
- •1.Кровь. Понятие, физиологические функции.
- •РН 7,36-7,42
- •4.Гемоглобин, строение, свойства, биологическая роль
- •3.Особенности строения, развития и метаболизма эритроцита.
- •5.Варианты первичной структуры и свойств гемоглобина,гемоглабинопатии.
- •11. Обезвреживание билирубина печенью. Формула конъюгированного (прямого) билирубина
- •12. Нарушения обмена билирубина. Гипербилирубинемия и ее причины.
- •13. Желтухи, причины. Типы желтух. Желтуха новорожденного
- •2. Печёночно-клеточная (печёночная) желтуха
- •14. Диагностическое значение определения концентрации билирубина в биологических жидкостях человека при различных типах желтух
- •15. Белки сыворотки крови. Общее содержание, функции. Отклонение в содержании общего белка сыворотки крови, причины
- •Нормальные значения общего белка сыворотки крови
- •Клиническое значение определения общего белка сыворотки крови
- •Гиперпротеинемия
- •Гипопротеинемия
- •19)Белки острой фазы, представители, диагностическое значение
- •20)Ренин-ангиотензивная система, состав, физиологическая роль
- •Вопрос 26. Противосвертывающая система крови. Основные первичные и вторичные природные антикоагулянты крови.
- •Вопрос 27. Фибринолитическая система крови. Механизм действия.
- •Вопрос 28. Нарушения процессов свертывания крови. Тромботические и геморрагические состояния. Двс – синдром.
- •Вопрос 29. Остаточный азот крови. Понятие, компоненты, содержание в норме. Азотемия, типы, причины возникновения.
- •Вопрос 30. Обмен железа: всасывание, транспорт кровью, депонирование. Роль железа в процессах жизнедеятельности.
- •31. Тетрагидрофолиевая кислота, роль в синтезе и использовании одноуглеродных радикалов. Метилирование гомоцистеина.
- •32. Недостаточность фолиевой кислоты и витамина в12. Антивитамины фолиевой кислоты. Механизм действия сульфаниламидных препаратов.
- •34. Фенилкетонурия, биохимический дефект, проявление болезни, диагностика, лечение.
- •35. Алкаптонурия, альбинизм. Биохимический дефект, проявление болезней.
- •36. Распределение воды в организме. Водно-электролитное пространства организма, их состав.
- •37. Роль воды и минеральных веществ в процессах жизнедеятельности
- •38. Регуляция водно-электролитного обмена. Строение и функции альдостерона, вазопрессина и ренин-ангиотензиновой системы, механизм регулирующего действия
- •39. Механизмы поддержания объема, состава и pH жидкостей организма.
- •40. Гипо- и гипергидратация водно-элетролитных пространств. Причины возникновения.
- •45.Нарушения кислотно-основного состояния. Типы нарушений. Причины и механизмы¬возникновения ацидоза и алкалоза
- •46.Роль печени в процессах жизнедеятельности.
- •47. Метаболическая функция печени (роль в обмене углеводов, липидов, аминокислот).
- •48. Метаболизм эндогенных и чужеродных токсических веществ в печени: микросомальное окисление, реакции конъюгации
- •49. Обезвреживание шлаков, нормальных метаболитов и биологически активных веществ в печени. Обезвреживание продуктов гниения
- •50. Механизм обезвреживания чужеродных веществ в печени.
- •51. Металлотионеин, обезвреживание ионов тяжелых металлов в печени. Белки теплового шока.
- •52.Токсичность кислорода. Образование активных форм кислорода.
- •53. ПОнятие о перекисном окислении липидов, повреждение мембран в результате перекисного окисления липидов.
- •54. . Механизмы защиты от токсического действия кислорода.Антиоксидатная система.
- •55. Основы химического канцерогенеза. Понятие о химических канцерогенах.
47. Метаболическая функция печени (роль в обмене углеводов, липидов, аминокислот).
1. Важную роль играет печень в обмене белков. В норме здоровая печень синтезирует в сутки 13—18 граммов альбумина — основного белка плазмы крови, выполняющего транспортную и пластическую функции. Уменьшение в крови уровня альбумина и других белков, образующихся в печени,— трансферрина, факторов свертывания крови — диагностически важно. При многих заболеваниях увеличивается соде ржание в крови иммуноглобулинов — белков, синтезируемых ретикулоэндотелиальными клетками печени. Участвует печень в обмене аминокислот (трансаминирование, декарбоксилирование с образованием аммиака и синтезом мочевины). При тяжелых заболеваниях печени в крови увеличивается содержание многих аминок, слот (фенилаланина, тирозина, триптофана и др.) и их промежуточных продуктов обмена — токсических фенольных соединений. В связи с указанной патологией изменяется обмен биологически активных веществ, медиаторов, определение которых в совокупности с данными содержания аминокислот и аммиака имеет важное значение для оценки глубины поражения печени. Продукт дезаминирования аминокислот в печени — аммиак, образующийся также и в кишечнике, в нормальных условиях обезвреживается главным образом в цикле мочевины. Когда в печени нарушается кровоток, например при ее циррозе, аммиак не поступает в печень, цикл образования мочевины нарушается. При этом повышается содержание аммиака в крови и еще более — в мозговой ткани, вследствие чего увеличивается образование гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), снижается поглощение кислорода и образование богатого энергией аденозинмонофосфата. Все это приводит к нарушению мозговой деятельности.
2. В печени здорового человека синтезируется и распадается гликоген, окисляется глюкоза, образуется глюкуроновая кислота, галактоза и фруктоза превращаются в глюкозу. При патологических состояниях в гепатоцитах уменьшается содержание гликогена нарушается распад глюкозы, образуются кислые метаболиты (например, молочная кислота), что может вызвать нарушение деятельности организма.
3.Важную роль играет печень в обмене жиров (липидов, липоидов). В печени происходит окисление триглицеридов с образованием жирных кислот, синтез триглицеридов, фосфолипидов, липопротеидов, холестерина, желчных кислот. О том, что печень участвует в жировом обмене, говорит и то, что компонентами желчи являются холестерин, фосфолипиды, желчные кислоты. Основной пигмент желчи — билирубин. В зависимости от его концентрации желчь имеет желто- коричневую окраску с различными оттенками. Билирубин образуется при распаде эритроцитов. Этот билирубин называют свободным, он плохо растворим в воде, не проходит через почечный фильтр и потому в мочу не поступает и обезвреживается в печени путем соединения с глюкуроновой кислотой с помощью фермента глюкуронилтрансферазы. Образующийся при этом связанный билирубин растворим в воде, проходит через почечный фильтр. У здорового человека в крови в небольших количествах определяется только свободный билирубин. Он вместе с желчью поступает в кишечник, где восстанавливается до уробилиногена или уробилина и стеркобилина; последний придает калу коричневую окраску. Наряду с билирубином другой составной частью желчи являются желчные кислоты, которые принимают активное участие в пищеварении. Они эмульгируют пищевые жиры, способствуют всасыванию жирных кислот. Желчные кислоты образуются в печени из холестерина (в эндоплазматическом ретикулуме и митохондриях). Желчные кислоты соединяются с различными веществами и, преобразовавшись, в виде солей поступают в кишечник, где при участии микрофлоры создаются дезоксихолевая и литохолевая кислоты. Вторая выводится с калом, а первая возвращается обратно в печень, откуда она вновь поступает в кишечник. При уменьшении содержания желчи в кишечнике нарушаются процессы пищеварения. В таких ситуациях жиры плохо всасываются в кишечнике и выделяются с калом в повышенном количестве.