стандарты лечения / Laboratornyi-Spravochnik-2012__Synevo
.pdf
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
КОД 2171. Пакет № 4.4.3 «Системные заболевания»
Аутоиммунные заболевания поражают 527% населения земного шара, чаще встречаются у женщин, чем у мужчин, и, как правило, в молодом возрасте. АЗ развиваются, когда антитела взаимодействуют с собственными антигенами, тем самым разрушаются клетки и ткани, несущие данные антигены. Возникает порочный круг: больше аутоантител – большее повреждение нормальных тканей – большее выделение внутренних антигенов – больше аутоантител. В качестве аутоантигенов могут выступать белки, нуклеиновые кислоты, фосфолипиды, стероиды и т.п. Механизм аутоиммунного разрушения клеток и тканей такой же, как в норме при адаптивном иммунитете. Вследствие «cрыва» толерантности иммунной системы к антигенам своего организма возникший аутоиммунный процесс, как правило, носит хронический характер и приводит к долговременному повреждению тканей, поскольку аутоиммунная реакция постоянно поддерживается тканевыми антигенами. Пакет «Системные заболевания», как комплексный лабораторный анализ на аутоиммунную ревматологическую патологию, включает РНК2ассоциированные, ДНК2ассоциированные и мембраноас2 социированные антинуклеарные аутоантитела (ANA):
1. Антитела к dsDNA (двуспиральная ДНК).
Клиническое значение. Присутствие этих антител высокоспецифично для системной красной волчанки (СКВ), реже и в более низкой концентрации они встречаются при других диффузных болезнях соединительной ткани или лекарственно2индуцированной СКВ. Предполагается непосредственное участие анти2дс ДНК IgG антител в патогенезе развития васкулитов и волчаночного нефрита. Уровень данных антител у пациентов с СКВ прямо коррелирует с концентрацией IgG2содержащих циркулирующих комплексов (ЦИК), они присутствуют в повышенной концентрации в почечных клубочках у больных СКВ при тяжёлой почечной патологии.
2. Аутоантитела к Chromatin (хроматину/гистонам).
Клиническое значение. Данные антитела всегда определяются при лекарственно2индуцированной волчанке (новокаинамид, гидралазин, хинидин, изониазид и другие). Распространение – 95%. Кроме того, данные антитела определяются до 50% у пациентов с СКВ, и в некоторых случаях –
упациентов с псевдоревматизмом.
3.Аутоантитела к Ribosomal Protein (рибосомальный протеин).
Клиническое значение. Даные антитела специфичны для системной красной
волчанки (СКВ). Распространенность их при СКВ составляет около 10%.
4. Аутоантитела к антигену SS A 52 и 60 (рибонуклеопротеины).
Клиническое значение. Наиболее часто данные антитела обнаруживают у пациентов с синдромом Шегрена (Sjogren's syndrome (от 40% до 80% случаев)), но их выявляют также при системной красной волчанке (от 30% до 40% случаев) и при первичном билиарном циррозе (20%). Кроме этого, антитела к антигену SS2A могут быть найдены практически в 100% случаев красной волчанки новорожденных (neonatal lupus erythematosus). Они поступают через плацентарный барьер к плоду и являются причиной воспалительных реакций. У новорожденных они могут также вызывать врожденную блокаду сердца (congenital heart block). SS2A 52 – наиболее частое
361
ЛАБОРАТОРНЫЙ СПРАВОЧНИК СИНЭВО
АНА, неспецифичный маркер большинства аутоиммунных заболеваний SS2A 60 – изолировано при СКВ, совместно SS B – синдром Шегрена.
5. Аутоантитела к антигену SS B (фосфопротеид).
Клиническое значение. Даные антитела находят почти исключительно у женщин (29:1) при синдроме Шегрена (от 40% до 80% случаев) и при системной красной волчанке (от 10% до 20%). При синдроме Шегрена, в основном, встречается комбинация антител к SS2A и SS2B.
6. Аутоантитела к антигену Scl 70 (топоизомераза 1).
Клиническое значение. Данные антитела находят у 25%275% пациентов с прогрессирующим системным склерозом (диффузная форма), в зависимости от использованных методов проверки и степени активности заболевания. Они не встречаются при ограниченной склеродерме.
