стандарты лечения / Laboratornyi-Spravochnik-2012__Synevo
.pdf
2 метаболические заболевания: диабетическая кома, уремическая кома, печеночная кома, острый приступ подагры, эклампсия, тиреотоксикоз;
2 некроз тканей: ожоги, инфаркт миокарда; 2 токсины и медикаменты: стероиды, свинец, ртуть, окиси углерода, диги2
талис, яды; 2 острая кровопотеря (нейтрофилия 25000/мкл на 3252ий день), массивные
хирургические вмешательства, гемолитическая анемия, постспленэктомия; 2 злокачественные опухоли, особенно карциномы (желудочно2кишечного тракта, легких): нейтрофилия происходит как следствие воспалительной ре2 акции, некроза опухоли, продукции опухолью факторов гранулопоэтическо2
го роста; 2 хронические миелопролиферативные заболевания (хронический миело2
лейкоз, истинная панцитемия, эссенциальная тромбоцитемия, миелоидная метаплазия с миелофиброзом).
2.Тяжелая нейтропения ассоциируется с повышенным риском инфекций
вротовой полости (язвы, пародонтит), слизисто2кожная локализация (пери2 ректально, генитально), а длительная нейтропения с системными инфекци2 ями характерна для поражений легких, желудочно2кишечного тракта и дру2 гих систем.
Причины нейтропении А. Псевдонейтропения: выполнение анализа крови через длительный
период времени после взятия пробы, наличие парапротеинемии, которая вызывает агглютинацию нейтрофилов, маргинацию нейтрофилов.
B. Приобретенная:
2 гемопоэтические заболевания (лейкозы, анемия);
2 тяжелая бактериальная инфекция;
2 септицемия;
2 вирусные инфекции;
2 инфекционные процессы, вызванные вирусом гепатита В, вирусом Эп2 штейна2Барр, а также при протозойных инфекциях, грибковых, риккетсиозах; 2 химические вещества, токсические и медикаментозные средства (пени2 циллин, антитиреоидные препараты, карбамазепин, вальпроевая кислота, мышьяк, ртуть, индометацин, ибупрофен, ацетилсалициловая кислота, бар2 битураты, диазепам, галоперидол, каптоприл, пропранолол, гидралазин, ме2 тилдопа, диазоксид, нифедипин, нитрофурантоин, гризеофульвин, метрони2 дазол, рифампицин, изониазид, стрептомицин, сульфаниламиды, имипенем, противомалярийные препараты, противовирусные препараты, антидиабети2
ческие препараты, диуретики); 2 при кахексии, нервной анорексии;
2 дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, дефицит меди; 2 иммунная (первичная или вторичная (СКВ, гранулематоз Вегенера, рев2
матоидный артрит, хронический гепатит, Т2γ лимфоцитоз, трансплантация костного мозга);
2 неонатальная нейтропения;
2 нейтропения, связанная с активацией комплимента;
2 гиперспленизм;
2 на фоне ионизирующего излучения.
С. Врожденная и хроническая нейтропения (тяжелая врожденная ней2 тропения).
D. Хроническая доброкачественная нейтропения.
Е. Хроническая тяжелая идиопатическая нейтропения.
81
ЛАБОРАТОРНЫЙ СПРАВОЧНИК СИНЭВО
F. Нейтропения, связанная с врожденными иммунными дефектами
(агаммаглобулинемия, дисгаммаглобулинемия тип I, дефицит IgA, наслед2 ственная гипогаммаглобулинемия).
Лимфоциты (LYMPH) представляют собой гетерогенную популяцию кле2 ток, которые отличаются, в зависимости от происхождения, продолжитель2 ности жизни, локализации в лимфоидных органах и функций. Хотя некото2 рые морфологические характеристики, такие как размер, зернистость, ядерно2цитоплазматическое соотношение отличают одну популяцию от дру2 гой, но они не определяют их видовые и функциональные показатели. Боль2 шинство лимфоцитов в крови небольших размеров, но есть и более крупные формы, такие как большие гранулярные лимфоциты, содержащие азуро2 фильные грануляции в цитоплазме.
