм передачи вируса – кровно-контактный. Вирус может передаваться естественным путем – половым или от матери ребенку. Возможно горизонтальная передача. Парэнтеральный путь передачи осуществляется при переливании крови и ее препаратов. |
Вирус после инфицирования оказывается в крови и сразу заносится в печень. При неадекватном иммунном ответе заболевание может приобретать хроническое течение и осложняться циррозом печени. Иммуноклеточная патология, развитие первичного рака печени, острый гепатит. |
Лабораторная диагностика гепатита В проводится только серологическим и молекулярно-генетическим методами. Исследуемым материалом является сыворотка крови. |
ВГВ с трудом культивируется в клеточных культурах. Единственным животным, восприимчивым к вирусу, являются обезьяны шимпанзе. С этим связана сложность изучения жизненного цикла ВГВ. |
У лиц, перенесших гепатит В с полным выздоровлением, формируется достаточной стойкий специфический иммунитет гуморального и клеточного характера. Перекрестный иммунитет к другим видам вирусного гепатита отсутствует. |
Мероприятия, направленные на предупреждение распространения гепатита В включают в себя меры специфической и неспецифической профилактики. В настоящее время в РФ применяются рекомбинантные вакцины. |
Больным острыми и хроническими формами гепатита В назначают щадящий режим, диетическое питание, симптоматическую и этиотропную терапию. |
19.Вирус гепатита человека С |
Вирус гепатита включен в семейство Flaviridae, выделен в род Hepacivirus. |
Вирион имеет сферическую форму, его диаметр около 50 нм. Вирион покрыт липопротеидным суперкапсидом. Геном вируса – линейная однонитевая плюс-РНК. |
Слияние мембран. Формирование генома. Почкование. |
Источником инфекции являются люди с бессимптомной, манифестной и, особенно хронической формой инфекции. Основной механизм передачи – парэнтеральный. Менее актуальны половой, вертикальный и очень редко встречающийся бытовой пути передачи. |
Хронический гепатит, некрозо-воспалительные повреждения печени, полиартриты, полиневриты, миокардит и др. Увеличение печени, желтуха, цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома. |
Диагноз гепатита С не может считаться установленным без лабораторного подтверждения. Применяют серологический метод и полимеразную цепную реакцию (ПЦР). Исследуют сыворотку крови или эритроциты. |
Вирусологическое исследование не проводят, так как ВГС, как правило, не удается выделить и культивировать на клеточных культурах. |
При заболевании гепатитом С гуморальные и клеточные факторы иммунитета в большинстве случаев не обладают достаточной эффективностью и не способны полностью элиминировать возбудителя. |
Специфическая профилактика отсутствует. Меры общей профилактики такие же, что и при вирусном гепатите В и ВИЧ-инфекции. |
Лечение гепатита С проводится традиционными симптоматическими и патогенетическими методами, а также с помощью противовирусных средств. |
20.Вирус гепатита человека D |
Вирус гепатита D один из возбудителей парентеральных вирусных гепатитов. |
HDV имеет сферическую форму (35-40 нм) и маленький РНК-геном, представленный однонитевой кольцевой РНК. |
Формирование генома. Почкование |
Резервуар: в природе являются носители вируса гепатита В. Заражение вирусом аналогично инфицированию гепатита В. |
Острая печеночная недостаточность и цирроз печени. |
В сыворотке, плазме крови определяют РНК и аг вируса, а также ат к вирусу. РНК вируса выявляют с помощью молекулярной гибридизации, ПЦР. Антиген вируса выявляют в ИФА, РИА, иммуноблотинге. |
Вирусологический метод не используют. |
Как при гепатите В. |
Вакцина против гепатита В защищает против гепатита дельта из-за общности HBSAg. |
Для лечения используют препараты интерферона. |
21.Вирус гепатита человека Е |
Вирус гепатита Е относится к роду Hepacivirus семейства Caliciviridae. |
Вирионы безоболочечные, имеют размер 27-34 нм. Геном – однонитевая плюс РНК. |
Репродукция и сборка вирионов происходит в цитоплазме. Выход вирионов при лизисе клеток. |
Источник инфекции – больные люди. Основной путь передачи – водный. |
Поражение печени, интоксикациея и, реже, желтуха. У беременных заболевание может привести к летальному исходу. |
Серологический метод – в сыворотке, плазме крови с помощью ИФА определяют: антиген вируса, антитела к вирусу. Молекулярно-генетический метод. |
Вирусологический метод не применяют. |
После перенесенного заболевания стойкий. |
Неспецифическая профилактика направлен на улучшение санитарно-гигиенических условий и снабжение качественной питьевой водой. Созданы неживые цельновирионовые вакцины, разрабатываются рекомбинантные и живые вакцины. |
Симптоматическое. Беременным рекомендуется введение специфического иммуноглобулина. |
22.Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) |
Возбудитель инфекции – ВИЧ. Относится к семейству Retroviriade, подсемейству Lentivirinae, роду Lentivirus. |
ВИЧ является РНК-геномным ретровирусом, имеет специфическую форму и диаметр 100-120 нм. Внешняя оболочка вириона – суперкапсид. Под внешней оболочкой вируса находится маткрисный слой. Сердцевина вируса «кор» - это нуклеокапсид. Имеет форму полого конуса. Внутри расположены две идентичные нити плюс-РНК. |
Формирование генома. Почкование. |
Источник и резервуар ВИЧ-инфекции – человек на всех стадиях заболевания. Способы передачи ВИЧ-инфекции: при половых контактах, парэнтерально, вертикально. |
Иммунодефицит с тяжелыми необратимыми последствиями, истощение иммунной системы, нарушение деятельности клеточных защитных механизмов, развитие СПИДа. Пневмоцистная пневмония, плеврит, бронхит, длительные диареи, энтериты, менингоэнцефалиты, абсцессы мозга, развитие деменции, развитие злокачественных опухолей, кахексия. |
Для диагностики ВИЧ-инфекции проводят серологические, вирусологические, молекулярно-генетические и иммунологические исследования. Исследуемый материал: сыворотка специфических антител, кровь и лимфоциты. Диагностика ВИЧ-инфекции у новорожденных затруднена. |
Вирусологическое исследование заключается в выделении ВИЧ из биологических жидкостей и лимфоидных клеток обследуемого человека на различных культурах клеток. |
Не достаточно изучен. |
Общие меры профилактики аналогичны применяемым при гепатите В, гепатите С и других инфекциях, передающимся половым путем. Специфическая профилактика ВИЧ-инфекции отсутствует. |
ВИЧ-инфекция не поддается окончательному излечению имеющимися лекарственными средствами. Лечение ВИЧ-инфекции является комплексным и включает антиретровирусную терапию, иммунокоррегирующую терапию, лечение антибиотиками, химиопрепаратами, облучением. |