Клинико-морфологические формы ревматизма:
-
Кардио-васкулярная форма
-
Полиартритическая форма (суставная) - припухлость покраснение, болезненость суставов - поражаются чаще крупные суставы - процесс не оканчивается деформацией → обратное развитие - в суставной сумке серозно-фибринозный екссудат → рассасывается - в синовиальной оболочке – мукоидное набухание - хрящ не повреждается
-
Нодозная форма - поражается кожа (eritema nоdosum) - на коже – красные узелки над суставами - васкулиты в дерме - узелки по ходу сухожилий
-
Церебральная форма (малая хорея) - васкулиты в ЦНС (corpus striatum) - спонтанные подергивания мелких мышц - дети школьного возраста → во время полового созревания ослабевает
-
К
ардио-васкулярная
форма:
1.
эндокардиты кардит
2. миокардиты
панкардит
3. перикардиты
1.
Эндокардит:
По
локализации:
1.
пристеночный
2. хордальный
3. клапанный
Клапанный эндокардит: - митральный клапан – 75% - митральный и аортальный клапаны - аортальный клапан Клинико-морфологические формы клапанного эндокардита: 1. Вальвулит: - начальный эндокардит - мукоидное набухание - эндотелий не поврежден 2. Острый бородавчатый эндокардит: - фибриноидное набухание → фибриноидный некроз - повреждение эндотелия - по краю створок – тромбоз - осложнение: тромбоэмболия 3. Возвратно-бородавчатый эндокардит: - притерпевает все четыре стадии → рубцевание - на рубцующемся клапане все начинается сначала: гранулема - врастают сосуды (в норме нет) - по краю клапана на старых тромботических наложениях – накладываются свежие тромботические массы. 4. Фибро-пластический: – в створках раны появлятся фибробласты → колагенновые волокна – выраженная деформация створок (засчет коллагеновых волокон) Исход эндокардитов: Порок сердца (деформация створок клапана) – митральный порок Этапы компенсации: 1. на уровне миокарда – гипертрофия 2. на уровне сосудов малого круга кровообращения 3. декомпенсация – венозный застой в малом круге кровообращения (бурая индурация легких(гемосидероз)) 2. Миокардиты: 1. дифузный интерстициальный 2. очаговый интерстициальный 3. гранулематозный кардиомиоциты в состоянии дистрофии Характерны полисерозиты. 3. Перикардиты: 1. серозный 2. серозно–фибринозный 3. фибринозный → „волосатое сердце”
Системная красная волчанка.
заболевание из группы ревматических болезней, характеризуется:
- глубоким нарушением иммунного гомеостаза
- системным поражением СТ и сосудов
- преимущественным поражением почек, кожи и сосудов, сердца (меньше)
Болеют молодые женщины.
Провоцирующие факторы:
-
беременность
-
УФ
-
вакцинация
-
АБ, сульфаниламиды
Наследственная предрасположенность (носители АГ HLA—DR2; DR3)
Этиологический фактор: РНК- вирус.
- в эндотелие и мембранах—вирусоподобные включения (нуклеопротеиды вируса)
- в крови АТ к вирусу (корь; коревая краснуха; паротит)
Патогенез
-
действие вируса → РНК вируса—АГ
-
аутоиммунная реакция: вирус повреждает ядро клетки, ДНК, нуклеопротеиды → повреждённые компоненты—ауто-АГ → ауто-АТ
Особенности изменений в СТ и стенке сосудов:
-
ядерная патология → ядра бледно окрашиваются →
гематоксилиновые тельца → кариорексис