7. Аутоантитела к антигену Sm (5 ядерных РНК).
Клиническое значение. Данные антитела имеют высокую специфичность к системной красной волчанке. Вместе с антителами к двуспиральной ДНК (dsDNA) они могут считаться характерными признаками этого заболевания, но встречаются только у 5%230% пациентов.
8.Аутоантитела к антигену Sm/RNP (белковые компоненты ядерного рибонуклеопротеина).
Клиническое значение. Антитела к RNP встречаются совместно с Sm (основной серологический маркер смешанного заболевания соединительной ткани).
9.Аутоантитела к антигену RNP А и 68 (белковые компоненты ядерного рибонуклеопротеина).
Клиническое значение. Даные антитела связаны, и наиболее часто их обнаруживают у пациентов со смешанным заболеванием соединительной ткани (до 95%).
10.Аутоантитела к Jo 1 (гистидин синтетаза).
Клиническое значение. Данные антитела превалируют при полимиозите (25%235%). Также они часто связаны с интерстициальным легочным фиброзом.
12. Аутоантитела к Сentromere B (Центромера).
Клиническое значение. Данные антитела ассоциируются с ограниченной формой прогрессирующего системного склероза (синдром CREST: кальциноз, болезнь Рейно, функциональное нарушение деятельности пищевода, склеродактилия, телеангиоэктазия). Специфичность при данном заболевании – 95%.
Материал: венозная кровь.
Пробирка: вакутайнер с/без антикоагулянта с/без гелевой фазы.
Условия обработки и стабильность пробы: Сыворотка остается стабильной в течение 7 дней при 228 °C. Архивированная сыворотка может храниться при температуре 220 °C в течение 6 месяцев. Необходимо избегать двухразового размораживания и повторного замораживания!
Метод: проточная цитофлюориметрия. Анализатор: BioPlex 2200.
Тест системы: BioRad (США).
Интерпретация результатов:
2 ANA Screen (составлен по результатам индивидуальных показателей), качественное определение,
2 антитела к двухцепочечной ДНК, количественное определение,
2 антитела к хроматину, полуколичественное определение,
2 антитела к рибосомальному протеину, полуколичественное определение,
362
2 антитела к SS2A (52 and 60), полуколичественное определение,
2 антитела к SS2B, полуколичественное определение,
2 антитела к Sm, полуколичественное определение,
2 антитела к Sm/RNP, полуколичественное определение,
2 антитела к RNP68, полуколичественное определение,
2 антитела к Scl270, полуколичественное определение,
2 антитела к Jo21, полуколичественное определение,
2 антитела к центромеру В, полуколичественное определение.
Антиген |
Значение |
Sm (Smith) |
102й критерий СКВ |
SS2A (52 и 60 кДа) |
СКВ, ДКВ, синдром Шегрена |
SS2B |
СКВ, синдром Шегрена |
Рибосомы (RiboP) |
Люпоидный церебрит |
Нуклеосомы |
Волчаночный нефрит |
snRNP/Sm |
Синдром Шарпа, СКВ |
Гистоны |
СКВ, склеродермия |
Scl"70 |
Склеродермия |
PM"Scl |
Cклеродермия/миозит |
CENT"B |
Склеродермия |
Jo"1 |
Полимиозит |
AMA"M2 |
Билиарный цирроз |
КОД 2175. Пакет № 5.10 (Системные васкулиты)
Системные васкулиты – группа иммунных заболеваний, при которых ишемия и некроз тканей возникают вследствие воспаления кровеносных сосудов (первичного или вторичного по отношению к основному заболеванию). Клинические проявления васкулитов зависят от типа, размера и локализации пораженных сосудов, а также от активности системного воспаления. Распространенность системных васкулитов колеблется от 0,4 до 14 и более случаев на 100000 населения. Системные васкулиты относятся к числу относительно редких заболеваний, но в последние годы отмечена тенденция к увеличению их распространенности. Системные васкулиты чаще встречаются у мужчин, чем у женщин. Могут развиваться в любом возрасте, но преимущественно на 4252ом десятилетии жизни, за исключением геморрагического васкулита и болезни Кавасаки, для которых характерно преобладание больных детского и юношеского возраста. Пик заболеваемости нередко приходится на зиму и весну. При некоторых формах системных васкулитов (у отдельных больных) удается четко связать с определенными причинными (тригерными) факторами, такими как вирус гепатита В (классический узелковый полиартериит), вирус гепатита С (эссенциальный криоглобулинемический васкулит). Серологическое тестирование на наличие антител к цитоплазматическим антигенам нейтрофильных гранулоцитов (AНЦА) является важной помощью в диагностике таких аутоиммунных заболеваний, как синдром Чардж2 Стросса, гранулематоз Вегенера, быстро прогрессирующий гломерулонефрит, полиартериит, язвенный колит и других.
