1 вариант

1. Причиной развития артериальной гиперемии может стать:

- сдавление приводящей артерии

- закупорка вен тромбом

+повреждение сосудосуживающих нервов

- ангиоспазм

- сдавление вен опухолью

2. Признаком артериальной гиперемии является

- повышение венозного давления

+ повышение температуры ткани

- синюшность ткани

- замедление скорости кровотока

- уменьшение объема ткани

3. Причиной развития капиллярного стаза может быть:

1. усиление деятельности ткани

2. внутривенное введение больших объемов жидкости

3. действие инфекционных токсинов +

4. избыток гепарина

5. повышение венозного давления

4. К общим проявлениям воспаления относят:

1. гипопротеинемию

2. лихорадку +

3. эритроцитоз

4. замедление скорости кровотока

Е. тромбоз

5. Пусковым звеном в механизме действия плазменных медиаторов является:

1. активация фагоцитоза

2. угнетение иммунного ответа

3. высвобождение гистамина

4. активация фактора Хагемана +

5. дегрануляция тучных клеток

6. Повышение температуры при лихорадке обусловлено влиянием пирогенов на тепловой центр, который расположен в:

1. лимбической системе

2. коре головного мозга

3. продолговатом мозге

4. гипоталамусе +

5. ретикулярной формации

7. Лихорадка характеризуется:

1. нарушением механизмов терморегуляции

2. недостаточностью механизмов терморегуляции

3. завершается тепловым ударом

4. перестройкой механизмов терморегуляции, нарушением обмена веществ +

5. перегреванием организма

8. Стадии инициации и промоции в процессе канцерогенеза составляют фазу:

1. опухолевой прогрессии

2. опухолевой селекции

3. бластомогенеза

4. иммортелизации +

5. коканцерогенеза

9. В механизме циркуляторной гипоксии “ключевым” является:

1. артериальная гипоксемия вследствие нарушений внешнего дыхания

2. артериальная гипоксемия вследствие недостатка О2 во вдыхаемом воздухе

3. понижение объемной скорости движения крови через ткани +

4. понижение способности крови транспортировать кислород

5. понижение способности тканей использовать кислород

10. К экстренным механизмам адаптации к гипоксии относится:

1. гиперплазия костного мозга

2. усиление способности тканевых ферментов утилизировать кислород

3. увеличение количества дыхательных ферментов

4. гиперплазия легочных альвеол

5. централизация кровообращения +

2 вариант

1. Какой тип гипоксии возникает при тяжелой сердечной недостаточности с длительным застоем в малом круге:

1. экзогенная

2. гемическая

3. циркуляторная +

4. дыхательная

5. тканевая

2. Больная принимала большое количество сульфаниламидных препаратов. При исследовании крови, обнаружено большое количество метгемоглобина. Какой вид гипоксии развилась у больной:

1. экзогенная

2. гемическая +

3. циркуляторная

4. дыхательная

5. тканевая

3. В основе превращения здоровой клетки в опухолевую лежит:

1. образование протоонкогена

2. образование трансформирующего гена +

3. нарушение синтеза РНК

4. угнетение способности клетки к размножению

5. дефицит антиканцерогенов

4. Процесс размножения опухолевых клеток на ранних этапах канцерогенеза с образованием необратимого опухолевого зачатка называют стадией:

1. инициации

2. селекции

3. Опухолевой прогрессии

4. промоции +

5. малигнизации

5. К экзогенным пирогенам относятся:

1. пирогенные вещества, образующиеся при асептическом повреждении и воспалении тканей

2. лейкоцитарный пироген

3. пирогенные вещества, образующиеся в связи с иммунологическими реакциями

4. пирогенные продукты, выделяемые бактериями в процессе жизнедеятельности +

5. пирогены, образующиеся при повреждении тканей

6. Для постоянной лихорадки (febris continua) является характерным:

1. суточные колебания температуры в пределах одного градуса С +

2. суточные колебания температуры в полтора-два градуса С

3. суточные колебания температуры в три-пять градусов С

4. суточные колебания температуры 2-3 градуса С

5. суточные колебания температуры 5-8 градусов С

7. Вторичная альтерация является результатом воздействия на ткань:

1. высокой температуры

2. высвобождающихся из клеток лизосомальных ферментов, накопление в тканях молочной кислоты и трикарбоновых кислот +

3. низкой температуры

4. появление в сосудах тромбов

5. ионизирующего излучения

8. Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с:

1. активацией лизосомальных ферментов +

2. активацией митохондриальных ферментов

3. активацией аденилатциклазы

4. угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза

5. угнетением ферментов перекисного окисления липидов

9. Назовите причину развития динамического нарушения лимфообращения:

1. блокада лимфоузлов при лимфогенных метастазах рака

2. лимфоангиоспазм

3. возрастание лимфообразования при артериальной гиперемии +

4. нарушение проницаемости венул

5. венозный застой

10. Причиной внутрисосудистых нарушений микроциркуляции является:

1. нейродистрофический тканевой процесс

2. изменение сосудистой проницаемости

3. микрокровоизлияния

4. повышение свертываемости крови +

5. воздействие тучных клеток

3 Вариант

1.Причиной внутрисосудистых нарушений микроциркуляции является:

1. нарушения периваскулярных структур

2. изменение сосудистой стенки

3. замедление скорости кровотока +

4. эмиграция и диапедез форменных элементов

5. нарушение лимфообращения

2. Причиной развития венозной гиперемии является:

