Patan_lektsii / Инф.миокарда и атеросклероз

№ 162. Инфаркт миокарда с началом организации.

Микро: зона инфаркта - миоциты, лишенные ядер, цвет - розовый в результате окрашивания Г-Э. На периферии инфаркта - врастание клеток соединительной ткани (фибробласты, макрофаги).

Макро: новообразованная ткань - рыхлая, типа грануляционной, зрелая - грубоволокнистая рубцовая, вокруг нее видны островки гипертрофированных мышечных волокон, сохранивших сосуды.

Определение: инфаркт миокарда - это ишемический некроз миокрада, поэтому клинически, кроме изменений ЭКГ, для него характерна ферментемия. ИБС - группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

Этиология: длительный спазм, тромбоз (тромбоэмболия) венечных артерий и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий.

Патогенетические факторы: гиперлипидемия, артериальная гипертензия, ожирение, малоподвижный образ жизни, курение, сахарный диабет (нарушение толеранстности к углеводам), мочекислый диатез, генетическая предрасположенность, принадлежность к мужскому полу.

Патогенез ИБС: воздействие факторов риска или психоэмоциональное перенапряжение -> ангиневротические изменения -> ИБС.

Классификация:

1. по времени возникновения: первичный (острый) - 8 недель с приступа ишемии; рецидивирующий - в течение 8 недель существования 1чного; повторный - после 8 недель существования 1чного.

2. по локализации: субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный, трансмуральный.

3. по распространенности: мелкоочаговый, крупноочаговый, трансмуральный.

Стадии:

1. некротическая: область инфаркта некротизирована с сохраненными периваскулярными островками неизмененного миокарда. Область некроза отграничена от сохраненного миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление). Фокусы неравномерного кровенаполнения, кровоизлияния, исчезновение из кардиомиоцитов гликогена, появление в них липидов, деструкция митохондрий и саркоплазматической сети, некроз единичных мышечных клеток (глубокие дисциркуляторные и обменные нарушения вне очага поражения). Появляются сосудистые нарушения за пределами сердца (головной мозг: неравномерное полнокровие, стазы в капиллярах и диапедезные кровоизлияния).

2. стадия рубцевания (организации): в начале на смену лейкоцитам приходят макрофаги, участвующие в резорбции некротических масс, в их цит-ме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты частвуют в фибриллогенезе. Организация происходит из зоны демаркации и островков сохраненной ткани в зоне некроза. В полости перикарда в исходе фибринозного перикардита появляются спайки. Сохраненный миокард, особенно по периферии рубца подвергается регенерационной гипертрофии.

Временные изменения при инфаркте:

0-30мин - обратимое повреждение: набухание митохондрий, расслабление миофибрилл, сниж-е активности дегидрогеназ, оксидаз, фосфорилаз, постепенное исчезновение гликогена и калия, но ув-е натрия и кальция.

1-2ч. - необратимое повреждение: разрывы сарколемм, аморфная плотность митохондрий.

4-12ч. - начало коагуляционного некроза, отек, кровоизлияния, начало инфильтрации нейтрофилами.

18-24ч. - кариопикноз, бледная окраска цитоплазмы кардиомиоцитов.

24-72ч. - кариолизис, четкие границы зоны инфаркта, выраженная лейкоцитарная инфильтрация.

3-7сут - начало резорбции погибших волокон макрофагами, развитие грануляционной ткани по краям некроза.

10сут - развитый фагоцитоз и развитая грануляционная ткань. Начало фиброза.

7 нед - развитый рубец.

Осложнения: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая СН, миомаляция -> разрыв -> кровоизлияние в полость сердечной сорочки (гемоперикард) и гемотампонада ее полости; острая аневризма, перикардит, пристеночный тромбоз.

Исходы: смерть наступает от осложнений:

в ранний период - фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, ОСН;

в поздний период - разрыв сердца (его острая аневризма) с кровоизлиянием в полость перикарда; тромбоэмболия (сосудов гол.м.) из полостей сердца. Постинфарктный кардиосклероз.

Клиническое значение: выраженный болевой синдром, ОСН.

№ 160б. Атеросклеротическая бляшка в аорте.

Микро: стенка аорты утолщена. К этому изменению ведут отложения липидов, разрастание с.т., на периферии бляшки. Изменения локализуются в интиме аорты, произошел распад ткани в центре бляшки - атерома. В центре бляшки нах. детрит, кристаллы холестерина и жирных кислот, капли нейтрального жира. Эти изменения выявляются суданом-3. Положительная окраска толуидиновым синим выявляет в бляшке кислые мукополисахариды, а реакция Коса - петрификацию. Обычно в бляшке обнаруживается фибрин. Вокруг бляшки тканевые структуры разрушены, много новых сосудов и лимфогистиоцитарного инфильтрата вокруг них.

