
- •Глава 5. Аритмии и блокады сердца
- •Лечение желудочковой экстрасистолии.
- •Классификация
- •Рекомендации по фармакологической кардиоверсии при фп
- •Препараты для приема внутрь для контроля чсс у больных с фибрилляцией предсердий
- •I группа.Мембраностабилизирующие средства или блокаторы натриевых каналов:
- •Электрокардиостимуляция.
- •Показания к постоянной электрокардиостимуляции
- •Примечание. Национальные клинические рекомендации внок, 2008.
Глава 5. Аритмии и блокады сердца
Аритмии сердца– это нарушение частоты, ритмичности и последовательности сердечных сокращений. При нарушении проведения возбуждения возникаютблокады сердца.
Классификация нарушений ритма и проводимости
(по М.С. Кушаковскому и Н.Б. Журавлевой, 1981)
I. Нарушения образования импульса.
А.Нарушения автоматизма синусового узла.
1. Синусовая тахикардия.
2. Синусовая брадикардия.
3. Синусовая аритмия.
4. Синдром слабости синусового узла.
Б. Эктопические ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров.
1. Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы:
а) предсердные;
б) из атриовентрикулярного соединения;
в) желудочковые.
2. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.
3. Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии):
а) предсердные;
б) из атриовентрикулярного соединения;
в) желудочковые.
В.Эктопические ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма:
1. Экстрасистолия (предсердная, из атриовентрикулярного соединения, желудочковая).
2. Пароксизмальная тахикардия (предсердная, из атриовентрикулярного соединения, желудочковая).
3. Трепетание предсердий.
4. Мерцание (фибрилляция) предсердий.
5. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.
II. Нарушения проводимости:
1. Синоатриальная блокада.
2. Внутрипредсердная блокада.
3. Атриовентрикулярная блокада (I,IIиIIIстепени – полная).
4. Блокады ветвей пучка Гиса.
5. Асистолия желудочков.
6. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков
а) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).
б) синдром укороченного P-Q.
Экстрасистолия.
Экстрасистолой называют преждевременное (внеочередное) сокращение сердца или его отделов, побуждаемое импульсом, возникающим вне СА-узла.
Кроме экстрасистолии существует еще одна разновидность внеочередных сокращений - парасистолия. В отличие от экстрасистол парасистолы не имеют строго фиксированного интервала сцепления с предшествующим синусовым комплексом. Это объясняется тем, что парасистолический очаг имеет собственный ритм, независимый от основного. Разграничение экстрасистол и парасистол имеет лишь академический интерес, так как их клинико-прогностическое значение и терапия одинаковы. Поэтому в зарубежной литературе часто используют общий термин - «преждевременные сокращения».
Экстрасистолия - самая распространенная форма аритмий. По этиопатогенетическому признаку различают следующие варианты экстрасистол:
- функциональные (дисрегуляторные) - у людей со здоровым сердцем;
- органические, обусловленные поражением миокарда и клапанного аппарата сердца;
- токсические: при интоксикациях, лихорадочных состояниях, передозировке сердечных гликозидов, аритмогенном действии антиаритмических средств (АС).
В свою очередь, в рамках функциональной экстрасистолии выделяют 2 подгруппы:
а) неврогенные экстрасистолы - при неврозе с вегетативной дистонией: аритмический вариант дезрегуляторной кардиопатии;
б) нейрорефлекторные экстрасистолы - при наличии очага ирритации в одном из внутренних органов, чаще брюшной полости; при желчнокаменной и мочекаменной болезни, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, вздутии живота, опущении почки и т.д. Они реализуются по механизму висцеро-висцеральных рефлексов, через посредство блуждающего нерва.
Исходя из локализации гетеротопного очага, экстрасистолы подразделяют на наджелудочковые (предсердные и атриовентрикулярные) и желудочковые.
ЭКГ критерии. Общим признаком любой экстрасистолии является досрочное возбуждение сердца - укорочениеR-Rна ЭКГ. Промежуток между синусовым и внеочередным комплексами называют предэкстрасистолическим интервалом или интервалом сцепления. После экстракомплекса следует компенсаторная пауза - удлинение R-R. Исключение составляют вставочные или интерполированные экстрасистолы, примерно равноудаленные от смежных синусовых активаций.
