2. Пороки трикуспидального клапана

Возникает редко, как правило на почве ревматизма, сифилиса, сепсиса и атероскле-

роза. Механизмы образования порока при различных болезнях имеют свои особенности, что будет рассмотрено в специальных разделах, но результат всегда одинаков.

? при недостаточности трикуспидального клапана перегруженный большим количеством крови правый желудочек гипертрофируется.

? стеноз трикуспидального клапана встречается крайне редко. Развивается гипер-трофия правого предсердия.

 

3.Пороки аортального клапана

По частоте возникновения занимают второе место после митральных пороков.  Обычно возникают на почве ревматизма, реже-атеросклероза, cептического эндокардита, бруцеллеза и сифилиса. При ревматизме склероз полулунных заслонок и порок клапанов развивается в связи с теми же процессами, которые формируют митральный порок.

? недостаточность клапанов аорты-порок, при котором полулунные заслонки не закрывают полностью аортального отверстия и во время диастолы проис-ходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Наиболее часто развивается в результате ревматического эндокардита, реже-за счет септичес-кого эндокардита, сифилитического поражения аорты, аорты. При ревматическом эндокардите воспалительно-склеротический процесс в основании створок клапана приводит к их сморщиванию и укорочению. При атеросклерозе и сифи-лисе патологический процесс может поражать лишь саму аорту, вызывая ее расширение и оттягивание створок клапана без их поражения, или рубцовый процесс распространяется на створки клапана и деформирует их. При сепсисе язвенный эндокардит приводит к распаду частей клапана, к образованию дефектов в створках и последующему их укорочению и рубцеванию. Повышен-ная работа левого желудочка приводит к его гипертрофии, а увеличение систо-лического объема крови в аорте приводит к ее дилатации. При недостаточности аортальных клапанов масса сердца может достигать 700-900 грамм-возникает так называемое бычье сердце. Эндокард левого желудочка утолщен, склерози-рован. В результате нарушений гемодинамики ниже клапанного отверстия иногда возникают образования, напоминающие полулунные заслонки [дополнительные клапаны].

? стеноз аортального отверстия создает препятствия для изгнания крови в аорту при сокращении левого желудочка. Наиболее часто вызывается ревматическим эндокардитом, реже стеноз развивается в результате септического эндокардита, атеросклероза или бывает врожденным. Во время систолы левый желудочек опорожняется не полностью. В период диастолы к этой остаточной крови добавляется еще нормальное количество крови из левого предсердия, что ведет к переполнению желудочка и повышению в нем давления. Это нарушение внутрисердечной гемодинамики компенсируется усиленной работой левого желудочка и его гипертрофией.

4. Пороки клапанов легочной артерии

Встречаются крайне редко.

Приобретенные пороки сердца, особенно ревматические, часто встречаются не как изолированные, а как комбинированные поражения клапанного аппарата сердца, то есть одновременно имеется и недостаточность клапана, и стеноз.  Кроме того, бывает одновременное  поражение двух или трех клапанов.  Следует также объяснить разницу между комбинированными и сочетанными пороками. Комбинированный порок является суммой нескольких изолированных пороков, возникших независимо друг от друга. Сущность сочетанного порока будет легче объяснить на примере. При имеющемся стенозе аортального клапана после изгнания крови в аорту в левом желудочке остается некоторое количество крови, которое не успело пройти через суженное отверстие. К этой крови добавляется диастолический объем, и все это вместе растягивает левый желудо-чек так, что створки митрального клапана несколько оттягиваются и создается относительная недостаточность митрального клапана. Все это называется митрализацией аортального стеноза и является сочетанным пороком.

Приобретенный порок может быть компенсированным и декомпенсированным.  Компенсированный порок сердца протекает без расстройства кровообращения, порой очень длительно. Компенсация осуществляется за счет гипертрофии тех отделов сердца, на которые падает усиленная нагрузка в связи с пороком. Возни-кает концентрическая гипертрофия миокарда. Но все имеет свои пределы, и на определенном этапе из-за недостаточности кровоснабжения и ряда других причин в гипертрофированном миокарде возникают дистрофические изменения, ведущие к ослаблению работы сердца. Концентрическая гипертрофия сменяется эксцентрической вследствие наступившей на смену тоногенной миогенной дилатации полостей сердца.

Декомпенсированный порок сердца характеризуется растройством сердечной деятельности и развитием сердечно-сосудистой недостаточности. Причиной декомпенсации могут быть обострение ревматического процесса, случайная инфекция, чрезмерная физическая нагрузка, психическая травма. Сердце становится дряблым, полости его расширяются, в ушках его появляются тромбы.  Обнаруживаются белковая и жировая дистрофии мышечных волокон, в строме появляются очажки воспалительной инфильтрации. Ток крови замедляется, в органах развивается венозный застой, появляются цианоз, отеки и водянка полостей.

Наиболее частой причиной смерти при декомпенсированном пороке сердца является сердечно-сосудистая недостаточность. Реже смерть наступает от тромбоэмболий, закупорки суженного митрального отверстия шаровидным тромбом, паралича гипертрофированного сердца и застойной пневмонии.