Данное исследование включает в себя определение: 2 Антител IgG к миелопероксидазе (MPO).
2 Антител IgG к протеиназе 3 (PR3).
363
ЛАБОРАТОРНЫЙ СПРАВОЧНИК СИНЭВО
2 Антител IgG к базальной мембране гломерулярного аппарата (GBM).
Классификация системных васкулитов
Поражение сосудов крупного калибра:
1.Гигантоклеточный (височный) артериит.
2.Артериит Такаясу.
Поражение сосудов среднего калибра:
1.Узелковый полиартериит.
2.Болезнь Кавасаки.
Поражение сосудов мелкого калибра:
1.Гранулематоз Вегенера.
2.Синдром Чарджа2Стросса.
3.Пурпура Шенляйн2Геноха.
4.Микроскопический полиангиит.
5.Эссенциальный криоглобулинемический васкулит.
6.Кожный лейкоцитокластический васкулит.
7.Болезнь Бехчета.
Материал: венозная кровь.
Пробирка: вакутайнер с/без антикоагулянта с/без гелевой фазы.
Условия обработки и стабильность пробы: Сыворотка остается стабильной в течение 7 дней при 228 °C. Архивированная сыворотка может храниться при температуре 220 °C в течение 6 месяцев. Необходимо избегать двухразового размораживания и повторного замораживания!
Метод: проточная цитофлюориметрия. Анализатор: BioPlex 2200.
Тест системы: BioRad (США).
Референсные значения в лаборатории «Синэво Украина» (Индекс антител):
До 1,0 – отрицательный результат. Больше 1,0 – положительный результат.
Основные показания к назначению анализа:
Диагностика системных васкулитов.
КОД 2179. Пакет № 5.11 (ANCA – антитела IgG) Антитела IgG к протеиназе 3
Антитела IgG к лактоферрину Антитела IgG к миелопероксидазе
Антитела IgG к нейтрофильной эластазе Антитела IgG к катепсину G
Антитела IgG к бактерицидному белку, повышающему проницаемость (BPI)
Серологическое тестирование антител к цитоплазматическим структурам нейтрофилов (ANCA, антинейтрофильные антитела) является важнейшим инструментом при диагностике многих аутоиммунных заболеваний. Для обнаружения ANCA используют несколько методов:
1. Стандартный метод – непрямой иммунофлуоресцентный тест (РНИФ) нейтрофильных гранулоцитов, с помощью которого можно дифференцировать, по крайней мере, два типа образцов: зернистая флуоресценция в цитоплазме гранулоцитов (cANCA: цитоплазматические структуры) и однородная или мелкозернистая флуоресценция вокруг клеточного ядра гранулоцитов (pANCA: перинуклеарные структуры).
364
Непрямая иммунофлуоресценция – скрининговый тест для определения всех аутоантител к гранулоцитам, но, к сожалению, этим методом нельзя дифференцировать антигены pANCA!
2. Серологический, иммуноферментный метод ELISA (твердофазный ИФА) – определение специфических аутоиммунных антител к цитоплазматическим структурам нейтрофилов. Для дифференциации антигенов2мишеней ANCA используют очищенные и охарактеризованные белки. В качестве антигенов к cANCA:
Протеиназа 3 – нейтральная сериновая протеаза, находящаяся в нейтрофилах, которая способна разрушать белки экстрацеллюлярного матрикса, такие как эластин, фибронектин и коллаген IV типа.