При предсердных экстрасистолах (рис. 13-1) комплексу QRSпредшествует измененный зубец Р. Степень его деформации зависит от удаленного эктопического очага от СА-узла. При нижнепредсердных экстрасистолах, когда предсердия возбуждаются ретроградно, зубец Р становится отрицательным в отведениях II,III,aVF. КомплексQRSTза редким исключением не отличается от синусового, так как деполяризация желудочков осуществляется обычным (антероградным) путем.
Рис. 13-1.Предcердная экстрасистолия
(V = 50 мм/сек)
При экстрасистолах из АВ-соединения зубец Р либо сливается с QRS и потому не виден, либо записывается в виде отрицательной волны на сегменте RS-T. Отличить предсердные экстрасистолы от атриовентрикулярных не всегда возможно. В спорных случаях допустимо ограничиться указанием на наджелудочковый характер экстрасистол.
Желудочковые экстрасистолы (рис. 13-2) распознаются на основании отсутствия зубца Р, резкого уширения и деформации комплекса QRS-Т с дискордантностью (разнонаправленностью) максимального зубца триады QRS и его конечной части - сегмента RS-T и зубца Т.
Рис. 13-2.Желудочковая экстрасистолия
(V = 25 мм/сек)
В зависимости от количества функционирующих эктопических центров различают монотонные (монофокусные, моноформные) и политопные (полифокусные, полиформные) экстрасистолы.
Политопная наджелудочковая экстрасистолия характеризуется следующими чертами: зубцы Р в пределах одного отведения разнятся по форме и полярности; интервалы P-Qэкстракомплексов имеют разную продолжительность, предэкстрасистолические интервалы неодинаковы.
Политопная желудочковая экстрасистолия опознается по следующим признакам: различная форма комплексов QRS-T внеочередных активаций в пределах одного отведения, меняющаяся длительность интервалов сцепления даже при внешней схожести экстрасистол.
Рис. 13-3. Групповые желудочковые экстрасистолы (триплет и куплет) (V = 25 мм/сек).
Рис. 13-4.Аллоритмия по типу
бигемении (V = 50
мм/сек).
Экстрасистолы могут быть одиночными, парными (две подряд) и групповыми (три-четыре подряд) (рис. 13-3, 13-4).
Более серьезные опасения вызывают желудочковые экстрасистолы. Если частые, особенно политопные, предсердные экстрасистолы могут предвещать мерцательную аритмию, то желудочковые сопряжены с опасностью фатальной фибрилляции желудочков, правда, не всегда и не у всех. По B.Lown, градация желудочковых экстрасистол сообразно с увеличением весомого риска внезапной смерти выглядит следующим образом:
- редкие монотопные экстрасистолы (менее 30 за час);
- частые монотопные экстрасистолы (более 30 за час);
- политопные экстрасистолы;
- «повторные» формы экстрасистолии - парные, групповые, включая короткие эпизоды тахикардии;
- ранние экстрасистолы типа «Rна Т».
Наибольшую опасность заключают три последние группы, получившие название «экстрасистол высоких градаций».
Диагноз и дифференциальный диагноз.Экстрасистолия легко диагностируется клинически. При аускультации сердца на фоне регулярного ритма периодически выслушиваются сближенные сокращения сердца с последующей длинной паузой. 1-й тон экстрасистолы усилен. Часть больных не ощущает экстрасистол, другие воспринимают их весьма болезненно как внезапный «толчок» или «удар» в грудь, «остановку сердца», мимолетное ощущение «пустоты в груди» и т.п. ЭКГ документирует факт экстрасистолии, уточняет ее форму и варианты.
Клинико-прогностическое толкование экстрасистол в зависимости от того, имеется поражение миокарда или нет, сводит дифференциальный диагноз к решению одной задачи: разграничению функциональной, в первую очередь неврогенной, и органической экстрасистолии. В этом отношении ключевую роль играют анамнез и тщательное исключение патологии сердца всеми доступными методами.