65280% лимфоцитов – это Т2клетки, 8215% являются В2клетками и 10% клеток – натуральные киллеры (НК, NK), которые морфологически отлича2 ются и некоторые из них совпадают с большими гранулярными лимфоцита2 ми. Только 2% лимфоцитов находятся в кровеносном русле и лимфопоэз происходит в лимфоидных органах. Первичные лимфоидные органы, кост2 ный мозг и тимус, где происходит антигенонезависимая дифференциация из незрелых предшественников (В2лимфоциты созревают в костном мозге, а Т2клетки – в тимусе из костного мозга). После этой стадии ранней диффе2 ренциации иммунокомпетентные лимфоциты высвобождаются и локализу2 ются в специфических зонах вторичных лимфоидных органов: селезенке, лимфатических узлах, Пейеровых бляшках кишечника, где и происходит ко2 нечная стадия антигенозависимой дифференциации лимфоцитов и распре2 деление эффекторных клеток, уже полностью дифференцированных, в дру2 гие части организма. Плазмоциты представляют собой полностью диффе2 ренцированные В2клетки с обильной цитоплазмой, выраженной базофиль2 ной, иногда и зернистой, с эксцентричным ядром, круглоовальные, с плот2 ным хроматином в виде «спицы колеса». В нормальных условиях плазмоци2 ты не присутствует в крови. Часто встречаются промежуточные клетки (лимфоплазмоциты) при вирусных инфекциях, в том числе инфекционном мононуклеозе, или при иммунологических заболеваниях с гипергаммагло2 булинемией. В2клетки отвечают за гуморальный иммунный ответ при содей2 ствии антигенспецифических антител. В2клетки с «памятью долго живут» и не вырабатывают антитела до момента повторной антигенной стимуляции, при которой отвечают на значительно меньшие дозы антигена, клонально пролиферируют и вырабатывают количество антител в 7210 раз выше, чем В2клетки, не стимулированные антигеном. Т2клетки, участвуют в иммунном клеточном ответе и включают клетки Т2хелперы CD4 +, Т2супрессоры CD8 +
ицитотоксические Т2клетки.
Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина», %:
Дети:
до 1 года: 38274.
126лет: 26260. 6212 лет: 24254. 12216 лет: 22250. Взрослые: 19237.
Интерпретация результатов:
1.Вирусные инфекции (инфекционный мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна2Барр, инфекции верхних дыхательных путей, цитомегаловирус2 ная инфекция, корь, паротит, ветряная оспа, вирусный гепатит, ВИЧ2инфек2
82
ции, туберкулез, сифилис, коклюш, токсоплазмоз, брюшной тиф, бруцел2 лез).
2.Болезнь Крона, язвенный колит.
3.Болезнь Аддисона.
4.Сывороточная болезнь, гиперчувствительность к лекарствам.
5.Васкулиты.
6.Персистирующий поликлональный лимфоцитоз (обычно диагностирует2 ся у курящих женщин среднего возраста с наследственной предрасполо2 женностью).
7.Синдром гиперактивной спленомегалии при малярии.
8.Хронический лимфолейкоз, В2клеточный пролимфоцитарный лейкоз, лейкемическая фаза при неходжкинской лимфоме, макроглобулинемия, Т2клеточный пролимфоцитарный хронический лейкоз, Т2клеточный лей2 коз/лимфома у взрослых, лейкоз с большими зернистыми лимфоцитами.
9.Химиотерапия (аналогами нуклеозидов), лучевая терапия, терапия с ис2 пользованием иммуносупрессивных препаратов.
10.Системная красная волчанка (присутствуют антилимфоцитарные анти2 тела, которые вызывают комплементопосредованный лизис лимфоцитов).
11.Смешанные заболевания соединительной ткани, дерматомиозит.
12.Диссеминированный туберкулез.
13.Болезнь Ходжкина и другие злокачественные заболевания.
14.Апластическая анемия.
15.Назначение АКТГ/кортикостероидов, АКТГ2секретирующие опухоли гипофиза, болезнь Кушинга.
16.При обструкции лимфатической дренажной системы (опухоли, кишеч2 ная лимфангиэктазия, воспалительные заболевания кишечника).
17.Уремия.
18.Другие (саркоидоз, врожденная сердечная недостаточность, тяжелые истощающие болезни, змеиные укусы, ожоги, анестезия, хирургические процедуры, кардиопульмонарные шунты).
Интерферирующие факторы Медикаменты
Повышают: аминосалициловая кислота, цефтазидим, дексаметазон, га2 лоперидол, леводопа, офлоксацин, тиоурацил, спиронолактон, вальпроевая кислота.
