Patan_lektsii / ИБС

ИШЕМИЧЕСКАЯ  БОЛЕЗНЬ  СЕРДЦА

Стенокардия  •  Инфаркт миокарда  •  Кардиосклероз  •  Хроническая аневризма сердца  •  Внезапная коронарная смерть

 В сущности, ишемическая болезнь сердца [далее-ИБС] не является определенным отдельным заболеванием, как это может показаться вначале из названия. ИБС является собирательным понятием, обозначающим целую группу заболеваний, которыеобусловлены абсолютной или относительной коронарной недостаточностью. Нарушение коронарного кровообрашения приводит к появлению и развитию в миокарде ишемических, дистрофических, некротических и склеротических изменений, что является характерной чертой данной группы заболеваний. Поскольку возникновение и развитие ИБС полностью зависит от состояния коронарных артерий и их функциональных резервов, ИБС еще называют коронарной болезнью сердца.

  Широкое распространение и возросшая социальная значимость позволили Всемирной организации здравоохранения в 1965 году выделить ИБС как самостоятельное заболевание. В настоящее время распространение ИБС, особенно в экономически развитых странах, настолько велико, что позволяет специалистам говорить об эпидемии данного заболевания. Опасность ИБС заключается в развитии внезапной остановки сердца на фоне абсолютного или относительного благополучия. ИБС держит печальное первенство в статистике: на ее долю приходится 2/3 случаев смерти среди сердечно-сосудистых заболеваний, 90% случаев внезапной смерти и одно из ведущих мест по смертности вообще.

 Что же является причиной возникновения этого заболевания? Единой причины нет, это полиэтиологическое заболевание, но всегда из массы можно выделить ведущие факторы. Как уже указывалось ранее, наибольшее число больных ИБС приходится на жителей экономически развитых стран с высоким уровнем технического прогресса, что предполагает быстрый и напряженный ритм жизни. Современный человек подвержен частому влиянию стресса. Как известно из курса нормальной физиологии, стресс является нормальной приспособительной реакцией человека. Всем также известна истина, что все имеет свой предел. Частые стрессы [хотя порой достаточно одного, но очень сильного], приводят к психоэмоциональному перенапряжению, расстройству вследствие этого тонких регуляторных связей между органами и системами организма. В сердце это ведет к развитию ангионевротических нарушений. Прочитав ранее разделы, посвященные атеросклерозу и гипертонической болезни, можно заметить общность причины, вызывающей эти заболевания, в лице стрессового фактора. Все три болезни связаны между собой как этиологически, так и генетически [поскольку не отрицается генетическая  предрасположенность], порой говорят, что они "идут рядом".

 Среди местных и непосредственных причин ИБС следует назвать длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболию венечных артерий, функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий.

ИБС наиболее подвержены люди, входящие в так называемую группу риска. Факторами риска являются:

  -мужской пол, хотя в последнее время женщины решили и в этом уравняться с мужчинами;

  -генетическая прерасположенность;

  -гиперлипидемия;

  -артериальная гипертензия;                        

  -малоподвижный образ жизни;                                   

  -ожирение как показатель нарушения метаболизма;

  -курение;

  -нарушение толерантности к углеводам, в том числе и сахарный диабет;

  -мочекислый диатез.

 Точка приложения всех факторов-коронарные артерии, чем ниже находится указанный фактор, тем меньшее значение он имеет. Патогенетические факторы ИБС рассматриваются эпидемиологами как факторы риска, или показатели вероятности развития инфаркта миокарда-главного проявления ИБС-в определенный промежуток времени[обычно берется отрезок в 10 лет] у определенной группы населения  [как правило-1000 мужчин]. Так, гиперлипидемия приводит к развитию инфаркта миокарда в 210 случаях из 1000, сумма таких факторов, как гиперлипидемия, артериальная гипертензия, курение и избыточная масса тела-440, то есть почти у половины обследованных лиц с 4 факторами риска в течение 10 лет разовьется ИБС.

 Гиперлипидемия как патогенетический фактор ИБС имеет значение не только для развития коронарного атеросклероза, являющегося почти во всех случаях морфологической основой болезни, но и для образования тромбов, так как тромбозу венечных артерий предшествует волна липидоза, связанного с атеросклеротическим кризом. Артериальная гипертензия утяжеляет течение атеросклероза, в том числе и коронарных артерий, ведет к функциональному отягощению миокарда, способствует развитию плазморрагических, геморрагических и тромбоэмьолических изменений. Избыточная масса тела и малоподвижный образ жизни создают общие и местные предпосылки обменного, а курение-вазомоторного характера, способствующие развитию ишемии миокарда и ее последствий.

