Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
61
Добавлен:
20.05.2015
Размер:
39.42 Кб
Скачать

Билет 21.

Причины нарушения биологического окисления.

  1. Недостаток субстратов окисления (углеводов, липидов, т.е. пищи).

  2. Нарушение работы ферментов в дыхательной цепи:

  1. Дефект апофермента (нарушен синтез белковой части фермента).

  2. Дефект кофермента (нарушение синтеза коферментов из-зи недостатка витаминов В2,В5, К).

  3. Недостаток кислорода.

  4. Действие ингибиторов.

Аминобарбитал ингибирует перенос протонов и электронов на участке НАД/ФАД, окисление НАДзависимых субстратов прекращается.

Антимицин ингибирует перенос электронов на участке цитохром b, цитохром с.

Цианады ингибируют перенос электронов на участке цитохромоксидазы/кислород.

При большинстве физиологических состояний перенос электронов сопряжен с окслительным фосфорилированием.

Ряд соединений может вызвать разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования. Разобщителями этих процессов являются следующие соединения: 2,4 – динитрофенол, гормон щитовидной железы – тироксин, дикумарин и его производные, жирные кислоты.

Разобщение окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания может быть биологически полезным. Разобщение представляет собой способ генерирования тепла для поддержания температуры тела у зимнеспящих животных и млекопитающих адаптированных к холоду. В качестве разобщителя выступают жирные кислоты, которые накапливаются в бурой жировой ткани. Такой бурый жир есть и у новорожденных детей, что позволяет поддерживать температуру тела при еще несовершенной системе терморегуляции.

У больных с гиперфункцией щитовидной железы отмечается повышение температуры тела, что обусловлено разобщением процессов тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, вызванного тироксином.

При недостатке кислорода в тканях процесс тканевого дыхания затруднен и в тканях протекает субстратное окисление.

Субстратное окисление – это процесс окисления, при котором конечным акцептором электронов является субстрат, а не кислород.

Субстратное окисление – это аварийный источник получения энергии при недостатке кислорода.

Недостаток кислорода (гипоксия) возникает в организме при физической работе, при подъеме в горы, опускании под воду, при заболеваниях органов дыхания, сердечно-сосудистой системы и кроветворной системы.

Субстратное окисление энергетически менее выгодно, чем тканевое дыхание, т.к. редокс-потенциалы субстратов отличаются незначительно.

В организме наряду с окислительным фосфорилированием процессом, дающим энергию является субстратное фосфорилирование.

Субстратное фосфорилирование – это процесс образования макроэргических соединений за счет макроэргических связей субстрата.

Важнейшим макроэргическим соединением является АТФ.

Энергия макроэргических связей аккумулируется в ряде соединений: креатинфосфат, 1,3-дифосфоглицерат, ГТФ и др.

Биологическое окисление

Тканевое дыхание Свободное окисление Субстратное окисление

Связано с Энергия

окислительным выделяется

фосфорилированием в виде тепла

Энергия выделяется

в виде АТФ

Фосфорилирование

Окислительное фосфорилирование Субстратное фосфорилирование

связано с мембранами митохондрий не связано с мембранами

митохондрий

Процесс

Ингибиторы тканевого дыхания

Разобщители тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования

Ингибиторы синтеза АТФ

Аминобарбитал, ротенон, антимизин, цианиды

2,4-динитрофенол, жирные кислоты, дикумарин и его производные, тироксин

Антибиотики олигомицин, рутамицин

Ионофоры:

Валиномицин, грамицидин

Одно время пытались использовать некоторые разобщающие агенты для борьбы с ожирением за счет понижения эффективности синтеза АТФ. Но эти вещества оказались крайне токсичны, и потому от такого их применения отказались.

Существует еще группа веществ как ионофоры, т.е. переносчики ионов. Это жирорастворимые вещества, способные связывать определенные ионы и переносить их через мембрану. Ионофоры отличаются от разобщителей тем, что ионофоры переносят через мембрану не ионы водорода, а какие-нибудь другие катионы. Например, токсичный антибиотик валиномицин образует жирорастворимый комплекс с ионами К+, легко проходящий через внутреннюю мембрану митохондрий, тогда как в отсутствие валиномицина ионы К+ проникают сквозь нее с трудом. Ионофор грамицидин облегчает проникновение ионов К+ и Na+.

Ионофоры и разобщители подавляют окислительное фосфорилирование, увеличивая проницаемость мембраны для ионов Н+, К+ или Na+.

Окисление, не сопровождающееся синтезом АТФ, называется свободным окислением. В этом случае энергия выделяется в виде тепла. Это может наблюдаться при действии токсинов и сопровождается повышением температуры тела.

При нарушении тканевого дыхания и окислит фосфорилирования будет происходить нарушение образования АТФ,энергетическое голодание,что приведет к паталогическим явлениям(ишемии миокарда и головного мозга,инфекционных процессов,снижению иммунитета,синтезов,активности ферментов, истощению) и гибели.

Соседние файлы в папке ответы на экзамен по бх