I группа.Мембраностабилизирующие средства или блокаторы натриевых каналов:

1А.Хинидин и препараты депо-хинидина (кинилентин, кинидин-дурулес, киникард, хинипэк);

новокаинамид (прокаинамид, прокардил);

гилуритмал (аймалин);

неогилуритмал; дизопирамид (ритмилен, ритмодан, парпидин, корапейс, норпейс, норпасе).

1В.Лидокаин;

мексилетин (мекситил, мексикард);

дифенин (дифентоин, дилантин);

аллапинин (условно).

1C.Флекаинамид;

лоркаинид;

этмозин (условно);

этацизин.

II группа.Блокаторы бета-адренергических рецепторов:

пропранолол (анаприлин, обзидан, обсидиан, индерал, пропра, пропранур);

окспренолол (тразикор);

пиндолол (вискен);

талинолол (корданум);

метопролол (метолол, спесикор, беталок, белок, лопресор, пресолол);

надолол (коргард);

атенолол (атенол, тенормин, тенолол, катенол, ормидол, аткардил, атенобене, дигнобета, бетакард, принорм);

ацебутолол (сектраль);

пенбутолол (бетапрессин);

хлоранолол (тобанум).

III группа.Препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия:

амидарон (кордарон, альдарон, седакорон, опакорден);

орнид (бретилий, бретилия тозилат).

IV группа.Блокаторы кальциевых каналов:

верапамил (изоптин, финоптин, лекоптин, фаликард);

дилтиазем (кардил, дилзем, алдизем, ангизем, кортиазем, диа-кордин);

прокорум (галлапамил).

Препараты смешанного действия:пропафенон (пропранорм, ритмонорм) и боннекор (тирацизин). Первый сочетает свойстваACIи II групп; второй - I и IV групп.

Таблица 13-12

Алгоритм применения антиаритмических препаратов

Класс	Название препарата	Схема применения	Побочные эффекты
Класс I А - блокато-ры Na каналов	Хинидина сульфат	ударная доза (УД) — 500- 1000 мг в/в, поддерживающая доза (ПД) внутрь 200-400 мг через 6 ч	артериальная гипотензия, шум в ушах, диарея, удлинение QT, анемия, тромбоцитопения
	Хинидина глюконат	УД — 500-1000 мг в/в, ПД — внутрь 324-628 мг через 8 ч	артериальная гипотензия, шум в ушах, диарея, удлинение QT, анемия, тромбоцитопения
	Прокаин-амид	УД – 500-1000 мг в/в (2-5 мг/мин, в/в),ПД внутрь 500-1000 мг через 4 ч	тошнота, волчаночно-подобный синдром, агранулоцитоз, удлинение QT
	Прокаин-амид длительного действия	ПД — внутрь 500-1250 мг через 6 ч	AV-блокада, депрессия миокарда, удлинение QT
	Дизопирамид	ПД — внутрь 100-300 мг через 6-8 ч	антихолинергические эффекты
Класс 1В	Лидокаин	УД—1 мг/кг болюс в/в, затем по 0,5 мг/кг болюс через 8- 10 мин до общей дозы 3 мг/кг; ПД — 1-4 мг/мин	спутанность сознания, приступы угнетения дыхания
	Токаинид	ПД – внутрь 400-600 мг через 8 ч	тошнота, тремор, волча-ночноподобная реакция, спутанность сознания
	Мексилетин	ПД – внутрь 100-300 мг через 6-8 ч	мышечный тремор, тош-нота, нарушенная по-ходка
Класс IС	Флекаинид	ПД – внутрь 50-200 мг через 12 ч	тошнота, усиление желудочковой аритмий, удлинение интервалов PR и QRS
	Пропафенон	внутрь 150-300 мг через 8 ч	удлинение интервалов PR и QRS
Класс 2 – β-адрено-блокато-ры	Пропранолол	УД — 0,5-1 мг/мин в/в до 0,15-0,2 мг/кг; ПД — внутрь 10- 20 мг через 6 ч	брадикардия, AV-блока-да, ЗСН, бронхоспазм
	Атенолол	25-50 мг (максимальная доза 200 мг) через 12-24 ч	брадикардия, AV-блока-да, ЗСН, бронхоспазм
	Метопролол	УД – 2-5 (15-20 максимально) мг в/в, ПД – 100 (400 максимально) мг per os через 12-24 ч.	брадикардия, AV-блока-да, ЗСН, бронхоспазм, тромбоцитопения

