
Patan_lektsii / Атеросклероз
.doc
АТЕРОСКЛЕРОЗ
Определение. Атеросклероз (атеро – кашица, склероз – уплотнение) - хроническое заболевание, возникающее при нарушении белково-липидного обмена. При атеросклерозе происходит отложение в стенках крупных артерий (аорта, мозговые, почечные, коронарные артерии, артерии нижних конечностей) белов и липидов и разрастание соединительной ткани (склероз).
Этиология. Выделяют факторы риска по атеросклерозу:
-
Гиперхолестеринемия (высокое содержание холестерина в крови),
-
Ожирение,
-
Высокое АД,
-
Курение,
-
Сахарный диабет,
-
Малоподвижный образ жизни,
-
Стресс.
Теории атеросклероза:
-
Алиментарная (предполагает, что атеросклероз связан с неправильным питанием),
-
Нервная (считает, что к болезни ведут стрессы),
-
Возрастная (эта теория объясняет развитие болезни возрастными изменениями).
Морфогенез. При атеросклерозе внутренняя оболочка артерий становится бугристой за счет плотных атеросклеротических бляшек, которые суживают просвет сосуда.
Макроскопические стадии:
-
Жировые пятна,
-
Фиброзные бляшки,
-
Стадия осложнений (атероматоз, изъязвление, кровоизлияние, тромбоз),
-
Атерокальциноз.
Жировые пятна – это участки желтого цвета на внутренней оболочке артерий (интима), которые не выступают в просвет сосуда.
Фиброзные бляшки – плотные, круглые, белые образования, которые выступают в просвет сосуда. За счет бляшек внутренняя поверхность неровная, просвет сосуда сужен (стенозирующий атеросклероз).
Стадия осложнений – начинается с распада и размягчения центральной части атеросклеротической бляшки с появлением в ней атероматозного детрита (кашицообразные массы) - это атероматозная бляшка. Атероматозный детрит бляшки отделен от просвета сосуда покрышкой из соединительной ткани. Разрушение покрышки бляшки или изъязвление приводит к образованию атероматозной язвы, кровоизлияниям в бляшку, тромбозу на месте атероматозной язвы. С этой стадией связаны:
-
острая закупорка артериии тромбо или эмболом и развитие инфаркта,
-
образование аневризмы,
-
кровотечение.
Атерокальциноз – последняя стадия, характеризующаяся отложением солей кальция (петрификация) в бляшку. Бляшки имеют плотность камня.
Микроскопические стадии:
-
долипидная стадия,
-
липидоз,
-
липосклероз,
-
атероматоз,
-
изъязвление,
-
атерокальциноз.
Долипидная стадия характеризуется повышением проницаемости интимы артерии и развитием в ней мукоидного набухания. Макро – изменений нет.
Липидоз – происходит отложение в интиме липидов, холестерина, что ведет на Макропрепарате к образованию жировых пятен. Липиды откладываются диффузно и в клетках (ксантомные или желтые клетки).
Липосклероз – характеризуется разрастанием соединительной ткани в участках отложения белков, липидов и холестерина, что на макропрепарате приводит к фиброзной бляшке.
Атероматоз – распад центральной части бляшки и образование атероматозного детрита (кашицеобразная масса), который отграничен покрышкой бляшки. При атероматозе может быть кровоизлияние в бляшку. Макро – стадия осложнений.
Изъязвление – разрушение покрышки бляшки и образование атероматозной язвы, где часто возникают тромбы. Макро - стадия осложнений.
Атерокальциноз – последняя стадия с отложением солей кальция.
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
В зависимости от локализации атеросклерозе в том или другом сосуде выделяют следующие формы:
-
атеросклероз аорты,
-
сердечная форма (атеросклероз венечных артерий сердца),
-
мозговая форма (атеросклероз мозговых артерий),
-
почечная форма (атеросклероз почечных артерий),
-
кишечная форма (атеросклероз артерий кишечника),
-
атеросклероз артерий нижних конечностей.
При каждой из этих форм могут быть острые или хронические изменения.
Хроническое течение связано с медленным стенозом (сужением) просвета артерий, хронической ишемей, что ведет к атрофии и дистроии паренхимы и склерозу стромы.
Острое течение возникает при быстрой и полной закупорке сосуда тромбом или эмболом, это ведет к острой ишемии и ее последствиям – инфаркты, гангрена.
Атеросклероз аорты – выражен в брюшном отделе аорты. Эта форма часто осложняется тромбозом, эмболией тромбами с развитием инфарктов почек и гангрены нижней конечностей. Часто развивается аневризма, т.е. истончение и выбухание стенки артерии. Формы аневризм:
-
мешковидная аневризма,
-
грыжевидная,
-
цилиндрическая.
Эти три формы – истинные аневризмы, стенки которых образованы стенкой сосуда. Ложная аневризма – стенка образована не сосудом, а расположенной рядом тканью. Осложнения аневризм: разрыв и кровотечение.
Сердечная форма – сейчас рассматривается как ишемическая болезнь сердца.
Мозговая форма – сейчас рассматривается как цереброваскулярная болезнь (ЦВБ). При ЦВБ поражаются мозговые сосуды (артерия основания мозга, среднемозговые артерии). При хроническом течении происходит медленное сужение просвета артерий, что приводит к хронической ишемии ткани мозга. Хроническая ишемия мозга сопровождается атрофией мозговой ткани и приводит к слабоумию. При остром течении возникает острая закупорка мозговых артерий тромбом или эмболом, что приводит к острой ишемии и развитию ишемическго инсульта (белый инфаркт, т.е. некроз). Белый инфаркт в мозге имеет вид очага серого размягчения. Исход – киста. Функционально значение – паралич.
Почечная форма атеросклероза характеризуется поражением почечной артерии или ее ветвей. Чаще всего это односторонний процесс. При хроническом течении происходит медленное стенозирование просвета сосуда, хроническая ишемия, атрофия паренхимы и склероз стромы. При острой закупорке почечной артерии тромбом или эмболом развивается острая ишемия и инфаркт почки. Исход – крупнобугритсая сморщенная почка. Во второй почке – викарная гипертрофия.
Кишечная форма – при тромбозе артерий кишечника развивается гангрена (некроз тканей, контактирующих с внешней средой).
Атеросклероз артерий конечностей проявляется поражением бедренных артерий. При хроническом течении и медленном стенозе артерий развивается атрофия мышц кончностей. Макро – конечность холодная, объем ткани уменьшен, пульс слабый. При ходьбе появляются боли. При остром течении на фоне острой закупорки артерии тромбом или эмболом развивается гангрена конечности.