Снижают: аспарагиназа, бензодиазепины, цефтриаксон, циклоспорин, дексаметазон, фолиевая кислота, фуросемид, гидрокортизон, ибупрофен, левофлоксацин, литий, офлоксацин.
Моноциты (MONO) – это самые крупные клетки крови, которые являются частью фагоцитарной мононуклеарной/ретикулоэндотелиальной системы, состоящей из моноцитов, макрофагов и их предшественников из костного мозга. Моноциты высвобождаются в кровь и начинают циркулировать, миг2 рировать в различные ткани случайным образом или специально, реагируя на различные факторы хемотаксиса. В тканях они дифференцируются на тканевые макрофаги с морфологическими и функциональными качествен2 ными характеристиками. Этот процесс был назван активацией, а обрати2 мый процесс – дезактивацией. Клетки в системе фагоцитарной мононукле2 арной системы очень примитивны филогенетически и ни один живой орга2 низм не может существовать без них. Встречается широкое разнообразие важных функций в организме, в том числе удаление инородных частиц, ста2 рых, мертвых или поврежденных клеток, регуляцию функций других клеток,
83
ЛАБОРАТОРНЫЙ СПРАВОЧНИК СИНЭВО
обработку и связывание антигенов в иммунных реакциях, участие в различ2 ных воспалительных реакциях, уничтожении бактерий и опухолевых клеток. Моноциты и макрофаги продуцируют различные биологически активные факторы: ферменты, факторы комплемента, факторы свертывания крови, активные формы кислорода и азота, ангиогенные факторы, связывающие белки (трансферрин, транскобаламин II, фибронектин, аполипопротеин E), биоактивные липиды (производные арахидоновой кислоты), факторы хемо2 таксиса, цитокины и факторы роста (α и γ IFN, IL 1,3,6,8,10,12, FGF, PDGF, TNF, M2CSF).
Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина», %:
Дети:
до 1 года: 2212. 1216 лет: 2210. Взрослые: 3210.
Интерпретация результатов: наиболее частыми причинами являются бактериальные инфекции, туберкулез, подострый бактериальный эндокар2 дит, сифилис, бруцеллез.
1.Миеломоноцитарный хронический лейкоз, острый монобластный лей2 коз, миелопролиферативные хронические заболевания.
2.Карциномы желудка, молочной железы, яичников.
3.Болезнь Ходжкина, лимфомы.
4.Реконвалесценция после нейтропении, химиотерапии, трансплантации костного мозга.
5.Болезнь Гоше.
6.Паразитарные болезни, риккетсиоз, грибковые инфекции.
7.Желудочно2кишечные заболевания: язвенный колит, локализованный энтерит, спру, цирроз печени.
8.Коллагенозы, саркоидоз.
9.Постхирургические состояния, постспленэктомия.
10.Интоксикация тетрахлорэтаном.
Moноцитопения наблюдается на фоне длительного лечения преднизоло2 ном (транзиторное), а также при тяжелых инфекциях (например, ВИЧ2ин2 фекция) и при апластической анемии.
Интерферирующие факторы: ампициллин, гризеофульвин, галопери2 дол, пеницилламин, преднизолон,
Эозинофилы, эозинофильные гранулоциты (ЕО) были первоначально описаны для спецификации их характерных внутрицитоплазматических грану2 ляций, обладающих повышенной склонностью к кислым красителям, таким как эозин, и которые окрашиваются в ярко2красный цвет при микроскопии. Эозино2 филы – это мобильные клетки, по происхождению из костного мозга, следую2 щие той же схеме пролиферации, дифференцирования, созревания и высво2 бождения в кровь, как и нейтрофильные гранулоциты. Морфологически их яд2 ра, как правило, двудольные, но зачастую можно увидеть и трех2 или многодо2 льные ядра. У здоровых людей встречаются в небольшом количестве в крови, но начинают увеличиваться в крови и тканях в сочетании с различными аллер2 гическими заболеваниями, паразитарными и злокачественными заболевания2 ми. Наличие эозинофилов в дыхательных путях и слизистой оболочке кишеч2 ника, как количество, так и состояние их активности, связано как с признаками IgE2зависимых, так и IgE2независимых аллергических заболеваний. Эозинофи2 лы содержат, по крайней мере, пять различных типов внутриклеточных грану2 ляций, кристалловидные грануляции, содержащие наибольшую часть катион2
84
ных белков с большой загрузкой, в том числе и важные щелочные белки, пе2 роксидазу, эозинофильный катионный белок и нейротоксин, полученный из эозинофилов, участвующих в тканевых повреждениях, наблюдаемых при аст2 ме и других аллергических заболеваниях. Эозинофилия, вызванная аллергена2 ми или паразитарное инфицирование, зависит от Т2клеток и протекает с учас2 тием цитокинов, высвобождаемых сенсибилизированными лимфоцитами. Эо2 зинофилы продуцируют и содержат до 29 известных медиаторов, цитокинов, хемокинов и факторы роста, играющие важную роль при воспалительных реак2 циях, в которые вовлечена клетка (продукты арахидоновой кислоты, интерлей2 кины 1α26, 8, 9213, 16, IFNγ, TNF, TGFα, TGFβ1, NGF, PDGF2B,SCF, GM2CSF, MIP21α).
Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина», %:
Дети:
до 12 лет: 0,527,0. 12216 лет: 0,526,0. Взрослые: 0,525,0.
Интерпретация результатов Повышенный уровень:
1.Аллергические заболевания.
2.Бронхиальная астма. При проведении бронхобиопсии определяется на2 личие эозинофилов в дыхательных путях и при астме, когда отсутствует за2 висимость от IgE2зависимого иммунного ответа, наблюдается аналогичное увеличение эозинофилов в дыхательных путях.
3.Атопический дерматит, крапивница, отек Квинке, сенная лихорадка.
4.Эозинофильный эзофагит, эозинофильный гастроэнтерит, эозинофиль2 ный колит (связан с аллергией на коровье молоко, хотя может возникнуть у детей, которых кормили соевыми детскими смесями или грудью).
5.При паразитарных инвазиях, особенно гельминтозах в фазе тканевой миграции (трихинеллез, гидроцистоз, шистосомоз, фасциолез, токсокароз висцерального типа, корь, чесотка).
6.Заболевания кожи (пузырчатая сыпь, герпетиформный дерматит, экссу2 дативная мультиформная эритема).
7.Инфекционные заболевания на стадии выздоровления при других ин2 фекциях.
8.Наследственная эозинофилия.
9.Ятрогенная эозинофилия.
10.Неаллергический эозинофильный ринит.
Сочетание легочного инфильтрата и эозинофилии наблюдается при:
2 транзиторной легочной эозинофильной инфильтрации,
2 аллергических и гранулематозных васкулитах,
2 гиперсенсибилизирующем васкулите,
2 аллергическом бронхолегочном аспергиллезе (характеризуется карти2 ной астмы; положительная кожная проба на Aspergilus и наличие антиаспер2 гиллезных преципитирующих антител),
2 тропической эозинофилии,
2 паразитарном инфицировании,
2 приеме лекарственных средств.
Опухолевые заболевания:
2 Гиперэозинофильный идиопатический синдром.
2 Эозинофильная лейкемия.
2 Болезнь Ходжкина и злокачественные лимфомы.
85
ЛАБОРАТОРНЫЙ СПРАВОЧНИК СИНЭВО
2 Хронические миелопролиферативные заболевания.
2 Бронхиальная карцинома.
2 Желудочно2кишечные заболевания (болезнь Крона, язвенный колит).
Сниженный уровень:
2 Синдромом Кушинга.
2 На фоне приема препаратов АКТГ, кортикостероидов, адреналина, ти2 роксина, простагландинов.
2 Острые инфекционные заболевания.
Интерферирующие факторы:
1.Суточные колебания (количество эозинофилов минимально в утренние часы и увеличивается с полудня за полночь).
2.В условиях стресса число эозинофилов уменьшается.
Медикаменты:
2 Повышают количество эозинофилов: аллопуринол, аминосалициловая кислота, амоксициллин, амфотерицин В, ампициллин, каптоприл, цефотак2 сим, цефтазидим, цефтриаксон, доксициклин, эналаприл, гентамицин, гало2 перидол, вакцина от гепатита А, офлоксацин, пенициллинамин, ранитидин, рифампицин, спиронолактон, стрептомицин.
Снижают количество эозинофилов: амитриптилин, аспирин, каптоприл, кортикотропин, индометацин, рифампицин, сульфаметоксазол.