	Бисопролол	ПД – 2,5-10 мг через 24 ч	брадикардия, AV-блока-да, ЗСН, бронхоспазм, тромбоцитопения
Класс III – блока-торы K-каналов	Амиодарон	УД — внутрь 800—1400 мг ежедневно в течение одной-двух недель; ПД — внутрь 200—600 мг ежедневно, через каждые четыре - пять дней приема препарата следует делать перерыв один - два дня	нарушения функции щи-товидной железы, ле-гочный фиброз, гепатит, отложение липофусцина в роговице, голубоватая кожа, удлинение QT
	Бретилиум	УД—5-10 мг/кг в/в; ПД — 0,5-2,0 мг/мин в/в	тошнота, артериальная гипертензия, ортостатическая гипотензия
	Соталол	внутрь 80-160 мг через 12 ч	утомляемость, брадикардия, усиление желудочковой аритмии
Класс IV – блока-торы Ca-каналов	Верапамил	УД—2,5-10 мг в/в; ПД — внутрь 80-120 мг три-четыре раза вдень	AV-блокада, артериальная гипотензия, ЗСН, запоры
Другие	Дигоксин	УД — внутрь в/в 0,75-1,5 мг в течение 24 ч; ПД — внутрь, в/в 0,125-0,25 мг ежедневно	тошнота, AV-блокада, суправентрикулярная и желудочковая аритмия
	Аденозин	в/в 6 мг болюс, если нет эффекта, 12 мг	преходящая артериальная гипотензия или асис-толия предсердий, голов-ная боль, покраснение лица, затруднение ды-хания

Примечание. Национальные клинические рекомендации ВНОК, 2008.

Нарушения проводимости.

Этиология. При наличии АВ-блокады любой степени выраженности (но особенноI) следует в первую очередь исключить медикаментозное подавление проводящей системы (β-блокаторами, верапамилом дилтеазеном, любым антиаритмикомIиIIIклассов, гликозидами, солями лития, их комбинациями и другими препаратами), коринфаром. Развитие блокад на фоне использования средних и низких доз препаратов требует исключения исходных нарушений проводимости, которые появились лишь после назначения препарата. Примером подобной ситуации является развитие преходящей АВ-блокады 2:1 на фоне терапии пропранололом по 30 мг/сут. Подавление проводимости по ножкам пучка Гиса (под действием антиаритмиковIкласса) может приводить к развитию дистальной АВ-блокадыII-IIIстепени.

АВ-блокада Iстепени может носить функциональный (вагусный) характер (интервалP-Qнормализуется при физической нагрузке, после медикаментозной денервации сердца).

В основе развития истинных АВ-блокад лежит органическое поражение АВ-соединения, которое наиболее часто обусловлено следующими заболеваниями:

- ИБС – для задненижнего инфаркта миокарда особенно характерно развитие АВ-блокад в остром периоде (чаще в первые часы) – их тяжесть нарастает постепенно, у большинства больных проводимость полностью или частично восстанавливается к концу 2-й недели. Переднеперегородочный инфаркт миокарда примерно в 3% случаев осложняется внезапным развитием дистальной АВ-блокады IIстепени 2-го типа илиIIIстепени, которым иногда предшествует острая блокада ножки пучка Гиса (нарушения АВ-проводимости в этом случае отражают массивный некроз перегородки). Ранние проксимальные блокады вагусзависимы и обычно чувствительны к атропину. Хроническая ИБС приводит к постепенному нарастанию интервалаP-Q, которое может прогрессировать вплоть до развития АВ-блокадII-IIIстепени, носящих в начале преходящий характер.

