Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца-пороки сформировавшиеся прижизненно. Характеризуются поражением клапаного аппарата сердца и магистральных, отходящих от сердца крупных сосудов. Возникают в результате заболеваний сердца. Чаще всего к образованию пороков приводят ревматизм, атеросклероз, сифилис, бактериальный эндокардит, бруцеллез, а также травма. На формирование порока могут уходить годы, это хроническое заболевание, которое может однако быть и острым, например при разрушении створок клапана вседствие язвенного эндокардита. Базой любого порока является эндокардит-воспаление эндокарда [по существу клапан является выступающей в полость сердца складкой эндокарда с незначительным количеством соединительной ткани между листками эндокарда]. Этиология эндокардита может быть различна [смотри чуть выше], но при неблагоприятном исходе эволюция эндокардита может завершиться организацией наложившихся на эндокард тромботических масс, образованием рубцов, петрифи кацией, что приводит к деформации клапанов и фиброзного кольца. Возникающие при этом нарушения гемодинамики способствуют дальнейшему усугублению ситуации и убыстряют развитие порока, какбы замыкая порочный круг.

Пороки бывают двух типов:

 1.Недостаточность клапанов проявляется тем, что клапаны не в состоянии плотно смыкаться в период их закрытия. Клапаны могут иметь отверстия, могут быть укорочены в результате их деформации приведшей к пороку болезнью.  Возможно полное отсутствие одного или нескольких клапанов, которые словно съедены болезнью. В результате кровь, не встречающая перед собой препятствия-плотно сомкнутых клапанов-льется туда, куда в норме должна попадать только при открытых клапанах.

 2.Стеноз появляется при сростании между собой нескольких клапанов. Создается ситуация, в которой клапаны не могут в полной мере раскрыться и пропустить всю кровь, которая должна была пройти.

Различают пороки клапанного аппарата правого и левого атриовентрикулярных отверстий, аорты и легочной артерии. Пороки могут быть комбинированными.

 

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

1. Порок митрального клапана

Различают недостаточность митрального клапана, стеноз левого предсердно-же-лудочкового отверстия и их комбинацию, или митральную болезнь. Чистые формы недостаточности встречаются редко, чистые формы стеноза-чаще. В большинстве случаев отмечаются комбинации обеих форм с преобладанием одной из них. В конечном итоге все заканчивается стенозом отверстия.  Наибольший вклад в развитие митрального порока вносит ревматизм, редко к этому может быть причастен атеросклероз.

Механизм склерозирования клапана при ревматизме подробно описывается в разделе ревматических болезней, вещь важная, советуем прочитать, поскольку помимо гипотетической пользы станет возможным лучшее понимание излагаемого ниже.

Пороки имеют тенденцию к прогрессированию. Прогрессирование митрального порока связано с повторением атак ревматизма [эндокардита], гиперпластическими изменениями клапана, возникающими в связи с непрырывной травматизацией измененного клапана током крови. В результате в измененный клапан вростают кровеносные сосуды, соединительная ткань створок огрубевает, уплотняется-образуется грубая рубцовая ткань. В измененные ткани клапана могут отклады-ваться соли кальция-так называемое обезыствление, или петрификация. Отмеча-ется склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды также склерозируются и утолщаются, укорачиваются, что приводит к дальнейшим нарушениям гемодинамики. При преобладании недостаточности митрального клапана вследствие неполного смыкания створок клапана кровь во время систолы частично возвращается в левое предсердие. Левое предсердие при этом расширяется. Во время систолы этот увеличенный объем крови попадает в левый желудочек, полость его расширяется, и под влиянием увеличенной нарузки миокард желудочка гипертрофируется-компенсаторная гипертрофия. Со временем левый желудочек ослабевает, отток крови из левого предсердия ухудшается, давление в нем повышается. Из-за повышения давления в левом предсердии повышается давление и в сосудах, приносящих кровь к левому предсердию от легких и в сосудах самих легких.  Повышение давления из-за застоя крови в сосудах легких достигает правого желудочка, который также расширяется и гипертрофируется. Застой распростра-няется затем и по венам большого круга кровообрашения.

Сужение отверстия митрального клапана чаще развивается на уровне фиброзного кольца. Стеноз может достигать такой степени, что в отверстие едва проходит бранша пинцета. Суженное митральное отверстие является препятствием для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек. Часть крови, не успевшая пройти в левый желудочек, остается в предсердии. Однако компенса-торные возможности левого предсердия ограничены поэтому вскоре вслед за ослаблением его силы развивается застой крови в малом круге, а затем и в венах большого круга кровообращения. В легочных венах и капиллярах давление достигает 50 мм. рт. ст. и выше вместо 25 в норме. Тут вступает в действие компенсаторный механизм-увеличение количества функционирующих артерио-венозных анастомозов в легких. В дальнейшем резко гипертрофируется, а затем расширяется правый желудочек. При ослаблении правого желудочка развивается относительная недостаточность трехстворчатого клапана [пороки трехстворчатого клапана рассматривается ниже], что приводит к увеличению нагрузки на правое предсердие и последующему его ослаблению.