Четыре стадии поражения соединительной ткани и стенок сосудов:

1. Мукоидное набухание – поверхностная, обратимая дезорганизация СТ (при раннем лечении возможно восстановление в норму).

2. Фибриноидное набухание – глубокая необратимая дезорганизация СТ (распад коллагеновых волокон, процесс кончается фибриноидным некрозом СТ).

Первая и вторая стадия отображают ГНТ.

3. Стадия клеточных иммунных реакций – начинается пролиферация иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток), которая может носить диффузный характер, либо отражаться формированием гранулем (наиболее характерны для ревматизма).

Отображает реакцию ГЗТ

4. Образование склероза (гиалиноза).

Иногда третья стадия выпадает – безклеточный склероз (отсутствуют клетки иммунной реакции).

Генерализованные васкулиты обязательно возникают при ревматических заболеваниях. В основе их развития лежит отложение иммунных комплексов на базальной мембране микроциркуляторного русла.

Обенности:

1. Пролиферация эндотелиальных клеток и перицитов (третья стадия)

2. Тромбоз – некротический пролиферативный тромбваскулит → усиливает гипоксию СТ→ усиливает деструкцию

Клиническое течение – хроническое волнообразное, с периодами обострения и ремиссии.

Возбудитель находится в латентном состоянии в тканях → при действии стиммулирующих факторов → новое обострение.

Иногда может быть острое и подострое течение (СКВ).

Симптоматики различных органов и тканей – полиморфизм, но что-то преобладает. На базальной мембране депозиті иммуноглобулинов.

РЕВМАТИЗМ.

Наиболее частое заболевание.

Характеризуется:

1. прогресирующая системная дезорганизация СТ

2. Нарушение иммунного гомеостаза

3. с преимущественным поражением сердца и сосудов

4. начинается в молодом возрасте

Этиология: β-гемолитический стрептококк группы А.

Доказательства:

1. повторные стрептококковые ангины

2. антистрептококковые антитела в крови

Сам стрептококк не обнаруживается в крови.

Есть наследственная предрасположенность.

Провоцирующий фактор: холод и влага.

Патогенез:

1. действие АГ стрептококка → иммуннологическая реакция

2. повреждение стрептококком СТ→ образование ауто-АГ

3. заболевание развивается по аутоиммунному типу.

Синдром перекреснореагирующих антител – антигенное подобие между антигенном стрептококка и кардиомиоцитов → антитела, которые образуются на антигенны стрептококка, оказываются антителами к компонентам кардиомиоцитов (антиактиновые, антимиозиновые, антимитохондриальные антитела – всего 14 видов)

Морфогенез:

• изменения в иммунокомпетентной системе

• изменения в СТ и стенке сосудов (васкулиты)

4 Стадии:

1. мукоидное набухание

2. фибриноидное набухание

3. клеточные иммунные реакции

• диффузное продуктивное воспаление

• гранулематозное воспаление

4. склероз или гиалиноз

Гранулемы Ашоф-Талалаева.

Стадии развития гранулемы:

1. формирующаяся гранулема вокруг очага фибриноидного некроза образуется узелок из клеток (лимфоциты, макрофаги, плазмоциты)

2. цветущая (зрелая) гранулема - клетки образуют венчик вокруг некроза - клетки – лимфоциты, гистиоциты, макрофаги, плазмоциты

3. увядающая гранулема - количество клеток уменьшается - появляются фибробласты

4. рубующаяся гранулема - образование коллагенновых волокон (фибробластическая реакция)