стандарты лечения / Laboratornyi-Spravochnik-2012__Synevo
.pdf
2.Патологии синтеза молекулы глобина:
•альфа2 и бета2талассемии,
•синдромы гемоглобина E (AE, EE, E2бета2талассемия),
•синдромы гемоглобина C (AC, СC),
•нестабильные гемоглобины.
3.Патологии синтеза гема и порфирина:
•наследственные сидеробластные анемии (X2связанные, аутосомные),
•приобретенные сидеробластные анемии (анемии идиопатические сиде2 робластные с кольцевидными сидеробластами, сидеробластные ане2 мии, связанные с миелопролиферативными заболеваниями или други2 ми злокачественными новообразованиями, при алкоголизме, лекар2 ственной зависимости, при отравлении свинцом),
•железодефицитная анемия.
Патогенетическая классификация мегалобластных анемий 1. Дефицит витамина В12:
А.Белковая недостаточность (строгое и длительное вегетарианство, фе2 нилкетонурия).
Б. Нарушение всасывания:
• пернициозная анемия (аутоиммунное заболевание, характеризующее2 ся атрофией желудка и утратой внутреннего фактора),
• наследственный дефицит внутреннего фактора (злокачественная на2 следственная анемия),
• нарушение всасывания витамина В12 из пищи при оперативных вмеша2 тельствах на желудке, при гастрите и ахлоргидрии, инфицирование ви2 русом Helicobacter pylori),
• недостаточность функции поджелудочной железы,
• синдром Золлингера2Эллисона,
• при бактериальной пролиферации тонкого кишечника (структурные аномалии: дивертикулы, стриктуры, свищи), а также при заражении
Diphyllobothrium latum,
• заболевания кишечника: воспалительные заболевания кишечника, це2 лиакия, спру, резекции кишечника с наложением анастомозов, назна2 чение лучевой терапии при поражении подвздошной кишки, инфиль2 тративные заболевания кишечника,
• наследственная селективная мальабсорбция витамина В12,
• мальабсорбция витамина B12, вызванная токсинами и медикаментами (этиловый спирт, метформин, неомицин, холестирамин, парааминоса2 лициловая кислота).
C. Дефекты внутриклеточного транспорта и метаболизма витамина В12:
• наследственные заболевания, связанные с внутриклеточным метабо2 лизмом кобаламина (ацидурия метилмалоновой кислоты и гипергомо2 цистеинемия),
• дефицит транскобаламина.
2. Дефицит фолатов:
А.Белковая недостаточность (у недоношенных новорожденных, при фе2 нилкетонурии, злоупотреблении алкоголем).
Б. Повышенные потребности: беременность, период лактации, дети в пе2 риод роста и полового созревания, хроническая гемолитическая анемия, опухолевые заболевания, гипертиреоидизм.
В. Повышенные затраты: при проведении гемодиализа. Г. Мальабсорбция фолатов:
71
ЛАБОРАТОРНЫЙ СПРАВОЧНИК СИНЭВО
•заболевания кишечника (спру, целиакия, воспалительные заболевания кишечника, резекции тонкой кишки),
•герпетиформный дерматит,
•эндогенная или ятрогенная ахлоргидрия,
•недостаточность функции поджелудочной железы.
Д. Токсическое или медикаментозное отравление: злоупотребление алко2 голем, противосудорожные препараты, метотрексат, оральные контрацепти2 вы.
Е. Наследственные дефекты транспорта и метаболизма:
•дефицит тетрагидрофолатредуктазы,
•наследственные нарушения всасывания фолатов.
3.Наследственные заболевания синтеза ДНК:
2 ацидурия,
2 мегалобластная анемия на тиамин.
4.Дефекты синтеза ДНК, вызванные медикаментозными факторами:
2 антагонисты пурина (62меркаптопурин, 62тиогуанин, азатиоприн),
2 пиримидиновые антагонисты,
2 алкилирующие препараты,
2 отравление мышьяком.
