Диагностика

Определяется выраженное ускорение СОЭ при отсутствии или умеренном лейкоцитозе, повышение уровня альфа-2-глобулина и фибриногена, умеренной выраженности тиреотоксикоз в сочетании с диффузным снижением накопления радиофармпрепарата при сцинтиграфии щитовидной железы. При УЗИ выявляется снижение эхогенности отдельных участков щитовидной железы. Принципиальное значение имеет тест Крайля: при ПТ через 24 - 72 часа от начала приема преднизолона в дозе 30 - 40 мг/сут развивается клиническая ремиссия заболевания.

Лечение

Глюкокортикоиды: преднизолон 30 - 40 мг/сут на протяжении недели, далее дозу постепенно снижают с расчетом общей длительности курса лечения около 3 месяцев. Симптоматически назначаются бета-адреноблокаторы. При легких формах можно ожидать эффекта от терапии нестероидными противовоспалительными препаратами (аспирин 0,5 г каждые 6 часов). В большинстве случаев происходит полное излечение, возможны рецидивы.

9. Тиреоидит послеродовый и безболевой ("молчащий")

Послеродовый и безболевой ("молчащий") тиреоидиты – аутоиммунные заболевания щитовидной железы, морфологически проявляющиеся лимфоцитарной инфильтрацией паренхимы щитовидной железы без образования гигантских клеток, а клинически сменой фаз транзиторного тиреотоксикоза и гипотиреоза.

Этиология и патогенез

Послеродовый тиреоидит развивается у 3-5 % женщин в послеродовом периоде. Реальная распространенность безболевого тиреоидита неизвестно. Клинически, патогенетически и морфологически речь, судя по всему, идет об одном и том же заболевании. Послеродовый тиреоидит, скорее всего, отличает лишь его закономерное развитие в послеродовом периоде. Транзиторный тиреотоксикоз и в том и в другом случае связан не с выработкой тиреоидстимулирующих антител, а с деструкцией части фолликулов при воспалительном процессе.

Клиническая картина

Послеродовый тиреоидит манифестирует через 1 - 3 месяца после родов легким транзиторным тиреотоксикозом, который сменяется гипотиреозом со спонтанной ремиссией через 6 - 8 месяцев. Щитовидная железа умеренно диффузно увеличена, безболезненна.

Диагностика

Важное значение имеет указание на недавние роды. В зависимости от фазы течения при гормональном исследовании выявляется тиреотоксикоз и гипотиреоз. Как правило, обнаруживается повышенный титр антител к пероксидазе тиреоцитов. Антитела к рецептору ТТГ в клинически значимых количествах не выявляются. При УЗИ определяется диффузное или мультифокальное снижение эхогенности, при сцинтиграфии щитовидной железы - диффузное снижение захвата ^99m-Tc-пертехнетата или ¹²³I при (при кормлении грудью исследование противопоказано). Очень часто диагноз безболевого тиреоидита устанавливается ретроспективно, при динамическом наблюдении пациентов с субклиническим нарушением функции щитовидной железы. Следует помнить о том, что наиболее частой причиной нарушения функции щитовидной железы в послеродовом периоде является именно послеродовый тиреоидит, а не болезнь Грейвса или хронический аутоиммунный тиреоидит.

Лечение

В тиреотоксической фазе тиреостатики не показаны, назначается симптоматическая терапия бета-адреноблокаторами. В фазе гипотиреоза назначается заместительная терапия левотироксином ("Эутирокс").