Классификация  ИБС

1. Стенокардия

   -покоя

   -напряжения

   -принц Метала [положения]

   -прогрессирующая

2. Промежуточные формы ИБС

3. Инфаркт миокарда [подробная классификация приводится в специальном разделе]

4. Кардиосклероз

5. Хроническая аневризма сердца

6. Внезапная коронарная смерть

 

С т е н о к а р д и я

Стенокардия, или гудная жаба, обусловлена недостаточностью коронарного кровообращения на уровне мелких ветвей. Развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, морфологическим субстратом является развитие обратимых дистрофических изменений в миокарде [всегда-мелкие очаги ишемии]. Приступ может длиться от нескольких секунд до 30 минут, обычно же несколько минут, боль при приступе спеуифична, имеет индивидуальный оттенок. Приступ сопровождается характерными изменениями электрокардиограммы, но повышения активности в крови таких ферментов, как трансаминазы и лактатдегидрогеназы нет, что является одним из признаков отсутствия некроза миокарда. Помимо состояния коронарных артерий играет свою роль и состояние кардиомиоцитов при неадекватном возрастании их потребности в кислороде и его доставке. Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. В коронарной артерии нередко обнаруживается свежий тромб. Микроскопически находят паретическое расширение капилляров, стаз эритроцитов, отек интерстициальной ткани. Возможно присоединение к этим изменениям кровоизлияний и лейкодиапедеза [скоплений лейкоцитов по периферии зоны ишемии]. Мышечные волокна теряют поперечную исчерченность, лишены гликогена, они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, пиронином и реактивом Шиффа, что свидетельствует в пользу некробиотических изменений. Окрашенные акридиновым оранжевым, они дают в люминесцентном микроскопе не оранжевое, а зеленое свечение,  что позволяет отличить зону ишемии от интактного миокарда. Гистохимически уже на ранних сроках ишемии находят нарушения тканевого дыхания, усиление анаэробного гликолиза и разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования. Важная роль в первичных ишемических изменениях ультраструктур миокарда принадлежит освобождению катехоламинрв и ионным сдвигам [потеря магния, калия и фосфора, накопление натрия, кальция и воды], которые определяют гидропически-дестуктивные изменения ультраструктур миокарда в поздние сроки ишемии.

Осложнением стенокардии чаще всего является развитие острой сердечной недостаточности, которая и становится непосредственной причиной смерти.

 

Промежуточные формы ИБС

Развиваются в связи с относительной коронарной недостаточностью. Примером является случай, когда потребность отдельных групп кардиомиоцитов в кислороде резко возрастает в 2-3 раза под влиянием катехоламинов, а кровоток остается неизменным. Промежуточные формы ИБС сочетают в себе признаки как стенокардии, так и инфаркта миокарда. Морфологическим субстратом являются очаги ишемии различных размеров вплоть до мелкоочагового инфаркта миокарда как крайнего варианта.

 

Инфаркт миокарда

Очень часто в той или иной форме инфаркту миокарда предшествует стенокардия, что отображает постепенное прогрессирование ИБС и переход ее из одной формы в другую. Инфаркт миокарда представляет собой ишемический некроз сердечной мышцы, обусловленный абсолютной коронарной недостаточностью. Как правило, это ишемический [белый] инфаркт с геморрагическим венчиком, чаще всего неправильной формы.

Классификация инфаркта миокарда

1. В зависимости от времени развития:

   -первичный, или образовавшийся впервые;

   -рецидивирующий-образование нового инфаркта в течение 8 недель;

   -повторный-отстоит от предыдущего более чем на 8 недель.

2. В зависимости от локализации:

   -верхушечный [отвечает нисходящая ветвь левой венечной артерии];

   -на межжелудочковой перегородке [правая венечная];

   -на задней стенке левого желудочка [правая венечная];

   -на передне-боковой стенке левого желудочка [правая венечная];

   -очень редко встречается на стенке правого желудочка.

3. В зависимости от распространенности:

   -трансмуральный-поражаются все слои стенки сердца, чаще-крупноочаговый;

   -подэндокардиальный-как правило мелкоочаговый; подэндокардиальный миокард наиболее уязвим-во время систолы его сосуды сдавливаются кровью в полости сердца, а тебезиевы сосуды обеспечивают лишь ретроградное кровообращение;

   -интрамуральный-миокард поражается по всей толщине;

   -подэпикардиальный.