Виды макроцитарных немегалобластных анемий
I. Анемии, связанные с повышенным эритропоэзом (гемолитические и постгеморрагические анемии).
II. Заболевания печени.
III. Миелодиспластические синдромы. IV. Апластическая анемия.
V. Приобретенная сидеробластная анемия.
VI. Наследственная дизэритропоэтическая анемия (типы I и III). VII. Гипотиреоидизм.
Интерферирующие факторы: наличие двойной популяции эритроцитов (микро2 и макроцитарной) может обуславливать нормальное значение MCV, которое проявляется при автоматической постановке характерной «двугор2 бой кривой», а подтверждение наличия двойной популяции эритроцитов – проводиться путем исследования мазков крови. Двойная популяция харак2 терна для сидерабластной анемии (микроцитарная гипохромная и относи2 тельно нормоцитарная популяция), а также и для железодефицитных ане2 мий после начала заместительной терапии железом.
Среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) – это среднее значение содержания гемоглобина в эритроцитах.
Метод определения: рассчитывается автоматически прибором2анализа2 тором по формуле:
МСН = |
гемоглобин х 10 |
|
кол2во эритроцитов x 106/мкл |
||
Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина», пг:
Дети:
до 1 года: 28235. 1216 лет: 28232. Взрослые: 27233.
Интерпретация результатов: микроцитарные анемии обычно являются гипохромными (иногда гипохромия может предшествовать микроцитозу), а нормоцитарные анемии обычно нормохромные, а регенеративная анемия,
72
наблюдающаяся, например, во время заместительной терапии железом, при железодефицитных анемиях, у новорожденных.
Интерферирующие факторы: повышенная концентрация гепарина, а также наличие холодовых агглютининов обуславливает наличие ложно по2 вышенного результата среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН).
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (МСНС) – это средняя концентрация гемоглобина в определенном объеме эритроцитов или соотношение массы гемоглобина и объема эритроцитов.
Метод определения: рассчитывается автоматическим прибором2анали2 затором по формуле:
МСНС = гемоглобин х 100 HCT (%)
Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина», г/дл:
Взрослые: 32,0236,0.
Интерпретация результатов: из2за схожести объема эритроцитов и со2 держания гемоглобина в каждом эритроците в отдельности, МСНС остается постоянным при многих патологиях гемопоэза.
Если МСНС ниже 30,0 г/дл наблюдается при гипохромных анемиях (желе2 зодефицитная анемия, некоторых видах талассемии).
Если МСНС выше 37,0 г/дл, за исключением врожденного сфероцитоза, этот показатель очень близок к уровню растворимости гемоглобина и даль2 нейшее увеличение концентрации гемоглобина может привести к его крис2 таллизации.
Интерферирующие факторы: результат МСНС может быть ложно завы2 шенным при гиперлипидемии, наличие холодовых агглютининов в высоком титре.
Ширина распределения эритроцитов по объему (RDW CV) – это эритроцитарный показатель, который дает количественную оценку гетеро2 генности клеточного объема (степень анизоцитоза).
Метод определения: RDW рассчитывается автоматически прибором2 анализатором, в зависимости от наличия аномалий относительной частоты на определенных уровнях распознавания, существование двух или более «пиков» и ширина анормального распределения. Распределение VEM в пробе представлено в виде графике, в котором на оси абсцисс проецирует2 ся объем эритроцитов, а на оси ординат – относительная частота.
RDW2CV = Стандартное отклонение размеров эритроцитов х 100 МСН
Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина», %:
Взрослые: 12,0215,0.
Интерпретация результатов: RDW2CV применяется в характеристике первоначальных анемий, особенно микроцитарной анемии. Таким образом, результат RDW2CV полезен в дифференциации неосложненной малой бета2 талассемии, при которой среднее содержание гемоглобина в эритроците яв2 ляется сниженным, а значение RDW2CV нормальное при железодефицитной анемии. Некоторые исследования показали, что RDW2СМ не позволяет
73
ЛАБОРАТОРНЫЙ СПРАВОЧНИК СИНЭВО
дифференцировать бета2талассемию от железодефицитной анемии, в срав2 нении, если используется более высокое значение различия.
Повышенный уровень: наблюдается при железодефицитной анемии, ме2 галобластной анемии, различных гемоглобинопатиях, иммунной гемолити2 ческой анемии, выраженном ретикулоцитозе, агглютинации, диморфизме эритроцитов в том числе и у пациентов после гемотрансфузии или у тех, ко2 торые недавно прошли лечение нутрициональных недостатков в питании.