Базофилы (базофильные гранулоциты, «тучные клетки», BASO) – две популяции базофильных лейкоцитов, которые имеют много сходств, но, в то же время, и некоторые различия. Оба типа клеток содержат внутрицитоп2 лазматические грануляции, окрашивающиеся метахроматично щелочными красителями. Кроме того, оба типа содержат на своей поверхности тетраме2 трическую изоформу (αβγ2) рецептора с высоким сродством к иммуноглобу2 линам класса IgE. Когда этот рецептор с высоким сродством связывается с сенсибилизированным аллергеном или анти2IgE антителами, как базофилы, так и тучные клетки активируются, вызывая синтез и секрецию медиаторов. С помощью этих механизмов базофилы и тучные клети играют важную роль
впроцессах аллергического воспаления, и других иммунных и воспалитель2 ных реакциях. Базофилы являются клетками с кинетикой и историческим прошлым гранулоцитов, которые созревают в костном мозге, циркулируют
впериферической крови и сохраняют определенные характерные особен2 ности ультраструктуры после миграции в тканях при воспалительных и им2 мунологических процессах (кожная базофильная гиперчувствительность, бронхиальная астма). Тучные клетки, как правило, созревают за пределами костного мозга или кровотока, в основном, в соединительной ткани и серо2 зных полостях. Есть определенные условия, когда число предшественников тучных клеток из циркуляционного русла может увеличиться. Базофилы и тучные клетки значительно отличаются, с точки зрения фенотипа поверхно2 сти, формы и структуры ядра. Базофилы, как правило, имеют меньше гра2 нул и более гомогенную морфологию, в отличие от тучных клеток. Есть так2 же различия с точки зрения депо медиаторов и заново синтезированных ме2 диаторов после активации. Обе клетки содержат гистамин, фактор актива2 ции тромбоцитов, и метаболиты арахидоновой кислоты, которые считаются важными в патогенезе воспалительных заболеваний, а также астмы. Основ2 ное различие состоит в протеиназах, которые содержатся в больших коли2 чествах в тучных клетках. Обе клетки вырабатывают цитокины, например, базофилы продуцируют в больших количествах IL24 и IL213, в то время как деятельность тучных клеток включает широкий спектр цитокинов, связан2 ных с фенотипами Th1 и Th2. Кроме того, роль базофилов и тучных клеток
86
в аллергическом воспалении различна, в зависимости от стимуляторов, ко2 торые активируют каждую клетку. Некоторые популяции тучных клеток ре2 агируют на определенные нейропептиды, а тесная анатомическая связь между тучными клетками и нейронами проявляется в виде нейронозависи2 мого компонента тучных клеток в аллергических реакциях. Анафилактичес2 кая дегрануляция может произойти после стимуляции рецепторов IgE или с помощью других раздражителей, таких как компоненты комплемента. Ана2 филактическая дегрануляция может широко распространяться, вовлекая большинство гранул. Во многих воспалительных реакциях, когда происхо2 дит базофильная инфильтрация, таких как поздняя повышенная кожная ги2 перчувствительность, может произойти дегрануляция и секреция медиато2 ров во много раз меньше по количеству выброса. После дегрануляции клет2 ки способны восстанавливать свои функции.
Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина», %:
2 от 0,0 до 1,0.
Интерпретация результатов Повышенный уровень:
1.Аллергические заболевания (аллергический ринит, назальные полипы, хронический синусит, бронхиальная астма, атопический дерматит, лекар2 ственная аллергия).
2.Мегакариобластная лейкемия при синдроме Дауна (трисомия 21).
3.Хронический миелолейкоз и другие хронические миелопролифератив2 ные синдромы (истинная полицитемия, миелоидная метаплазия с миелофи2 брозом). Уровень базофилии имеет прогностическое значение, а базофильный криз предвещает терминальную бластную фазу при хрониче2 ском миелолейкозе.
4.Системный мастоцитоз, пигментная крапивница (педиатрическая фор2 ма ограниченной мастоцитарной пролиферации, с кожной локализацией).
5.Базофильная лейкемия.
6.Болезнь Ходжкина.
7.Хроническая гемолитическая анемия, постспленэктомия.
8.После ионизирующего облучения.
9.Инфекции различной этиологии (туберкулез, ветряная оспа, грипп).
10.Гипотиреоз.
Сниженный уровень:
1.Острая фаза инфекционных заболеваний.
2.Реакция на стресс (беременность, инфаркт миокарда).
3.После длительного лечения стероидами, химиотерапии, облучения.