4. В зависимости от стадии и динамики развития:

   -стадия некроза;

   -стадия организации.

 

Топография и размеры инфаркта определяются не только степенью поражения определенных ветвей венечных артерий, но и типом кровоснабжения сердца.

Существуют левый, правый и смешанный типы. Поскольку атеросклеротические изменения обычно интенсивнее развиты в функционально более отягощенной артерии, инфаркт миокарда чаще наблюдается при одном из крайних типов кровоснабжения.

Размеры инфаркта определяются степенью стенозирующего атеросклероза венечных артерий, возможностью коллатерального кровообращения и уровнем закрытия просвета артериального ствола, зависят от степени функционального отягощения миокарда.

 

В своем течении инфаркт проходит две стадии-некротическую и стадию рубцевания.

1. Некротическая стадия

Макроскопически инфаркт миокарда выглядит как участки некротизированной ткани на фоне интактного миокарда [смотри стенокардию]. Однако свежий инфаркт не всегда можно увидеть невооруженным глазом. При микроскопическом исследовании область инфаркта представляет собой некротизированную ткань, в которой периваскулярно сохраняются "островки" неизмененного миокарда. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации. Эту стадию характеризуют не только некротические изменения в очаге инфаркта, но и глубокие дисциркуляторные и обменные нарушения вне этого очага. Они характеризуются фокусами неравномерного кровенаполнения, кровоизлияниями, исчезновением из кардиомиоцитов гликогена, появлением в них липидов, деструкцией митохондрий и саркоплазматической сети, некрозом единичных мышечных клеток. Сосудистые нарушения проявляются и за пределами сердца, например в головном мозгу, где можно обнаружить неравномерное полнокровие, стазы в капиллярах и диапедезные кровоизлияния.  Картину инфарка миокарда наиболее полно и детально видно при электронномикроскопическом исследовании. На 2-3 минуте очень резко выражены сарколеммальные отеки, митохондриии не изменены. К 5-7 минутам уже видны значительные изменения в кардиомиоцитах. Гликолитический путь получения энергии уже исчерпан, гликогена в мышечных клетках нет. Митохондрии значительно не изменены. В ядре клетки-перинуклеарный отек, нуклеоплазма просветлена. На 15-20 минутах процессы деструкции нарастают, многие митохондрии необратимо повреждены, но большая часть еще может регенерировать. До данного этапа проведение необходимых лечебных мероприятий может принести эффективные результаты и картина не будет сильно отличаться от стенокардии. Значительные изменения происходят со стороны кальциевых насосов, происходит накопление кальция, саркоплазматическая сеть переполнена кальцием. Сократительный аппарат перерастянут. В ядре хроматин смещается к внутренней стороне ядерной мембраны.

На 60 минуте наступает аутолиз и смерть клеток. Митохондрии причудливой формы, гомогенной структуры с порванными мембранами. Наблюдается полное разрушение отдельных сарколемм, лизис микрофиламентов, деформация Z-полосок, нарушение вставочных дисков между кардиомиоцитами. В ядрах-кариопикноз, хроматин располагается отдельными глыбками.

Спустя 2-3 часа вокруг зоны некроза появляется тенденция капилляров к расширению-происходит формирование геморрагического венчика. Нарастает нейтрофильно-лейкоцитарная инфильтрация. На 2-3 сутки исчезает поперечная исчерченность миокардиоцитов, что свидетельствует о полном разрушении сократительного аппарата. Лейкоцитарная инфильтрация сохраняется до 6-7 суток. Некроз длится 7-9 суток. На 8 сутки могут появляться макрофаги, выполняющие функцию фагоцитоза.

2.Стадия рубцевания, или организации

Начинается по существу тогда, когда на смену лейкоцитарной инфильтрации приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды и продукты тканевого детрита. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из островков сохранившихся кардиомиоцитов в зоне некроза. Новообразованная соединительная ткань вначале рыхлая, вроде грануляционной, затем созревает в грубоволокнистую рубцовую, в которой вокруг сохранившихся сосудов видны островки гипертрофированных мышечных волокон. В полости перикарда в исходе фибринозного перикардита, который в том или ином объеме сопровождает инфаркт миокарда, появляются фибринозные спайки. В них нередко вростают сосуды, анастомозирующие с внесердечными коллатералями, что способствует улучшению кровоснабжения миокарда. При организации инфаркта на его масте образуется рубец, сохранившийся по периферии и на "островках" миокард подвергается регенерационной гипертрофии. Процесс организации в среднем длится 8 недель, хотя сроки подвержены колебаниям в зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного. Постинфарктный кардиосклероз [рубец] является морфологическим субстратом реабилитации больного и функции сердца.