Нормальный уровень: анемия при хронических заболеваниях, гетерози2 готная бета2талассемия, острая геморрагическая анемия, апластическая анемия, врожденный сфероцитоз, серповидно2клеточная анемия.
Интерферирующие факторы: ложно повышенный результат RDW2CV наблюдается при наличии в пробе холодовых агглютининов.
Количество тромбоцитов (PLT)
Тромбоциты являются безъядерными цитоплазматическими фрагмента2 ми, богатыми гранулами в форме диска (овально2круглые, плоские). Тром2 боцитопоэз происходит в костном мозге, начинаясь с полипотентной клетки2 предшественницы, и продолжаясь мегакариоцитопоэзом, который включа2 ет пролиферацию мегакариоцитов и созревание мегакариоцитов с образо2 ванием тромбоцитов. Как правило, 2/3 от общего числа тромбоцитов нахо2 дятся в кровотоке, а 1/3 часть – в селезенке. Тромбоциты участвуют в гемо2 стазе, в запуске процессов восстановления тканей и вазоконстрикции пос2 ле сосудистых микротравм и при воспалительных процессах, в тромбоци2 тарной пластинчатой агрегации, образуя в результате пластинчатый тромб, который заделывает разрывы в стенках микрососудов.
Основные показания:
1.Кровотечения.
2.Геморрагические заболевания.
3.Тромбоцитарные болезни неясной этиологии.
4.При установлении коагуляционного профиля.
5.Мониторинг заболеваний, связанных с медуллярной недостаточностью.
6.Мониторинг в ходе лечения, который может вызывать медуллярную су2 прессию (радиация, химиотерапия и т.д.).
Метод определения: тромбоциты подсчитываются с помощью автомати2 ческого прибора2анализатора тем же методом, как и эритроциты, путем рас2 пределения их в одну линию через одно отверстие, используя метод гидро2 динамической фокусировки. Оценка числа тромбоцитов в правильно приго2 товленном мазке крови имеет большое значение при контролировании ко2 личества тромбоцитов, которое определяется автоматическим способом. Когда мазок исследуется с помощью объектива 100 x на 1 тромбоцит, обна2 руженный в поле зрения, то их количество составляет 10000 Тр x 106/л. Та2 ким образом, нормальный мазок должен содержать, в среднем, не менее 14 Тр/в поле зрения.
Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина», 109 клеток/л:
Дети:
до 1 года: 1802400. 1216 лет: 1602390. Взрослые: 1802360.
Интерпретация результатов: при хронических миелопролиферативных синдромах тромбоцитоз является частым явлением и может служить важ2
74
ным патофизиологическим механизмом при инициации кровоизлияния и тромбоза. Тромбоциты в кровотоке выглядят большими, дисморфными и функционально анормальными. Тромбоциты в кровотоке имеют вид боль2 ших круглых и функционально нормальных клеток. Тромбоцитопения клини2 чески связана с кожно2слизистыми кровотечениями от петехии до желудоч2 но2кишечных, легочных и урогенитальных кровотечений.
Повышенный уровень (тромбоцитоз/тромбоцитемия):
А.Транзиторный тромбоцитоз (мобилизация тромбоцитов из экстраваску2 лярного пула) – физическая нагрузка, родовая деятельность, при назначе2 нии эпинефрина.
B. Первичный тромбоцитоз:
2 врожденный тромбоцитоз (мутация гена, отвечающего за тромбо2 поэтин в хромосоме);
2 миелопролиферативные синдромы: эссенциальная тромбоцитемия, истинная полицитемия, хроническая миелоидная лейкемия, мие2 лоидная метаплазия с миелофиброзом.
C. Вторичный тромбоцитоз/реактивный (инфекционные заболевания, вос2 палительные заболевания, злокачественные заболевания, быстрое восста2 новление после геморрагии/гемолитической анемии, возобновление симп2 томов после выздоровления при тромбоцитопении, анатомическая аспле2 ния, железодефицит, после оперативного вмешательства.