Макро: внутренняя поверхность аорты имеет бугристый вид и резко сужен просвет.

Определение: Атеросклероз - это хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующаяся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания с.т. Фиброзные бляшки - плотные, круглые или овальные, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы.

Этиология:

1. обменные (экзо- и эндогенные) факторы: гиперхолестеринемия. Ранее считали, что к ат-зу ведет алиментарный фактор (алиментарно-инфильтрационная теория ат-за И.И.Аничкова). В основе обменных нарушений лежит дислипопротеинемия с преобладанием ЛПОНП и ЛПНП -> нерегулируемый клеточный обмен холестерина (рецепторная теория Гольдштейна-Брауна) -> появление пенистых клеток в интиме артерий -> образование атеросклеротических бляшек.

2. гормональные факторы: сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию ат-за. Имеется прямая связь м/ожирением и ат-зом.

3. гемодинамический фактор: при гипертноии ат-з развивается даже в венах (при гипертензии малого круга - в легочных венах, при портальной гипертензии - в воротной вене).

4. нервный фактор: стресс и конфликтные ситуации. Психоэмоциональное напряжение -> нарушение нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторные расстройства (нервно-метаболическая теория Л.Л.Мясникова).

5. сосудистый фактор: значительно определят развитие ат-за. Заболевания (инфекции, интоксикации, артериальная гипертония) -> поражение стенки артерий (артериит, плазморрагия, тромбоз, склероз) -> возникновение атеросклеротических изменений. Особое значение имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых строится атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского-Диогена). Некоторые придают основное значение возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают ат-з как «проблему возраста» («Геронтологические проблемы» - И.В.Давыдовский, 1966г.)

6. наследственный и этнический фактор.

Морфогенез:

1. жировые пятна и полоски - это участки желтого (желто-серого) цвета, которые иногда сливаются. Не возвышаются над поверхностью интимы. Содержат липиды, выявляются при тотальной окраске суданом-3. Раньше всего появляются в аорте на задней стенке и у места отхождения ее ветвей, позже - в крупных артериях.

2. фиброзные бляшки: часто резко суживают просвет сосуда (стенозирующий ат-з). Наиболее часто встречаются в брюшном отделе аорты, в отходящих от нее ветвях, в коронарных артериях, а. мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях. Чаще поражаются участки сосудов, испытывающие наибольшее гемодинамическое воздействие (ветвления, изгибы; стенка имеет жесткую подстилку).

3. осложненные поражения: фиброзные бляшки с изъязвлениям, кровоизлияниями, наложением тромботических масс - возникает при преобладании распада жиробелковых компонентов и образовании атеромы (атероматозные изменения). Прогрессирование изменений -> деструкция покрышки бляшки, ее изъязвление (атероматозная язва), кровоизлияния в ее толщу (интрамуральная гематома) и образование тромботических масс -> закупорка артерии тромбом и развитие инфаркта; эмболия тромбо- и атероматическими массами; развитие аневризмы на месте изъязвления; артериальное кровотечение при разъедании стенки язвой.

4. атерокальциноз - завершающая фаза, характеризующаяся отложением в фиброзной бляшке солей Са (петрификация). Бляшки приобретают каменистую плотность, стенки резко деформируются.

Стадии: долипидная, липоидоз, липосклероз, атероматоз, изъязвление, атерокальциноз.

Фазы волнообразного течения: 1. фаза прогрессирования (активная ф.) характеризуется морфологией волны липоидоза, которая наслаивается на имеющиеся изменения (липосклероз, атероматоз, атерокальциноз) -> развитие осложняющ. поражений. 2. фаза стабилизации (неактивная ф.). 3. фаза регрессирования: макрофагальная резорбция, вымывание липидов из бляшек, разрастание с.т.

Осложнения: тромбоз; тромбоэмболия и эмболия атероматозными массами с развитием инфарктов и гангрены; аневризма -> атрофия окружающих тканей при длительном сдавливании; с-м дуги аорты, с-м Лериша.

Исходы: смерть наступает в результате разрыва сосуда и кровотечения из него; инфаркт миокарда и гол.м. вследствие ишемии.

Клиническое значение: медленная окклюзия и хроническая недостаточность кровообращения -> ишемические изменения; остаря окклюзия и острая недостаточность кровообращения -> некротические изменения.