- Миокардит, в том числе специфический (при дифтерии), тиреотоксический или аутоиммунный (ревматизм, инфекционный эндокардит, системная красная волчанка).

- Постмиокардитический кардиосклероз – в этом случае миокардит приводит к стойким нарушениям проводимости.

Неишемические дегенеративные и инфильтративные заболевания с поражением проводящей системы сердца – здесь следует думать о возможности развития:

- амилоидоза;

- саркоидоза;

- гемохроматоза;

- склеродермического сердца;

- третичного сифилиса;

- злокачественных опухолей сердца.

Специфичны такие заболевания, как идиопатический кальциноз правого фиброзного треугольника (АВ-узла); болезнь Ленегра (первичная изолированная склеродегененерация проводящей системы, преимущественно у мужчин среднего возраста; проявляется чаще всего сочетанием полной блокады правой ножки пучка Гиса и передней ветви левой ножки, но может приводить к развитию дистальных АВ-блокад); болезнь Лева (прогрессирующий склероз и обызвествление кольца митрального клапана, мембранозной части межжелудочковой перегородки, основания клапана аорты; преимущественно у пожилых женщин; может вести к развитию полной АВ-блокады).

Врожденные полные АВ-блокады, которые лишь в 25% случаев сочетаются с другими аномалиями сердца (транспозицией крупных сосудов), с наружной офтальмоплегией и пигментной дегенерацией сетчатки (синдром Кирнса-Сейра).

ДиагнозАВ-блокад ставят с помощью инструментальных методик:

1. ЭКГ – позволяет оценить степень и, в ряде случаев, уровень АВ-блокады:

- АВ-блокада Iстепени (рис. 13-10) – интервалP-Q>0,2 с, величина его постоянна, за каждымPследует комплексQRS; при очень выраженном удлинении интервалаP-Q(более 0,30-0,36 с) на его протяжении может определяться небольшой конкордантный зубцуPзубчик Т (обычно отрицательный а отведенияхII,III,V1), который отражает процесс реполяризации предсердий и в норме накладывается на комплексQRS.

АВ-блокада Iстепени может носить тахизависимый характер, т.е. может появляться только при увеличении ЧСС до определенного уровня и исчезать после снижения ЧСС (в этих случаях антиаритмические препараты, устраняющие тахикардию, приводят не к нарастанию, а к уменьшению длительности интервалаPQ).

Рис. 13-10.Узловая АВ-блокада 1-й степени (V =25 мм/сек).

- АВ-блокада IIстепени: тип Мобитц I(рис. 13-11) (периодика Самойлова-Венкебаха) – прогрессирующие увеличение длительности интервалP-Q, которое завершается полной блокадой предсердного импульса (непроведенный зубецP) с последующим возобновлением АВ-проведения (первый интервалP-Qцикла самый короткий), причем пауза между желудочковыми комплексами меньше удвоенного самого короткого интервалаR-R(интервалыR-Rв периодике укорачиваются в связи с тем, что степень приростаP-Qв периодике уменьшаются); колебания вегетативного тонуса и другие причины ведут к появлению атипичных периодик.

Рис. 13-11.Узловая АВ-блокада 2-й степени, МобитцI(V = 25 мм/сек).

- АВ-блокада IIстепени: тип Мобитц II(рис. 13-12) – кратная блокада проведения предсердного импульса (выпадениеQRS) без предшествующего удлинения интервалаP-Q(величина его постоянна, может быть несколько больше нормы); зубецPсинусового происхождения, частота предсердного ритма не превышает 140 уд./мин (большая частота говорит о несинусовом характере предсердного ритма), пауза между желудочковыми комплексами, обусловленная полной блокадой предсердного импульса, равна двум интерваламR-R, длительность которых остается постоянной; блокада 2:1 (рис. 13-13) не отличима от типа 1; возможна блокада двух последовательных предсердных импульсов (блокада 3:1), при которой между желудочковыми комплексами регистрируется 3 зубцаP; нередко комплексQRSрасширен за счет сопутствующих нарушений проводимости по пучку Гиса и указывают на дистальный тип АВ-блокады; для дифференцировки собственно узловых и стволовых (дистальных, в стволе пучка Гиса) блокад используют пробу с физической нагрузкой, атропином (стволовые блокады к ним не чувствительны, степень узловой блокады уменьшается), вагусные пробы (узловая блокада усугубляется, стволовая может ослабевать).