Сниженный уровень (тромбоцитопения):
А.Повышенное разрушение тромбоцитов: наиболее распространенная причина тромбоцитопении, которая и определяет стимуляцию тромбопоэза, приводя к увеличению числа, размера и созреванию мегакариоцитов кост2 ного мозга.
1. Иммунологические факторы возникновения:
2 аутоиммунные (инфекции, беременность, сосудистые коллагенозы, лимфопролиферативные заболевания, злокачественные опухоли, лекарства и т.д.). При этих состояниях пусковым механизмом явля2 ется наличие антитромбоцитарных аутоантител типа IgG и/или IgA, редко – IgM, которые активируют комплемент и сокращают продол2 жительность существования тромбоцитов;
2 аллоиммуные (неонатальная тромбоцитопения, посттранфузионная пурпура).
2. Неиммунологические факторы возникновения:
2 тромбоцитические микроангиопатии (ДВС2синдром, тромбоцитиче2 ская тромбоцитопеническая пурпура, гемолитический уремический синдром, при беременности (гемолиз/эклампсия, повышение фер2 ментов печени и снижение содержания тромбоцитов);
2 повреждения тромбоцитов при аномальных поверхностях сосудов (ангиопатии, атеросклероз, сосудистые протезы, катетеры, экстра2 корпоральная циркуляция, т.д.);
2 инфекционные заболевания различной вирусно2бактериальной эти2 ологии.
B. Сниженная продукция тромбоцитов:
2 мегакариоцитарная гипоплазия (миелосупрессивные медикаменты, ионизирующая радиация, апластическая анемия);
2 неэффективный тромбоцитопоэз (мегалобластная анемия);
2 нарушение механизма регулирования тромбопоэза (дефицит тром2 бопоэтина, циклическая тромбоцитопения);
75
ЛАБОРАТОРНЫЙ СПРАВОЧНИК СИНЭВО
2 врожденные тромбоцитопении (амегакариоцитарная врожденная тромбоцитопения, тромбоцитопения с отсутствием лучевой кости, синдром Вискотта2Олдрича, макротромбоцитопения X2связанная с дизэритропоэзом и т.д.);
2 приобретенная амегакариоцитарная тромбоцитопеническая пур2 пура.
C. Анормальное распределение тромбоцитов:
•заболевания селезенки (неопластические, застойные, инфильтратив2 ные, инфекционные),
•гипотермия,
•при массивной трансфузии.
Интерферирующие факторы:
1.Количество тромбоцитов увеличивается при подъеме на высоту, в пе2 риод зимы, после интенсивной физической нагрузки, травматических по2 вреждений.
2.Количество тромбоцитов снижается перед менструацией и во время бе2 ременности.
3.Ложная тромбоцитопения может быть определена автоматическим при2 бором2анализатором и возникает из2за ошибки подсчета – образования аг2 глютинатов тромбоцитов (псевдотромбоцитопения), вызванное антикоагу2 лянтом ЭДТА по причине наличия антител иммуноглобулинами IgG/А/M, и которые вызывают агглютинацию in vitro тромбоцитов, зависящих от антико2 агулянта.
4.Наличие гигантских тромбоцитов.
5.Абсорбция тромбоцитов на поверхности сегментоядерных нейтрофилов.
6.Наличие холодовых агглютининов, которое может привести к агглюти2 нации, не зависящей от ЭДТА.
7.Наличие фрагментов эритроцитов, микросфероцитов, лейкоцитарных фрагментов.
Медикаменты Повышают: цефазолин, цефтриаксон, клиндамицин, дипиридамол, ме2
тилпреднизолон, метопролол, офлоксацин, оральные контрацептивы, пени2 цилламин, пропранолол, стероиды и др.