В качестве антигенов к pANCA:
Лактоферрин способен связывать железо и таким образом оказывать бактериостатический эффект, так как рост большинства патогенных бактерий зависит от концентрации ионов железа.
Миелопероксидаза вовлечена в продукцию свободных радикалов кислорода (О2, Н2О2, OCl2), которые токсичны для многих бактерий.
Эластаза и катепсин G принадлежат к группе протеаз. Эти ферменты в норме изолированы присоединением к полисахаридному остатку матрикса гранул и освобождаются только в процессе фагоцитоза. Оба фермента могут расщеплять белки соединительной ткани, такие как эластин, коллагены, протеогликаны и фибронектин. Катепсин G также может вызывать высвобождение ангиотензина II из ангиотензина I.
Бактерицидный белок, увеличивающий проницаемость мембран (BPI) – положительно заряженный белок, ассоциированный с мембраной, токсичный для грамотрицательных бактерий. Антитела к BPI относят к структурам и cANCA и pANCA.
Аутоиммунные антитела (IgG) к гранулоцитам обнаруживаются при целом ряде заболеваний:
Ассоциированные |
Флуоресцирующие |
Антигены |
|
болезни |
структуры |
|
|
Гранулематоз |
cANCA, редко pANCA |
PR3, редко MPO |
|
Вегенера |
cANCA, pANCA |
PR3, MPO |
|
Микроскопический |
|||
|
|
||
артериит |
pANCA |
MPO |
|
Синдром |
ANCA |
Редко PR3, MPO |
|
Чарга2Стросса |
(малый процент) |
|
|
Нодозный |
pANCA, |
Редко MPO, лактоферрин |
|
полиартериит |
атипичные ANCA |
|
|
Ревматоидный |
pANCA |
Редко MPO, лактоферрин |
|
артрит |
|
|
|
Системная |
pANCA, |
Катепсин G, лактоферрин |
|
красная волчанка |
атипичные ANCA |
|
|
Язвенный |
pANCA, |
Эластаза, лизоцим |
|
колит (57%) |
атипичные ANCA |
|
365
ЛАБОРАТОРНЫЙ СПРАВОЧНИК СИНЭВО
Первичный |
pANCA, |
|
склерозирующий |
атипичные ANCA |
Другие неизвестные |
холангит |
|
антигены |
Болезнь Крона (7%) |
|
|
Аутоиммунный |
|
|
гепатит |
|
|
Материал: венозная кровь.
Пробирка: вакутайнер с/без антикоагулянта с/без гелевой фазы.
Условия обработки и стабильность пробы: Сыворотка остается стабильной в течение 7 дней при 228 °C. Архивированная сыворотка может храниться при температуре 220 °C в течение 6 месяцев. Необходимо избегать двухразового размораживания и повторного замораживания!
Метод: ELISA.
Анализатор: EUROIMMUN Analyzer I. Тест системы: EUROIMMUN (Германия).
Референсные значения в лаборатории «Синэво Украина» (R):
До 1,0 – отрицательный результат, 1,022,0 – слабоположительный результат, 2,025,0 – положительный результат,
больше 5,0 – высокоположительный результат.
Основные показания к назначению анализа:
Диагностика системных заболеваний.
Интерпретация результатов: cANCA демонстрируют высокую чувствительность и специфичность при гранулематозе Вегенера (встречаемость – 80295%). Титр антител коррелирует с активностью заболевания. Кроме того, в редких случаях cANCA можно обнаружить при микроскопическом артериите или нодозном полиартериите. Основным антигеном2мишенью для cANCA является протеиназа 3, присутствие других мишеней (например, BPI) в настоящее время обсуждается.
Аутоантитела к лактоферрину, миелопероксидазе, эластазе и катепсину G ассоциированы с различными аутоиммунными заболеваниями, такими как системная красная волчанка, ревматоидный артрит, синдром Фелти, быстро прогрессирующий гломерулонефрит, микроскопический полиартериит, нодозный полиартериит, болезнь Крона и язвенный колит.