4.Врожденное отсутствие базофилов.
5.Острая ревматическая лихорадка у детей.
6.Гипертиреоз.
7.Крапивница.
8.Бронхиальная астма.
9.Анафилактический шок.
10.Системный мастоцитоз, пигментная крапивница, мастоцитарная лей2 кемия.
11.Макроглобулинемия, лимфомы с медуллярной инвазией.
12.Кортикосупраренальная недостаточность.
13.Хронические заболеваний печени и почек.
14.Остеопороз.
Интерферирующие факторы: снижают уровень базофилов прокаина2 мид, тиопентал.
87
ЛАБОРАТОРНЫЙ СПРАВОЧНИК СИНЭВО
Скорость оседания эритроцитов, СОЭ (Erythrocyte sedimentation rate, ESR)
Оседание эритроцитов происходит, когда эритроциты агрегируют в виде столбцов. В норме эритроциты оседают медленно из2за поверхностной на2 грузки, которая, заряжаясь отрицательно, способствует тому, что прилегаю2 щие друг к другу клетки отталкиваются, когда межклеточные расстояния между ними сокращаются ниже минимального уровня. При определенных патологиях, которые определяют увеличение белков в острой фазе (α2гло2 булин, фибриноген) или повышение иммуноглобулинов, белки плазмы при2 крепляются на поверхности эритроцитов и снижают их поверхностный по2 тенциал, обуславливая агрегацию эритроцитов и увеличение их седимента2 ции. СОЭ представляет собой уровень, при котором оседают эритроциты пробы крови без наличия коагулянтов в ней в течение одного часа. Чем бы2 стрее оседают эритроциты, тем выше СОЭ, являясь индикатором реакции при острой фазе. Увеличение СОЭ происходит, по меньшей мере, через 24 часа после начала воспалительного процесса, а после завершения отве2 та в острой фазе, уменьшается, с периодом полураспада в 962144 часов. В сравнении с С2реактивным белком и сывороточным амилоидом А, СОЭ по2 вышается и в ситуациях, когда происходит увеличение концентрации имму2 ноглобулинов, иммунных комплексов и других белков.
Подготовка пациента: натощак.
Материал: венозная кровь.
Пробирка: вакутайнер, содержащий цитрат натрия 3,8%.
Условия обработки и стабильность пробы: 36248 часов при комнатной температуре 18226 °С или в холодильнике (228 °C). Рекомендуется исследо2 вать пробы в течение 6 первых часов после взятия. Если проба была охлаж2 дена, то необходимо ее оставить при комнатной температуре в течение 20230 минут, прежде чем проводить исследования.
Метод:
1.Панченкова (располагают пробирку вертикально в градуированный по мил2 лиметру штатив и определяют уровень оседание эритроцитов в мм за 1 час).
2.Автоматический метод, основанный на методике Вестергрена (СОЭ2мер).
Анализатор: AliFax TEST 1 (Италия).
Основные показания к назначению анализа:
1.Скрининг2тест диагностики воспалительных реакций, инфекции, ауто2 иммунных заболеваний и других.
2.Мониторинг динамики и лечения при заболеваниях различной этиоло2 гии (артерииты, ревматические полимиалгии, ревматоидный артрит, острый суставной ревматизм, системная красная волчанка, болезнь Ходжкина, ту2 беркулез, бактериальный эндокардит и др.).
Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина», мм/час Метод Панченкова
Дети:
до 1 года: 2,0210,0. 1216 лет: 2,0212,0. Ж: 2,0215,0.
М: 1,0210,0.
88
Метод Вестергрена:
Дети до 17 лет: до 10,0. Мужчины (17250 лет): до 15,0.
Мужчины (старше 50 лет): до 20,0. Женщины (17250 лет): до 20,0. Женщины (старше 50 лет): до 30,0.
Интерпретация результатов: СОЭ не является диагностическим тестом для какого2то определенного заболевания и не должен использоваться для скрининга асимптоматичных пациентов.
Повышенный уровень:
2 Острый инфаркт миокарда.
2 Острые и хронические анемии.
2Коллагенозы.
2Инфекционные заболевания различной этиологии.
2Туберкулез.
2Подострый бактериальный эндокардит.
2Острые воспалительные заболевания органов малого таза.
2Опухолевые заболевания.
2Острые отравления тяжелыми металлами.
2Травматическое повреждение тканей.
2Гипо2/ гипертиреоз.