1. повреждение сосудосуживающих нервов

2. Усиление деятельности ткани

3. ослабление работы правого желудочка +

4. сдавление приводящей артерии

5. ангиоспазм

3. Укажите причины повышения онкотического и осмотического давления в очаге воспаления:

1. избыток ОН^-

2. освобождение ионов калия при гибели клеток, выход из сосудов альбуминов в связи с повышением проницаемости, активный гидролиз белка +

3. усиленный гликолиз полисахаридов

4. повышенный синтез белка

5. кетонемия

4. Одним из возможных механизмов краевого стояния лейкоцитов принято называть:

1. появление в цитоплазме эндотелиальных клеток, микрососудов, микрофибрилл

2. повышение проницаемости микрососудов

3. связывание поверхности лейкоцитов через ионы кальция с фибринной пленкой поверхности эндотелия микрососудов +

4. усиление межклеточных контактов эндотелиальных клеток микрососудов

5. снижением электростатических взаимоотношений между лейкоцитами и эндотелием микрососудов

5. Эндогенные пирогены вырабатываются преимущественно:

1. лимфоцитами

2. эритроцитами

3. нейтрофильными лейкоцитами, моноцитами +

4. тромбоцитами

5. эритробластами

6. При повышении температуры тела на 1 градус деятельность сердца увеличивается на:

1. 18-20 ударов в одну минуту

2. 6-7 ударов в одну минуту

3. 8-10 ударов в одну минуту +

4. 12-14 ударов в одну минуту

5. 15-18 ударов в одну минуту

7. Развитию гипоксии в опухолевой ткани способствует:

1. бедность опухолевых клеток митохондриями +

2. повышение синтеза белков и нуклеопротеидов

3. повышенное содержания железа

4. опухолевая кахексия

5. снижение содержания холестерина, необходимого для построения клеточной мембраны

8. Клеточный противоопухолевый иммунитет заключается в атаке опухолевых клеток:

1. Т-хелперами

2. Т-киллерами +

3. Т-супрессорами

4. сенсибилизированными В-лимфоцитами

5. макрофагами

9. У больного с бронхиальной астмой начался приступ. Появились признаки гипоксии: одышка, чувство нехватки воздуха, тахикардия, цианоз кожных покровов. Какой вид гипоксии развился у больного:

1. экзогенная

2. гемическая

3. циркуляторная

4. дыхательная +

5. тканевая

10. Для дыхательной гипоксии является характерным

1. высокое напряжение кислорода в венозном русле

2. гипокапния

3. гипероксия

4. понижение р О₂ в артериальной крови +

5. повышение р О₂ в венозной крови

4 вариант

1. В механизме гипоксии экзогенного происхождения “ключевым” является:

1. артериальная гипоксемия вследствие нарушений внешнего дыхания

2. артериальная гипоксемия вследствие недостатка О2 во вдыхаемом воздухе +

3. понижение объемной скорости движения крови через ткани

4. понижение способности крови транспортировать кислород вследствие уменьшения кислородной емкости крови

5. понижение способностей тканей использовать кислород в окислительно-восстановительных реакциях

2. У наркомана наступила смерть от передозировки наркотическим веществом. Какой вид гипоксии привело к летальному исходу:

1. тканевая +

2. экзогенная

3. гемическая

4. циркуляторная

5. дыхательная

3. Инвазивность роста злокачественных опухолей объясняется:

1. снижением межклеточных контактов опухолевых клеток +

2. уменьшением подвижности опухолевых клеток

3. снижением способности опухолевых клеток прилипать к «чужеродному субстрату»

4. антигенным атипизмом опухолевых клеток

5. изоферментным упрощением опухолевых клеток

4. Отбор в процессе канцерогенеза наиболее злокачественных клеток называют:

1. селекцией +

2. промоцией

3. инициацией

4. иммортализацией

5. коканцерогенезом

5. Положительными свойствами лихорадки являются:

1. потеря сознания, судороги

2. снижение барьерной функции печени

3. угнетение фагоцитоза

4. усиление обмена веществ, усиление фагоцитоза +

5. сенсибилизация организма

6. Как действует экзопироген на гипоталамус:

1. непосредственно на элементы гипоталамуса

2. рефлекторным путем

3. посредством образования лейкоцитарных пирогенов +

4. эндопирогеном (образование эндопирогена в тканях мозга)

5. посредством изменения тканевого обмена

7. В стадии декомпенсации гипотермии отмечается

1. усиление обменных процессов и повышение потребления кислорода

2. усиление обменных процессов но снижение потребления кислорода

3. снижение обменных процессов и потребления кислорода +

4. снижение обменных процессов но повышение потребления кислорода

5. нет изменений обменных процессов и потребления

8. Ведущим патогенетическим фактором экссудации является:

1. понижение проницаемости сосудистой стенки

2. понижение кровяного давления

3. повышение проницаемости сосудистой стенки +

4. повышение онкотического давления крови

5. повышение концентрации крупнодисперсных белков крови

9. Патогенетическим фактором боли при воспалении является:

1. повышение содержания оксигемоглобина в артериальной крови

2. действие медиаторов воспаления +

3. снижение содержания восстановленного гемоглобина в венозной крови

4. ускорение кровотока

5. замедление кровотока

10. Назовите причину развития ишемического стаза:

1. нарушение венозного оттока

2. замедление кровотока по артериолам

3. поражение стенок капилляров

4. нарушения свойств крови

5. прекращение артериального притока крови к ткани +