
- •План Оглавление
- •Введение.
- •Основные формы нарушения обмена витаминов.
- •Причины возникновения патологий обмена витаминов.
- •Профилактика гиповитаминозов и гипервитаминозов.
- •Патология обмена витаминов группы а.
- •Гипервитаминоз а.
- •Патология обмена витаминов группы d.
- •Метаболизм и функции витамина d3
- •Патология обмена витаминов группы e.
- •Патология обмена витаминов группы k.
- •Патология обмена витамина с.
- •Патология обмена витаминов группы в.
- •Список использованной литературы.
Гипервитаминоз а.
Поступление в организм больших доз витамина А, во много раз превышающих физиологическую потребность, вызывает характерную картину интоксикации, известную под названием гипервитаминоз А.
Гипервитаминоз А у человека может возникнуть в результате употребления продуктов, содержащих большое количество витамина А, либо токсических доз препаратов витамина А (50 тыс. МЕ в сутки при продолжительном применении или 1-6 млн МЕ однократно).
Острый гипервитаминоз А чаще всего выражается в головокружении, тяжелой головной боли, сонливости, ступоре, диспепсических явлениях (понос, рвота), шелушении кожи. Хроническое отравление витамином А влечет за собой головную боль, сухой дерматит, выпадение волос, боль в суставах и костях при ходьбе и надавливании, отек вдоль трубчатых костей, повышенную ломкость костей, кальциноз связок, анорексию, потерю массы тела, гепатоспленомегалию, геморрагический синдром. Нередко наблюдаются симптомы экзофтальмии и повышения давления спинномозговой жидкости, отек соска зрительного нерва, связанный с развитием ликворной гипертензии и сдавлением нервов в отверстиях костей черепа. Высокие дозы витамина А эмбриотоксичны. На фоне гипервитаминоза А наряду с активацией фибринолиза (ретинол стимулирует продукцию активатора плазминогена клетками эндотелия), сопровождаемой гипофибриногенемией, проявляется рост антитромбиновой активности.
При гипервитаминозе А в клетках нарушаются окислительно-восстановительные реакции, ускоряются процессы гликозилирования; в липидном слое мембран, изменяющих свои физико-химические свойства, появляются участки, обогащенные витамином А, гипертрофируется комплекс Гольджи, разрушаются мембраны митохондрий, цитоплазматического ретикулума, нарушается структура гликокаликса и межклеточных контактов. Клетки разобщаются, усиливается фагоцитоз. Развиваются слизистая метаплазия ороговевающих эпителиев, нарушение зрения, генерализованное аутоиммунное воспаление, дегенеративные изменения многих органов и систем (некроз гепатоцитов и клеток почечного канальцевого эпителия, фиброз печени).
Как гипо-, так и гипервитаминоз А сопровождаются активацией свободнорадикальных процессов, поскольку ретинол в гидрофобной области мембран клеток выполняет роль стерического регулятора, определяющего доступность ненасыщенных жирных кислот, которые входят в состав фосфолипидов, для окисления.
Витамин А содержится в основном в продуктах животного происхождения (печень, цельное молоко, сливки, сметана, сливочное масло, сыр). Особенно богаты им печень и внутренний жир некоторых видов рыб (палтус, треска) и морского зверя (киты, моржи, тюлени, дельфины), белого медведя. Основным пищевым источником каротинов (провитаминов А) являются продукты растительного происхождения: морковь, красный перец, томаты, зелень петрушки, салат, шпинат, щавель, облепиха, шиповник и др. Суточная потребность в витамине А для взрослого человека - 1,5-3,0 мг, или 2-5 мг β- каротина; для детей выше, чем для взрослых. Повышается при беременности, лактации, утомлении, продолжительном напряжении зрения.