Снижают: аллопуринол, аминокапроновая кислота, амиодарон, амитрип2 тилин, амоксициллин, амфотерицин В, ампициллин, противосудорожные, противоопухолевые препараты, азитромицин, барбитураты, вакцина БЦЖ, цефазолин, цефокситин, цефтриаксон, цефуроксим, хлорамфеникол, клин2 дамицин, циклофосфамид, диклофенак, димедрол, доксорубицин, докси2 циклин, эналаприл, этакриновая кислота, флуконазол, гентамицин, глибен2 кламид, вакцина от гепатита В, ибупрофен, индометацин, альфа22 интерфе2 рон, интерлейкин22, изосорбид натрия, итраконазол, ловастатин, вакцина от кори, вакциной от краснухи, мефенамовая кислота, метилдопа, морфин, на2 лидиксовая кислота, нитрофурантоин, нитроглицерин, норфлоксацин, нис2 татин, офлоксацин, пенициллин, рифампицин, вакцина от краснухи, сульфо2 нилмочевина, тиазиды, тобрамицин, вальпроевая кислота, ванкомицин, винбластин, винкристин и др.
Средний объем тромбоцитов (MPV) указывает на единообразие разме2 ров популяции тромбоцитов. Применяется в дифференциальной диагности2 ке тромбоцитопении.
Метод определения: рассчитывается автоматическим анализатором по формуле:
76
MPV = |
тромбоциты (%) |
X 1000 |
|
кол2во тромбоцитов x 103/мкл |
|||
|
Кроме того, анализатор автоматически вычисляет ширину распределе ния тромбоцитов (PDW) по аналогии расчета ширины распределения эри2 троцитов.
Референтныезначениявлаборатории«СИНЭВОУкраина»MPV,фемолитры(fL):
Взрослые: 6,0213,0.
Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина» PDW, %:
Взрослые: 10,0220,0.
Интерпретация результатов: может использоваться с PDW для диффе2 ренцирования факторов, ведущих к пониженной продукции тромбоцитов.
Повышенный уровень:
2 у пациентов с тромбоцитопенией,
2 характерно для гипертиреоза и миелопролиферативных заболеваний,
2 при неэффективном тромбоцитопоэзе,
2 связанном с мегалобластным гемопоэзом при дефиците витамина B12 и/или фолиевой кислоты,
2 после спленэктомии,
2преэклампсии,
2у курильщиков с атеросклерозом,
2при миелопролиферативных заболеваниях,
2при реактивных тромбоцитозах (инфекции, опухоли, воспалительные за2 болевания и т.д.).
Сниженный уровень:
2мегакариоцитарная гипоплазия,
2апластическая анемия,
2при проведении химиотерапии,
2септическая тромбоцитопения,
2при проведении дифференциации между тромбоцитопенией, вызванной иммунологической деструкцией пластинок, по сравнению с синдромами спленомегалии,
2X2связанная тромбоцитопения с тромбоцитарным микроцитозом. Интерферирующие факторы: тромбоциты имеют тенденцию увеличи2
ваться в течение первых двух часов в пробирке с антикоагулянтом ЭДТА, снижаясь при длительном хранении образца. При этом затрудняется прове2 дение стандартных измерений.
Количество лейкоцитов (WBC) и лейкоцитарная формула
Лейкоциты делятся на две основные группы: гранулоциты и a2/не2грануло2 циты. Название «гранулоцитов» связано с наличием в цитоплазме специфи2 ческих грануляций. Идентифицируются три типа гранулоцитов, в зависимо2 сти от сродства к окрашиванию в мазках крови: нейтрофилы, эозинофилы и базофилы. Кроме того, эти клетки называются и полиморфноядерными лейкоцитами из2за мультилобулярного ядра. Агранулоциты, состоящие из лимфоцитов и моноцитов, как правило, не содержат специфические цито2 плазматические грануляции, имеют нелобулярное ядро и называются еще мононуклеарными лейкоцитами.
77
ЛАБОРАТОРНЫЙ СПРАВОЧНИК СИНЭВО
Основные показания:
1.Инфекционный процесс различного генеза.
2.Воспалительный процесс.
3.Некротические поражения тканей.
4.Отравления.
5.Аллергии.
6.Острые и хронические миелопролиферативные и лимфопролифератив2 ные заболевания.
7.Злокачественные опухоли.
8.Медуллярные депрессии (облучение, цитотоксические препараты, им2 мунодепрессанты, антитиреоидные препараты и т.д.).
Метод определения: лейкоциты определяются автоматически анализа2 тором методом цитометрии в потоке флуоресценции и полупроводникового лазера.
Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина», 10*9 клеток/л:
Дети:
до 1 года: 6,5212,5.