Аутоантитела к BPI были описаны при различных заболеваниях, среди них гранулематоз Вегенера, микроскопический артериит, язвенный колит, болезнь Крона, васкулит, аутоиммунный гепатит.
Аутоантитела к лактоферрину обнаружены, например, у 45% пациентов с ревматоидным артритом с сопутствующим васкулитом. рANCA, индуцированные антителами к МРО, главным образом, ассоциированы с микроскопическим артериитом. Кроме того, МРО2ANCA обнаружены при классическом нодозном полиартериите, синдроме Чарга2Стросса и синдроме Гудпасчера. В редких случаях их обнаруживают при диссеминирующей красной волчанке и ревматоидном артрите. Антитела к МРО класса IgA описаны у пациентов с пурпурой Шенляйна2Геноха.
Аутоантитела к эластазе нейтрофилов обнаруживаются редко, например, при системной красной волчанке с встречаемостью 6%. Клиническое значение этих аутоантител в настоящее время изучено недостаточно.
366
КОД 9332. Аутоантитела IgG к аннексину V, маркер апоптоза
Причиной невынашивания на средних и поздних сроках при прогрессировании антифосфолипидного синдрома (АФС) является развитие тромботической васкулопатии спиральных артерий плаценты. Доказана роль аннексина V в генезе синдрома потери плода у больных АФС, снижение которого на поверхности ворсинок приводит к развитию тромбозов и инфарктов плаценты. Аннексин V, известный также как плацентарный антикоагулянтный протеин (PAP I), принадлежащий семейству кальцийзависимых белков, связывающих фосфолипиды. Аннексин V представлен во многих тканях, главным образом, на эндотелиальных клетках и плаценте. В низких концентрациях аннексин V присутствует в тромбоцитах, в более высоких – в эритроцитах и лейкоцитах. Обладает выраженными антикоагулянтными свойствами, что обусловлено его высоким сродством к анионным фосфолипидам и способностью препятствовать активированным факторам свертывания крови связываться
сфосфолипидами клеточных мембран. Сродство аннексина V к фосфатидилсерину (тип отрицательно заряженного фосфолипида) в 1000 раз выше, чем у протромбина. Плазматическая мембрана клетки характеризуется асимметричной структурой, и исчезновение ее служит первым признаком апоптоза. При нормальных условиях фосфатидилсерин локализуется на цитоплазматической стороне клеточной мембраны, в то время как при апоптозе он находится на наружной поверхности мембраны, где высокоспецифично связывается с аннексином V. Аннексин V покрывает фосфатидилсерин по типу ковра, оказывая местный антикоагулянтный эффект. Поэтому во время физиологической беременности, несмотря на длительное расположение фосфатидилсерина на поверхности трофобласта, не происходит постоянного тромбообразования. У больных АФС, в том числе на фоне инфекционного процесса, возможна выработка аутоантител к этому белку. Эти антитела вытесняют аннексин V с поверхности эндотелиоцитов и клеток трофобласта, что приводит к гиперкоагуляции и потере беременности. По мере прогрессирования беременности процессы тромбообразования в сосудах плаценты становятся все более значимыми. Наличие антител к аннексину V может быть связано
сартериальными и венозными тромбозами, развитием ревматоидного артрита, системной красной волчанки и упорным невынашиванием беременности.
Материал: венозная кровь.
Пробирка: вакутайнер с/без антикоагулянта с/без гелевой фазы.
Условия обработки и стабильность пробы: Сыворотка остается стабильной в течение 7 дней при 228 °C. Архивированная сыворотка может храниться при температуре 220 °C в течение 6 месяцев. Необходимо избегать двухразового размораживания и повторного замораживания!
Метод: иммуноферментный анализ (ИФА или англ. EIA – Enzyme immunoassay).
Референтные значения в лаборатории «Синэво Украина», качественный метод.
Интерпретация результатов: Антитела к аннексину V – это высокоспецифичный фактор риска в отношении смерти морфологически нормального плода, начиная с 102й недели нормальной беременности.