Течение инфаркта миокарда и состояние больного могут значительно ухудшится при появлении осложнений. К типичным осложнениям инфаркта миокарда относят: развитие острой левожелудочковой недостаточности, кардиогенный шок, нарушения ритма сердца, тромбоэмболия и образование пристеночных тромбов, миомаляция, острая аневризма и разрыв стенки левого желудочка, перикардит.

1. При распространенном крупноочаговом инфаркте миокарда возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности. В целом резко падает сократительная способность миокарда левого желудочка [помимо крупного очага некроза всегда имеются мелкие очаги некроза во всей мышце], развивается острое венозное полнокровие в малом круге кровообращения-давление в капиллярах легких доходит до 30-32 мм.рт.ст. вместо 2-11 мм.рт.ст. в норме. Это приводит к развитию отека легких. По степени отека легких судят о тяжести левожелудочковой недостаточности.

2. Кардиогенный шок проявляется падением артериального давления, особенно систолического [до 80 мм.рт.ст.]. Выражен болевой синдром, хотя возможна и безболевая форма. Есть несколько форм кардиогенного шока. При аритмической форме из-за некротических изменений на межжелудочковой перегородке может быть поперечная блокада. Рефлекторная и истинная формы не имеют каких-либо особенностей. Наиболее неблагоприятной считается ареактивная форма, протекающая некоторое время без клинической симптоматики и поэтому особенно коварная.

3. В первые сутки при крупноочаговом инфаркте у всех больных наблюдаются нарушения ритма сердца. Очаги некроза препятствуют распространению возбуждения по миокарду, и поэтому развитие нарушений ритма сердца зависит от локализации очага некроза и его величины. Экстрасистолы, совпадающие с зубцом Т наиболее опасны, так как могут стать причиной фибрилляции желудочков.

4. При томбоэмболии тромб как правило пристеночный, в месте проекции инфаркта на миокард. Пристеночные тромбы образуются при субэндокардиальном и трансмупальном инфарктах, с ними связана опасность тромбоэмболических осложнений.

5. Миомаляция, или расплавление некротизированного миокарда, возникает в случаях преобладания процессов аутолиза мертвой ткани. Миомаляция ведет к  разрыву сердца и кровоизлиянию в полость сердечной сорочки с развитием гемоперикарда и тампонады его полости.

6.Острая аневризма сердца, или выбухание некротизированной стенки, развивается при крупных трансмуральных инфарктах. Полость аневризмы обычно тромбируется, в ее стенке появляются надрывы эндокарда, кровь проникает в эти надрывы, отслаивает эндокард и разрушает некротизированный миокард. Возникают разрыв сердца и гемоперикард.

7. Разрыв стенки девого желудочка происходит в месте инфаркта в его острую стадию [ со 2 по 9 сутки].

8.Перикардит, обычно фибринозный, нередко находят при субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах.

 

Смерть при инфаркте миокарда может быть связана как с самим инфарктом миокарда, так и с его осложнениями. Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта является фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность. Смертельными осложнениями инфаркта миокарда в более поздний период являются разрыв сердца или его острой аневризмы с кровоизлиянием в полость перикарда, а также тромбоэмболии из полостей сердца сосудов головного мозга и др., когда источником тромбоэмболии становятся тромбы на эндокарде в области инфаркта, в острой аневризме, в ушках сердца.

 

Кардиосклероз

Кардиосклероз как проявление хронической ИБС может быть атеросклеротическим диффузным мелкоочаговым либо постинфарктным крупноочаговым, на основе которого образуется хроническая аневризма сердца.

 

Хроническая аневризма сердца

Хроническая аневризма сердца развивается на месте перенесенного инфаркта на месте рубца, который несостоятелен в полной мере и при нагрузках, неадекватных изменениям сердца, образуется выпячивание-аневризма. Проявляется хронической левожелудочковой недостаточностью, особенно у людей старше 50-60 лет, хроническим венозным полнокровием малого круга кровообращения.

 

Внезапная коронарная смерть

Первая атака ИБС в данном случае заканчивается внезапной остановкой сердца. Все смертные случаи в продолжение первых 6 часов со времени начала заболевания относят к внезапной смерти. Морфологическим субстратом может быть формирующийся инфаркт, но его может и не быть, так как инфаркт является лишь одной из форм ИБС. По статистике, внезапная коронарная смерть является конечной формой ИБС у 20-25% больных.