Рис. 13-12. АВ-блокада 2-й степени типа Мобиц 2 (V = 25 мм/сек).

Рис. 13-13. АВ-блокада 2-й степени типа Мобиц 2, 2:1 (V = 25 мм/сек).

- АВ-блокада IIIстепени (полная) (рис. 13-14) – возникает регулярный замещающий ритм с ЧСС обычно от 30 до 50 уд/мин и – в большинстве случаев –QRS≥0,12 с, на фоне которого определяется независимый предсердный ритм с большей частотой (АВ-диссоция); точное определение уровня блокады (узловая, стволовая, трехпучковая) при широком комплексеQRSпо ЭКГ невозможно; в редких случаях возможно ретроградное проведение от желудочков к предсердиям;

- остановка сердца в момент развития полной АВ-блокады (преавтоматическая пауза, т.е. время до возникновения замещающего ритма);

- возможна активация одновременно нескольких водителей ритма в желудочках, которая ведет к неоднородности их возбуждения и угрожает развитием фибрилляции желудочков.

Рис. 13-14.Полная узловая АВ-блокада (V = 25 мм/сек).

2. Холтеровское мониторирование(ХМ)– позволяет оценить максимальную степень АВ-блокады, брадикардии, зафиксировать эпизоды преходящей АВ-блокады, оценить их связь с приемом лекарственных препаратов, временем суток, другими факторами и тем самым уточнить показания к установке ЭКС.

3. Тредмил-тест может использоваться у больных с ваготонией и умеренными степенями АВ-блокады с целью выявления доброкачественных (вегетативнообусловленных) вариантов блокад, ослабевающих или исчезающих при физической нагрузке. При наличии такой реакции должно проводитьсяисследование вегетативного статуса.

4. Чреспищеводная стимуляция сердца (ЧПСС) – исключительно для оценки АВ проводимости используется редко. С этой целью проводится учащающая стимуляция с определением точки Венкебаха (частота стимуляции, при которой появляется периодика Самойлова-Венкебаха); нормальное значение точки Венкебаха рассчитывается по формуле «200 – возраст».

5. Внутрисердечная ЭФИпозволяет оценить уровень АВ-блокады.

АВ-блокады по своему прогностическому значению разделяют на:

- относительно благоприятные (не склонные к прогрессированию) – АВ-блокада Iстепени, особенно проксимального типа (при удлинении А-Н) и не связанная с задненижним инфарктом миокарда, хроническая или функциональная (вагусная) АВ-блокадаIIстепени 1-го типа;

- неблагоприятные – острое развитие АВ-блокады IIстепени 1-го и особенно 2-го типа (тем более при широких комплексахQRS, которые говорят о дистальном уровне блокады).

Клиника. Блокады на уровне АВ-узла, не приводящие к развитию брадикардии, никак не проявляются; лишь при АВ-блокадеIIстепени больной может ощущать нерегулярность ритма, периодическое возникновение пауз в работе сердца. Полная АВ-блокада всегда появляется брадикардией, от выраженности которой зависят субъективные проявления. Кроме того, в момент развития полной АВ-блокады может возникать длительная пауза, обусловленная задержкой активацией замещающего водителя ритма (преавтоматическая пауза) и нередко ведущая к потере сознания.

При аускультации сердца могут, наряду с брадикардией, определяться периодические паузы (связанные с полной блокадой импульса при АВ-блокадах IIстепени), которым не предшествует преждевременное сокращение. Для полной АВ-блокады такие паузы не характерны. При совпадении сокращения предсердий и желудочков у больных с полной АВ-блокадой выслушиваются «пушечные» тоны.

Лечение.

Практически все АС официально противопоказаны при АВ-блокаде II и III степени, а большинство и при СА-блокаде. При АВ-блокаде I степени (замедление АВ-проводимости) необходима предельная осмотрительность и регулярный ЭКГ-контроль.