123года: 5,0212,0.
326лет: 4,5210,0. 6216 лет: 4,329,5. Взрослые: 4,029,0.
Интерпретация результатов
1.Физиологический уровень лейкоцитов:
2 у новорожденных и детей раннего возраста количество лейкоцитов по2 вышено, значения постепенно снижаются и достигают показателей взрос2 лых к 18221 годам;
2 расовые вариации: количество нейтрофилов и моноцитов – меньше, а количество эозинофилов – больше;
2 циркадные колебания: определяются более высокие значения лейкоци2 тов в послеобеденное время, но в пределах нормативных значений;
2 климатические и сезонные колебания: тепло и интенсивная солнечная радиация способствуют лейкоцитозу, а длительное пребывание в северных регионах – лейкопении; искусственное освещение, ультрафиолетовый свет обуславливают лимфоцитоз;
2 острая аноксия способствует нейтрофилии; 2 в первые дни нахождения на высоте появляется лейкоцитоз, связанный с
лимфопенией и эозинопенией, сменяющийся лимфоцитозом и эозинофилией; 2 интенсивная физическая нагрузка способствует выраженному лейкоцито2 зу за счет сегментоядерных нейтрофилов, но может быть и лимфоцитоз. Нор2 мализация показателей происходит меньше чем за 1 час, и степень лейкоци2 тоза зависит от интенсивности физической нагрузки, а не от ее длительности;
2 судорожный синдром способствует росту количества лейкоцитов;
2 инъекции адреналина способствуют лейкоцитозу, особенно нейтрофилии;
2 приступы пароксизмальной тахикардии способствуют лейкоцитозу;
2 боль, тошнота, рвота, возбуждение способствуют лейкоцитозу при отсут2 ствии инфекции за счет перераспределения маргинальных клеток в кровоток; 2 анестезия эфиром способствует лейкоцитозу, а наркоз производными
барбитуратов обычно снижает уровень лейкоцитов; 2 в период овуляции может появиться небольшой лейкоцитоз и эозинопения;
2 во время беременности появляется легкий лейкоцитоз, а нейтрофилия отчетливо выражена при приближении срока родов, как и во время родов.
78
Большинство физиологических изменений объясняются за счет стимуля2 ции функции коры надпочечников. Назначение кортизона и гидрокортизона ассоциируется с нейтрофилией, возможно, благодаря снижению оттока из крови и увеличению высвобождения из костного мозга, с последующей эозинопенией и лимфопенией.
2.Повышенный уровень: благодаря росту количества нейтрофилов или лимфоцитов и других классов лейкоцитов, определяют повышение абсо2 лютного значения лейкоцитов. Пропорциональное повышение всех типов лейкоцитов вызвано гемоконцентрацией.
1.Инфекционный процесс. Типичная острая инфекция характеризуется фазой нейтрофильной атаки, реактивной моноцитарной фазой и фазой лимфоцитарно2эозинофильного восстановления. При хронической инфек2 ции может персистировать любая из трех фаз. Вирусные инфекции и неко2 торые бактериальные не протекают классически в течение данных фаз. Уровень лейкоцитоза зависит от тяжести инфекции, возраста и восприимчи2 вости пациента, так же, как и от депо костного мозга.
2.Злокачественные гемопатии.
3.Травматические повреждения тканей.
4.Злокачественные опухоли (особенно карцинома бронхов).
5.Уремия.
6.Эклампсия.
7.Заболевания щитовидной железы.
8.Острое кровотечение.
9.Постспленэктомия.
3. Сниженный уровень:
1.Вирусные и бактериальные инфекции.
2.Гиперспленомегалия.
3.При интоксикации тяжелыми металлами, ионизирующим излучением.
4.На фоне приема химиотерапии, барбитуратами, антибиотиками, анти2 гистаминными, противосудорожными, мочегонными, анальгетиками и про2 тивовоспалительными препаратами.
5.Первичные заболевания костного мозга.
6.Мегалобластная анемия.
7.Миелодисплазические синдромы.
8.Апластическая анемия.
9.Наследственные заболевания (анемия Фанкони, наследственный дис2 кератоз).
10.Вторичные заболевания костного мозга (гранулемы, метастазы).