367
ЛАБОРАТОРНЫЙ СПРАВОЧНИК СИНЭВО
Установлена строгая корреляция между наличием антител к аннексину V и неудачами оплодотворения ин витро. Также эти антитела имеют большое значение в развитии тромбозов и тромбоэмболий. Повышенный уровень антител IgG и IgM к аннексину V в плазме обнаруживают при многих состояниях, связанных с АФС и апоптозом, поскольку он ингибирует прокоагулянтную и провоспалительную активность гибнущих клеток при апоптозе.
КОД 9217. Антитела IgA, IgG, IgM к ретикулину
Ретикулин (гистологический термин) – фибриллы, участвующие в образовании трёхмерных сетчатых структур – ретикулума, образующего строму мягких органов, преимущественно представляют коллаген III типа. Высокопатогномоничный для целиакии тип антиретикулиновых антител характеризуется связыванием с перитубулярными, перигломерулярными и периваскулярными волокнами почечных срезов. У генетически предрасположенных людей употребление глютена (белка клейковины хлебных злаков) может вызвать развитие иммуноопосредованного воспалительного заболевания кишечника (целиакии) или глютенчувствительной энтеропатии. Целиакия характеризуется появлением аутоиммунных антител к структурам внеклеточного матрикса, в т.ч. эндомизию (соединительная ткань, окружающая гладкомышечные элементы кишечных крипт) и ретикулину, и антител к глиадину (фракция глютена). Важным фактором развития такого аутоиммунного ответа является тканевая трансглютаминаза (фермент, участвующий в метаболизме глютена).
Серологическое тестирование (выявление в сыворотке крови антител к тканевой трансглутаминазе, дезаминированным пептидам глиадина, эндомизию, ретикулину) полезно в качестве предварительного скринингового обследования при клинических подозрениях на целиакию. Комбинация тестов повышает специфичность и чувствительность серологического исследования (тест на антитела к дезаминированным пептидам глиадина тканевой трансглутаминазы более чувствителен). Тестирование детей до 2 лет менее информативно, поскольку антитела, характерные для целиакии, могут у них еще не развиться.
Материал: венозная кровь.
Пробирка: вакутайнер с/без антикоагулянта с/без гелевой фазы.
Условия обработки и стабильность пробы: Сыворотка остается стабильной в течение 7 дней при 228 °C. Архивированная сыворотка может храниться при температуре 220 °C в течение 6 месяцев. Необходимо избегать двухразового размораживания и повторного замораживания!
Метод: иммунофлюоресцентная техника (ИФТ или IFT Immunfluoreszenztechnik).
Референтные значения в лаборатории «Синэво Украина», Титр:
< 1/10 – отрицательный результат, >1/10 – положительный результат.
Интерпретация результатов
Положительный результат:
1.Целиакия.
2.Герпетиформный дерматит Дюринга.
3.Болезнь Крона.
4.Буллезный дерматоз. Отрицательный результат:
1.Здоровые люди.
2.Эффективное лечение целиакии – безглютеновая диета несколько
368
месяцев (антитела появляются вновь при нарушении диеты и поступлении глютена с пищей).
КОД 9293. Интерлейкин 1 бета (ИЛ 1/IL 1 beta)
IL21β является преобладающей формой IL21, который относится к группе провоспалительных цитокинов. Под этим названием объединены два белка (ИЛ21α, ИЛ21β) с молекулярной массой 17,5 кДа, секретируемые фагоцитирующими мононуклеарами различной тканевой локализации. Биологические свойства IL21α и IL21β очень сходны, либо идентичны. IL21α активирует преимущественно Т2лимфоциты, обладает аутокринным и паракринным действием, в то время как IL21β – многофункциональный цитокин с широким спектром действия, играющий ключевую роль в развитии и регуляции неспецифической защиты и специфического иммунитета. Он одним из первых включается в ответную защитную реакцию организма при действии патогенных факторов. Синтезируется и выделяется преимущественно макрофагами и моноцитами. В его продукции могут принимать участие лимфоциты, фибробласты. Клетками2мишенями этого цитокина являются иммунокомпетентные, эндотелиальные, эпителиальные клетки, фибробласты и др. Он стимулирует и регулирует воспалительные и иммунные процессы, активирует нейтрофилы, Т2 и В2лимфоциты, стимулирует синтез белков острой фазы, повышает фагоцитоз, гемопоэз, проницаемость сосудистой стенки, цитотоксическую и бактерицидную активность, стимулирует продукцию АКТГ. IL21 участвует в регуляции температуры тела, его повышенная продукция приводит к развитию лихорадки. Сильное повышение уровня IL21 приводит к гипотензии, анорексии, разрушению хрящей в суставах, артериальной гипотензии, анорексии. Известны факторы, снижающие биологическую активность IL21β.