Показания к имплантации ЭКС при АВ блокадах также разделены на три группы: А - имплантация необходима, В - имплантация желательна, С - имплантация не желательна. Бессимптомные больные с АВ блокадой 1 степени должны часто обследоваться ввиду возможности внезапного усиления степени. При АВ блокаде 2 степени с клиническими проявлениями показана имплантация ЭКС. При проксимальной бессимптомной АВ блокаде 2 степени имплантация обычно не требуется. При дистальной бессимптомной АВ блокаде 2 степени имплантация ЭКС желательна, ввиду риска асистолии и прогрессирования степени блокады. При полной АВ блокаде с клиническими проявлениями показана имплантация ЭКС. Бессимптомные больные с полной АВ блокадой могут не нуждаться в имплантации ЭКС, если вторичный водитель ритма имеет адекватную частоту и стабильность и не подавляется высокочастотной стимуляцией после вегетативной блокады сердца. У больных с полной АВ блокадой при остром инфаркте миокарда (независимо от его локализации и при любой ширине комплекса QRS) показана временная электрокардиостимуляция. При АВ блокадах предпочтительнее имплантировать двухкамерные системы стимуляции. Изолированная стимуляция желудочков, без сохранения координированного предсердного вклада в гемодинамику, при АВ блокадах прогностически менее благоприятна.

Синдром слабости СА-узла (СССУ).

Этот термин объединяет группу нарушений ритма и проводимости, в основе которых лежит прямое или опосредованное угнетение автоматической активности СА-узла.

Первичный (или истинный) СССУ развивается вследствие органического повреждения либо самого СА-узла, либо окружающих его отделов миокарда (ишемия, воспаление, фиброз). Ведущей причиной первичного СССУ единодушно признается ИБС. Прикладное значение имеет токсическое воздействие на СА-узел некоторых лекарств, в первую очередь антиаритмических средств и сердечных гликозидов.

Вторичный СССУ обусловлен внешними по отношению к СА-узлу причинами. Главное место среди них занимает вегетативная дисрегуляция сердца с доминированием вагусных воздействий. Полагают, что в 40-50% случаев СССУ является идиопатическим состоянием - «идиопатическое поражение проводящей системы сердца» или «предсердная болезнь».

Основные клинико-электрокардиографические разновидности СССУ, независимо от его формы, сводятся к нижеследующему:

- синусовая брадикардия;

- синдром «брадикардия - тахикардия» («бради-тахисиндром») или синдром Шорта - пароксизмы наджелудочковых тахиаритмий, чаще мерцательной аритмии, на фоне исходного редкого ритма;

- синоатриальные блокады и (или) отказ СА-узла с появлением (или без) замещающих сокращений и ритмов.

Первичный СССУ встречается в основном у людей пожилого и старческого возраста. Как правило, изначально он проявляется миогенной синусовой брадикардией, которая долгое время может не сказываться на самочувствии.

Диагностические критерии:

- синусовая брадикардия менее 40 в мин днем, постоянная или периодическая;

- синусовые паузы более 3 с в дневное время.

Клиническая симптоматикавозникает на определенном этапе падения автоматизма СА-узла: при нарастании брадикардии, наслоении пароксизмов наджелудочковых тахиаритмий, СА-блокады и т.д. Ведущими являются жалобы, связанные с нарушением мозгового кровообращения: эпизоды головокружения, предсинкопальные и синкопальные эксцессы, вплоть до приступов Морганьи-Эдемса-Стокса с неожиданной потерей сознания и эпилептиформными судорогами. Не менее характерны жалобы на инциденты сердцебиений разной продолжительности, субъективные и объективные симптомы сердечной недостаточности.