Интерферирующие факторы: ложноповышенное количество лейкоци2 тов наблюдается при наличии эритроцитов, устойчивых к лизису (у ново2 рожденных, ретикулоцитоз), наличие циркулирующих эритробластов в большом количестве, гигантские тромбоциты, присутствие криоглобулинов (при комнатной температуре формируются белковые кристаллы, которые считаются как лейкоциты), парапротеинемия, присутствие холодовых агглю2 тининов. Ложносниженное количество лейкоцитов связано с присутствием поврежденных лейкоцитов на фоне химиотерапии или симптоматики сепси2 са, которое не учитывается при подсчете.
Лейкоцитарная формула состоит в дифференциации общего числа циркулирующих лейкоцитов на пять классов лейкоцитов, выраженных в про2 центах, и, соответственно, в абсолютных величинах, каждый из которых вы2 полняет специфическую функцию. Предпочтительно определять каждый
79
ЛАБОРАТОРНЫЙ СПРАВОЧНИК СИНЭВО
тип лейкоцитов в абсолютных значениях. Лейкоцитарная формула опреде2 ляется автоматически при помощи автоматизированного анализатора се2 рии Sysmex XT 2000i. Существуют иногда ситуации, когда необходимо про2 вести подсчет лейкоцитарной формулы вручную в том случае, когда количе2 ство лейкоцитов очень мало или очень велико, есть наличие анормальных клеток, определенное анализатором при помощи специальных сигналов2из2 вещений, вплоть до отказа анализатором определять лейкоцитарную фор2 мулу. В таких случаях проводится микроскопический подсчет: мазок веноз2 ной крови (отбирается в ЭДТА; гепарин в этом случае может вызывать де2 формацию лейкоцитов) или мазок капиллярной крови.
Нейтрофилы, полиморфные нейтрофильные гранулоциты (NEUT, %) –
наиболее многочисленный тип лейкоцитов, играет основную роль в первич2 ной антиинфекционной защите организма путем фагоцитоза микроорганиз2 мов, а их неадекватная активация может привести к лизису нормальных тканей организма, путем высвобождения энзимов и пиогенных агентов. В момент появления инфекции продуцируются факторы хемотаксиса, кото2 рые обуславливают миграцию нейтрофилов к месту инфекции и активацию их защитных функций с фагоцитированием соответствующего агента, с по2 следующим высвобождением гранул в фагоцитарный пузырек и разрушени2 ем инфекционного возбудителя. Этот эффект связан с повышением образо2 вания и высвобождения нейтрофилов из костного мозга. Гранулопоэз про2 исходит в костном мозге, при котором нейтрофильные гранулоциты, эозино2 филы и базофилы проходят одну и ту же стадию пролиферации, дифферен2 цирования, созревания и высвобождения в кровь.
Миелобласты, промиелоциты и миелоциты – клетки, способные к репли2 кации, а метамиелоциты, несегментированные и сегментированные нейтро2 филы представляют постмитотический класс дифференциации. Вне костно2 го мозга нейтрофильные гранулоциты находятся в тканях, циркулируя в кро2 веносных сосудах и маргинально, прикрепляются к эндотелию сосудистой стенки. Повышение количества циркулирующих нейтрофилов обусловлено за счет высвобождения из костного мозга или за счет мобилизации марги2 нальных нейтрофилов. При некоторых состояниях наблюдается сильная стимуляция метамиелоцитов и миелоцитов, которые могут достигать пери2 ферической крови.
Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО, %:
Дети:
до 1 года: 15245. 126 лет: 25260. 6212 лет: 35265. 12216 лет: 40265. Взрослые: 47272.
Интерпретация результатов 1. Нейтрофилия:
2 увеличение числа циркулирующих нейтрофилов за счет маргинальных наблюдается при выраженной нагрузке, стрессе, на фоне продолжи2 тельного плача у детей, при менструации;
2 локализованные или генерализованные острые бактериальные инфекции;
2 вирусные, грибковые и паразитарные инфекции;
2 неонатальный сепсис;
2 хронические воспалительные заболевания: васкулиты, ревматоидный артрит, бронхит, колит, дерматит, пиелонефрит, панкреатит;
80