Нормальный уровень:
2 Истинная полицитемия.
2 Острая аллергия.
2 Застойная сердечная недостаточность.
2 Железодефицитная анемия.
2 Неосложненные вирусные инфекции.
2 Инфекционный мононуклеоз.
2 Заболевания почек.
2 Язвенная болезнь.
Интерферирующие факторы Физиологические вариации уровня СОЭ наблюдаются в следующих
ситуациях.
1.Менструальный цикл: СОЭ возрастает во время менструального цикла, достигая пика в предменструальной фазе и снижаясь во время менструа2 ции.
2.Беременность: СОЭ постоянный рост с 42й недели беременности до 32й недели послеродового периода, достигая возможного максимума до 45 мм/час в первую неделю после родов.
3.Новорожденные дети: показатель СОЭ является низким из2за увеличе2 ния гематокрита и снижения уровня фибриногена.
Повышенный уровень СОЭ наблюдается при:
1.Анемиях из2за низкого числа эритроцитов. При железодефицитной ане2 мии увеличение СОЭ не соответствует числу эритроцитов, так как одновре2 менный микроцитоз замедляет процесс оседания эритроцитов.
2.Maкроцитоз.
Сниженный уровень СОЭ наблюдается при:
1.При температуре окружающей среды выше 20224 °С.
2.Гипергликемии.
3.Гиперлипопротеинемии.
4.Гипофибриногенемии.
89
ЛАБОРАТОРНЫЙ СПРАВОЧНИК СИНЭВО
5.Полицитемии.
6.Гиперлейкоцитозе.
7.Наличии анормальных эритроцитов, которые уменьшают поверхность, необходимую для агрегации эритроцитов.
8.Кахексии.
Медикаменты: аспирин, кортикотропин, кортикостероиды, метотрексат, нестероидные противовоспалительные препараты, пеницилламин, сульфа2 лазин, тамоксифен и другие.
Лейкоцитарный концентрат
Выявление вероятных патологических факторов в периферической крови может быть определено путем подготовки концентрированной фракции ядерных элементов крови («лейкоцитарная пленка»). Когда присутствует лишь небольшое число незрелых клеток или анормальных клеточных эле2 ментов, то они не могут быть обнаружены. В таких случаях их идентифика2 ция возможна с помощью обычных мазков крови или исследования лейко2 цитарного концентрата.
Показания для определения лейкоцитарного концентрата:
1.При панцитопении без видимой причины (обнаруживаются незрелые или анормальные клетки).
2.При лейкопенической лейкемии (обнаруживаются бластные формы).
3.Лейкоэритробластная картина (определяются миелоидные предшест2 венники эритробластов, фрагментов мегакариоцитов).
4.Макроцитарная анемия (определяются мегалобласты (эритроядерные предшественники) и гиперсегментарные гранулоциты).
5.Множественная миелома (наличие плазматических клеток).
6.Лейкемия волосковых клеток (определение волосковых клеток).
7.При подозрении на онкопатологию (наличие циркулирующих опухоле2 вых клеток).
8.Наличие внутрилейкоцитарных паразитов или бактерий.
Метод определения
Первоначально проводят микроскопическое исследование на малой мощ2 ности (объектив с 202кратным увеличением), затем – в объективе с 1002кратным увеличением и иммерсией. Тщательно исследуются края и ба2 хрома мазка, где часто собираются миелоидные предшественники (миело2 циты, промиелоциты, бласты) и эритробласты.
Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина»:
2 отсутствие анормальных клеточных элементов.
Интерпретация результатов: на предметных стеклах с лейкоцитарным концентратом могут присутствовать клетки крови, которые обычно не появ2 ляются в типичной лейкоцитарной формуле, такие как миелоциты, метами2 елоциты. На предметном стекле с лейкоцитарным концентратом нельзя точ2 но установить точную морфологию эритроцитов, количество тромбоцитов и лейкоцитарную формулу. Иногда можно увидеть большое количество моно2 цитов. В то время как правильно отобранные мазки с лейкоцитарным кон2 центратом являются репрезентативными для всех клонов ядерных клеток, присутствующих в крови, в случаях лейкопении за короткий промежуток времени можно исследовать большее количество клеток, чем при обычном мазке. Определение незрелых клеток, анормальных клеток, бластов, цирку2 лирующих опухолевых клеток или других циркулирующих ядерных форм, а
90