
- •Министерство здравоохранения республики беларусь
- •1. Атеросклероз (болезнь Маршана - Аничкова)
- •Контрольные вопросы
- •2. Ишемическая болезнь сердца
- •Контрольные вопросы
- •3. Эссенциальная (первичная) гипертензия
- •Контрольные вопросы
- •4. Кардиомиопатии
- •Контрольные вопросы
- •5. Диффузные воспалительные заболевания соединительной ткани
- •Контрольные вопросы
- •6. Болезни органов дыхания
- •Контрольные вопросы
- •Контрольные вопросы
- •8. Рак легкого
- •9. Острая кишечная непроходимость
- •Контрольные вопросы
- •10. Острый перитонит
- •Контрольные вопросы
- •11. Сепсис
- •Контрольные вопросы
- •12.Болезни зубо-челюстной системы и полости рта.
- •Врожденные пороки развития лица, губ, челюстей, языка, зубов
- •Кариозное пятно (macula cariosa)
- •Поверхностный кариес (caries superficialis)
- •Средний кариес (caries media)
- •Глубокий кариес (caries profunda)
- •Реактивные процессы, происходящие в пульпе при кариесе в твердых тканях зуба
- •Особенности кариеса у детей
- •Особенности кариеса у пожилых людей
- •Эрозии зубов
- •Кислотный некроз твердых тканей зубов
- •Флюороз
- •Клиновидные дефекты
- •13. Болезни пульпы и периапикальных тканей зуба
- •Пульпит
- •Очаговый серозный пульпит
- •Очаговый гнойный пульпит
- •Хронический гнойный пульпит
- •Хронический гранулирующий (гипертрофический) пульпит
- •Периодонтит (перицементит)
- •Острый периодонтит
- •Хронический периодонтит
- •Гранулирующий хронический периодонтит
- •Гранулематозный периодонтит
- •Фиброзный периодонтит
- •Классификация болезней пародонта:
- •Гингивит
- •Пародонтит
- •Пародонтоз
- •Периостит
- •Остеомиелит челюстей
- •Туберкулезный остеомиелит челюстей
- •Сифилис нижней челюсти
- •14.Болезни слюнных желез Острый сиалоденит
- •Хронический сиалоденит
- •Слюнокаменная болезнь
- •Синдром Шегрена
- •Болезнь Микулича (лимфоматоз и гранулематоз слюнных желез)
Хронический периодонтит
К хроническим периодонтитам относят: гранулирующий, гранулематозный с образованием гранулем и фиброзный.
Гранулирующий хронический периодонтит
Как правило, возникает из острого в тех случаях, когда наблюдается значительная клеточная инфильтрация в периодонте с преобладанием нейтрофильных лейкоцитов, но без образования абсцесса. Таким образом, экссудативный воспалительный процесс сменяется пролиферативным и принимает хроническое течение с разрастанием грануляционной ткани, обычно в области верхушки корня. Иногда развитию хронического гранулирующего периодонтита может предшествовать апикальный абсцесс.
При визуальном осмотре в периодонте видна разрыхленная ткань красного цвета. При микроскопическом исследовании определяются разрастания юной грануляционной ткани, богатой капиллярами и клеточными элементами в виде скоплений лимфоидных, эпителиоидных, плазматических клеток, макрофагов и гранулоцитарных нейтрофилов. При длительно текущем гранулирующем периодонтите образуются группы пенистых, ксантомных клеток. Для данного патологического процесса характерна интенсивная остеокластическая резорбция костной ткани альвеолярного отростка челюсти соответственно разрастанию грануляционной ткани с одновременным рассасыванием цемента. При этом нередко с другой стороны отмечается остеобластическое построение костных балочек. При прогрессировании хронического гранулирующего периодонтита и при обострении его резорбция костной ткани нарастает, происходит рассасывание в этом участке и кортикального слоя челюсти с переходом хронического воспалительного процесса на прилежащие мягкие ткани. Все это может привести к образованию свищей: на деснах, кожных покровах щек, подбородочной области и даже на шее. На внутренней поверхности и в области наружного отверстия свищей происходит разрастание грануляционной ткани. При стихании процесса происходит фиброзирование грануляционной ткани, формирование клеточно-волокнистой костной ткани, новообразование цемента, построенного по типу вторичного.
