Физиологический период

• Неотложная хирургия и плановая ЖКТ. Б.Лангенбек, Ф.Тедленбург, А.Бир, А.В.Вишневский, С.И.Спасокукоцкий (СССР).

• Реконструктивная хирургия, хирургия пищевода, щитовидной железы. Т.Кохер, Ц.Ру, С.С, Юдин (СССР).

• Сосудистая хирургия, микрохирургия. Р.Лериш, А.Каррель.

• Сердечно-сосудистая хирургия, трансплантология. У.Мейо (США), К.Бернард (ЮАР), Шумаков (РФ).

Высокотехнологический период

• Диагностика: УЗИ, КТ, МРТ, спиральная КТ, мультипланарная КТ, компьютерная ангиография, дуплексное ангиосканирование, позитронно-эмисионная КТ, эндоскопическая УЗИ, виртуальная колонография и т.д.

• Лечение: Лапароскопическая хирургия, миниинвазивная хирургия, эндовазальная хирургия, интеллектуальная хирургия, имплантология, клеточные технологии и т.д.

Самые яркие достижения современной хирургии:

1. Трансплантология.

2. Кардиохирургия.

3. Сосудистая хирургия и микрохирургия.

4. Эндовидеохирургия и другие методы малоинвазивной хирургии.

2. -------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного.

Гангренозный абсцесс – это гнойно-гнилостный некроз участка легочной ткани, но имеющий тенденцию к секвестрации и отграничению от непораженных участков легочной ткани, что является свидетельством более благоприятного, чем гангрена, течения заболевания и позволяет определить его как ограниченную гангрену.

Абсцесс легкого – гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных густым или жидким гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани.

Эта гнойная полость, как правило отграничена от непораженных участков легкого пиогенной капсулой и в отличие от гангренозного абсцесса не содержит секвестра.

Факторы, участвующие в развитии легочных нагноений:

1. Нарушения бронхиальной проходимости,

2. Острый инфекционный воспалительный процесс в легочной паренхиме,

3. Нарушения кровоснабжения, обуславливающего некроз легочной паренхимы

Пути возникновения абсцессов и гангрены легкого:

1. На фоне острой или хронической пневмонии,

1. Аспирационные,

2. Гематогенно-эмболические,

3. Обтурационные

4. Посттравматические

Патогенез постпневмонических абсцессов можно представить следующим образом. Бронхогенное, гематогенное или лимфогенное инфицирование легочной ткани вызывает воспаление паренхимы и мелких бронхов. Нарушение проходимости мелких бронхов из-за спазма, отека или обтурации секретом имеет следствием ателектаз участков легкого. Инфильтрация и прогрессирующий отек тканей вследствие воспаления приводят к прямому сдавлению воспалительным инфильтратом мелких кровеносных сосудов и капилляров, что сопровождается расстройством кровообращения в воспаленном безвоздушном участке легкого. При дальнейшем прогрессировании воспаления в легком и сдавлении мелких сосудов и капилляров наступает резкое замедление циркуляции крови, доходящее до стаза и тромбоза кровеносных сосудов с возникновением некрозов участков легочной паренхимы. Инвазия в омертвевшие участки легкого патогенной микрофлоры непосредственно из обтурированного бронха, из верхних дыхательных путей и полости рта, лтмфогенно или гематогенно приводит к начинающемуся гнойному или гнилостному распаду участков омертвевшего легкого (стадия абсцедирующей пневмонии). Преобладание элементов некроза или гнойного расплавления предопределяет развитие заболевания по типу абсцесса или гангрены легкого, что во многом зависит от состояния реактивности организма больного.

Аспирационный механизм. Является одним из ведущих в патогенезе острых нагноений легких. Аспирационный гнойник в легком формируется через 8-14 дней после аспирации. Аспирационные гнойники значительно чаще развиваются в правом легком. Механизм развития аспирационных абсцессов и гангрен легкого представляется следующим образом: аспирация в трахеобронхиальное дерево инородного материала, при условии снижения уровня сознания приводит к фиксации их в мелких бронхах и развитию ателектаза. Начинающийся в бронхах воспалительный процесс еще больше нарушает бронхиальную проходимость и приводит к развитию ателектаз-пневмонии. Возникает некроз безвоздушной легочной ткани из-за нарушения кровообращения вследствии тромбоза и сдавления сосудов воспалительным инфильтратом. Под воздействием микробов и продуктов их жизнедеятельности начинается гнойный или гнилостный распад мертвых тканей с образованием множественных полостей деструкции.