В пользу неврогенной природы экстрасистол свидетельствуют: наличие невротической симптоматики - психоэмоциональная лабильность, повышенная раздражительность, слезливость, ипохондрия и т.д.; связь нарушения ритма с нервным возбуждением или наплывом тревожно-депрессивных мыслей; периферические признаки вегетативной дистонии.
Лечение экстрасистолии должно быть комплексным, что предполагает использование этиотропных, «базисных» и собственно антиаритмических средств (АС).
При функциональной экстрасистолии на фоне и вследствие невроза приоритетная роль принадлежит терапии, восстанавливающей психоэмоциональное и вегетативное равновесие: курсовое использование психотропных средств - анксиолитиков (транквилизаторов), «мягких» нейролептиков; рациональная психотерапия, сфокусированная, во-первых, на индивидуальной причине невроза, во-вторых, направленная на разъяснение ошибочности сформировавшегося у больного представления о заболевании сердца.
При органической экстрасистолии АС выдвигаются на первый план. Для потенцирования их действия проводится калий-магниевое насыщение, составляющее суть «базисной» терапии.
АС показаны в следующих случаях:
- при тягостном субъективном восприятии экстрасистол, даже если с объективных позиций они безопасны;
- при очень частых (несколько в 1 мин) монотопных желудочковых экстрасистолах и экстрасистолах высоких градаций (политопных, парных, групповых), независимо от того, имеется поражение сердца или нет;
- при очень частых (несколько в 1 мин) предсердных, особенно политопных экстрасистолах с целью предупреждения фибрилляции предсердий.
Сдержанный подход к назначению АС объясняется тем, что осложнения, связанные с их применением, включая аритмогенный эффект, могут оказаться опаснее самой аритмии. О результативности большинства АС судят через 2-4 суток. Исключение составляют кордарон и сердечные гликозиды, целесообразность дальнейшего использования которых выясняется через 7-10 дней.
По предложению B.Lown, критериями эффективности АС являются:
- уменьшение общего числа экстрасистол на 50-70%;
- парных - на 90%;
- полное устранение групповых экстрасистол.
При получении эффекта переходят на поддерживающую дозу, составляющую около 2/3 лечебной.
Более быстрое представление о результативности того или иного препарата дает острый лекарственный тест: одномоментный прием АС в количестве, близком или равном половине суточной дозы. Тест считается положительным, если через 1,5-3 часа экстрасистолы исчезают или урежаются вдвое. Он не применим к бета-адреноблокаторам с пролонгированным действием (ателолол, метопролол сукцинат и др.) и к препаратам депо-хинидина (кинилентин, кинидиндурулес, киникард, хинипэк) и кордарону.
Лечение наджелудочковой экстрасистолии.
I ступень, или препараты выбора, - антагонисты кальция: верапамил (изоптин SR, финоптин, лекоптин, фаликард), дилтиазем (кардил, алтиаземRR, дилзем, кортиазем, диакордин).
II ступень, или препараты ближнего резерва, - бета-адреноблокаторы, более эффективные при наджелудочковых аритмиях: анаприлин (обзидан), метопролол (спесикор, беталок, белок, лопресор, пресолол), бисопролол (конкор), атенолол (тенормин, атенол, тенолол, катенол, атенобене), локрен, небиволол.
III ступень, или препараты дальнего резерва, в следующей последовательности:
а) бета-адреноблокаторы, эффективность которых мало зависит от локализации гетеротопного очага автоматизма: d,l-соталол (соталекс, сотагексал), ограничением к увеличению дозы является удлинение интервалаP-Q,Q-T(до 450 мс и более), развитие брадикардии, гипотонии;
б) антиаритмики IAиICклассов, эффективные при наджелудочковых нарушениях ритма: дизопирамид (ритмилен), препараты депо-хинидина - кинилентин (хинидин-дурулес), аллапинин, пропафенон (ритмонорм, пропанорм), этацизин.
IV ступень - комбинация АС:
- d,l-соталол+аллапинин;
- бета-адреноблокатор+аллапинин;
- бета-адреноблокатор+антагонист кальция.