При хроническом гранулирующем периодонтите может наблюдаться гиперцементоз - утолщение цементной ткани зуба. Развивается гиперцементоз не только при периодонтите, но и при пародонтозе, функциональной перегрузке зуба и травме при участиии цементобластов, находящихся непосредственно около первичного цемента. При этом образуется наслоение вторичного цемента, нередко значительное, в области корня зуба по всей его поверхности или с одной стороны в виде выступа, что обычно наблюдается при функциональной перегрузке зуба. При нарастании цементной ткани цементобласты окружаются цементом и трансформируются в цементоциты, в дальнейшем, в глубоких слоях вторичного цемента они исчезают.
Гранулематозный периодонтит
Характерным признаком процесса является образование апикальной гранулемы. Различают следующие виды гранулем: простая, сложная или эпителиальная, кистогранулема. Простая гранулема макроскопически представляет собой узелок сероватого или серо-розового цвета, плотно спаянный фиброзной тканью с верхушкой зуба, поэтому при удалении зуба гранулема обычно удаляется вместе с зубом. При гистологическом исследовании видно, что гранулема состоит из обычной грануляционной ткани, по периферии которой располагается фиброзная ткань в виде плотной капсулы. При более длительных сроках существования гранулемы среди ее клеток преобладают фибробласты, местами можно обнаружить пенистые ксантомные клетки, многоядерные гигантские клетки инородных тел. При обострении процесса появляются нейтрофильные лейкоциты, возможно нагноение гранулемы. При прекращении действия причины, вызвавшей образование гранулемы, хронический воспалительный процесс стихает, грануляционная ткань превращается в волокнистую соединительную ткань и происходит рубцевание гранулемы. Костная ткань альвеолярного отростка соответственно расположению гранулемы подвергается резорбции. Сложная или эпителиальная гранулема макроскопически обычно выглядит как простая. При гистологическом исследовании определяется грануляционная ткань и тяжи плоского эпителия, пронизывающие ее в разных направлениях. Источник плоского эпителия до сих пор не известен. Существуют две основных гипотезы о его происхождении. Согласно первой - это остатки эпителия зародышевого эмалевого органа, располагающегося в периодонте в виде мелких островков. Согласно другой точке зрения, эпителий врастает в ткань гранулемы со стороны слизистой оболочки десны. Соответственно локализации сложной гранулемы, наблюдается резорбция костной ткани альвеолярного отростка.
Кистогранулема развивается из сложной апикальной гранулемы. В центральной части крупных эпителиальных комплексов происходит гидропическая и жировая дистрофия, завершающаяся распадом эпителиальных клеток с развитием мелких щелевидных просветов. При слиянии этих просветов образуется сначала небольшая округлая полость, с сохранившимся по окружности ее эпителием, расположенным на слое грануляционной ткани. По периферии кистогранулемы происходит развитие фиброзной ткани, которой гранулема прикрепляется к корню зуба. Апикальная часть корня, как правило, находится в кистозной полости гранулемы. Полость, расположенная в центре кистогранулемы постепенно увеличивается, может достигнуть больших размеров и, таким образом, образуется прикорневая или радикулярная киста. Рост кисты осуществляется за счет отделения участков грануляционной ткани. В просвете кисты содержится жидкость, продуцируемая грануляционной тканью и кристаллы холестерина. В длительно существующих кистах стенки их изнутри выстланы многослойным плоским эпителием. При инфицировании кисты содержимое ее становится мутным, с большим количеством лейкоцитов. Эпителий кисты во многих местах десквамируется и внутренняя поверхность состоит из юной грануляционной ткани с большим числом лейкоцитов. При стихании воспалительного процесса эпителиальная выстилка регенерирует. Киста вызывает атрофию костной ткани, вплоть до спонтанного перелома челюсти. При локализации в верхней челюсти киста развивается в сторону гайморовой пазухи, способствует формированию свища между ними, возникновению острого одонтогенного гайморита, часто переходящего в хронический полипозный.