Обмороки и приступы Морганьи-Эдемса-Стокса отражают остро наступающую гипоксию мозга и наблюдаются в следующих типичных случаях:

- во время физической нагрузки, если она не подкрепляется адекватным приростом сердечных сокращений (хронотропная недостаточность);

- в период длительной (5-10 с и более) асистолии желудочков: а) при развитии СА-блокады или остановке (отказе) СА-узла; б) на стыке ритмов, когда по окончании пароксизма наджелудочковой тахиаритмии СА-узел в течение нескольких секунд «не подает признаков жизни», то есть не генерирует собственного импульса возбуждения; в) при внезапном переходе с частого (тахиаритмия) на редкий (синусовая брадикардия) ритм, даже если СА-узел включается вовремя.

Появление обмороков и приступов Морганьи-Эдемса-Стокса, возникновение и прогрессирование застойной недостаточности сердца знаменуют перерастание СССУ в новое качественное состояние и требуют коренного пересмотра клинической ситуации и активных лечебных мер.

На стадии клинических проявлений СССУ представляет собой грозное состояние, которое ассоциируется с угрозой для жизни и требует соответствующего отношения.

Диагноз и дифференциальный диагноз.СССУ можно заподозрить клинически по совокупности жалоб на предобморочные или обморочные состояния, мимолетные отключения сознания, приступы сердцебиений и аускультативных данных.

Важную диагностическую нагрузку несет серийная регистрация ЭКГ, и особенно ее холтеровское мониторирование. Оно позволяет выявить всю гамму свойственных СССУ признаков: резкая синусовая брадикардия, усиливающаяся в ночное время, СА-блокада, отказ СА-узла, «пробежки» наджелудочковых тахиаритмий, замещающие ритмы или отдельные (выскальзывающие) активации из АВ-соединения или желудочков.

Наиболее точное представление о состоянии автоматизма СА-узла дает электрофизиологическое исследование с эндокардиальным расположением электродов. Однако оно доступно лишь крупным кардиохирургическим центрам и клиникам. С той же целью шире используется метод чреспищеводной электрической стимуляции сердца (ЧПЭС).

Электрокардиографические критерии первичного и вторичного СССУ однотипны.

При невозможности ЧПЭС для их дифференциальной диагностики используют атропиновую пробу - наблюдение за изменением частоты сердечного ритма после п/кожной или в/венной инъекции 1 мл 0,1% раствора атропина.

В целом в пользу первичного или истинного СССУ свидетельствуют 3 основных признака:

1) выраженная синусовая брадикардия, отвечающая критериям миогенной формы, включая реакцию на введение атропина;

2) нерегулярность синусового ритма, сохраняющаяся при выключении дыхания (недыхательная синусовая аритмия);

3) пароксизмы мерцания предсердий с небольшим увеличением числа сокращений желудочков (нормосистолическая форма), сменяющаяся миогенной синусовой брадикардией.

Лечение СССУ.

В комплексе лечебных мер большое значение имеет воздействие на основное заболевание.

1. Асимптомное (латентное) течение СССУ, клинико-диагностические признаки которого исчерпываются миогенной синусовой брадикардией, допускает выжидательную тактику. Вместе с тем не лишена смысла и реальной отдачи попытка улучшить микроциркуляцию в синоатриальной зоне миокарда, чтобы предупредить прогрессирование СССУ и, по возможности, «реанимировать» СА-узел. С этой целью показан длительный прием ангиопротектора трентала (агапурина) по 1-2 драже 3 раза в день в комбинации с ацетилсалициловой кислотой, обладающей антикоагулянтными свойствами (0,25-0,375 г после ужина), и антиагрегантом курантилом по 0,025 г (1 табл.) 3 раза в день.

2. На этапе клинических проявлений (предобморочные и обморочные состояния, типичные приступы Морганьи-Эдемса-Стокса, прогрессирование сердечной недостаточности) средством выбора является имплантация искусственного водителя ритма.

При первичном СССУ в качестве временной меры предпринимают фармакологическую стимуляцию желудочков с помощью изадрина (по 1 табл. сублингвально каждые 2 часа) или эуфиллина в больших дозах (0,9-1,5 г/сут). Порой бывает достаточно поднять частоту пульса на 5-6 уд/мин, чтобы избавить больного от обмороков.

При вторичном СССУ до имплантации кардиостимулятора показана энергичная атропинизация.