Кним, прежде всего, относят глюкокортикоиды и простагландины. Материал: венозная кровь.
Пробирка: вакутайнер с/без антикоагулянта с/без гелевой фазы.
Условия обработки и стабильность пробы: Сыворотка остается стабильной в течение 7 дней при 228 °C. Архивированная сыворотка может храниться при температуре 220 °C в течение 6 месяцев. Необходимо избегать двухразового размораживания и повторного замораживания!
Метод: хемолюминесцентный иммунный анализ (ХЛИА или англ. CLIA).
Референтные значения в лаборатории «Синэво Украина»: до 5,0 пг/мл.
Интерпретация результатов
Повышение значений:
1.Воспалительные заболевания и бактериальные инфекции: пневмокониоз, туберкулёз, саркоидоз.
2.Аутоиммунные заболевания: септический шок, ревматоидный артрит, сахарный диабет 1 типа, воспалительное поражение кишечника.
3.Множественная травма (также выявляется высокий уровень IL 22, IL 26 и, особенно, фактора некроза опухоли).
4.Отторжение почечного трансплантата.
5.Угроза прерывания беременности.
6.СПИД.
7.Острый и хронический миелолейкоз, волосатоклеточный лейкоз.
8.Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция.
9.УФ2излучение.
Понижение значений (при динамическом наблюдении): 1. Респираторные вирусные инфекции.
369
ЛАБОРАТОРНЫЙ СПРАВОЧНИК СИНЭВО
2.Атопии.
3.Рак лёгких.
4.Псориаз.
5.Терапия глюкокортикоидами и циклоспорином А.
КОД 9294. Интерлейкин 6 (ИЛ 6/IL 6)
Интерлейкин 6 (ИЛ26) – гликопротеид с молекулярной массой 19224 кДа. Этот белок относится к цитокинам воспаления. Источники его продукции – клетки иммунной системы, а также клетки, не имеющие прямого отношения к иммунной системе: фибробласты, кератиноциты, хондроциты, клетки стромы эндометрия, клетки Лейдига в яичках, фолликулярно2звёздчатые клетки гипофиза и гладкомышечные клетки кровеносных сосудов, эндотелиальные и синовиальные клетки. ИЛ26 может выделяться также опухолевыми клетками различной гистологической природы. ИЛ26 является мультифункциональным цитокином; рецепторы для ИЛ26 обнаружены как на лимфоидных, так и нелимфоидных клетках. Он оказывает существенное влияние на многие органы и системы: кровь, печень, иммунную систему, обмен веществ; обладает пирогенными свойствами, участвует в регуляции функций эндокринной системы (стимулирует секрецию соматотропного гормона и подавляет секрецию тиреотропного гормона). Одной из основных функций ИЛ26 является регуляция процессов созревания антител, продуцирующих В2лимфоциты и самой продукции иммуноглобулинов. Он снижает синтез альбумина и преальбумина. Повышение уровня ИЛ26 в крови наблюдается при многих патологических состояниях: тяжёлых воспалительных процессах, инфекциях, травмах, при аутоиммунных заболеваниях, у ВИЧ2инфицированных людей, при аллергии и бронхиальной астме. Показана возможность использования ИЛ26 в качестве маркёра при ранней оценке тяжести острого панкреатита.
Материал: венозная кровь.
Пробирка: вакутайнер с/без антикоагулянта с/без гелевой фазы.
Условия обработки и стабильность пробы: Сыворотка остается стабильной в течение 7 дней при 228 °C. Архивированная сыворотка может храниться при температуре 220 °C в течение 6 месяцев. Необходимо избегать двухразового размораживания и повторного замораживания!
Метод: хемолюминесцентный иммунный анализ (ХЛИА или англ. CLIA).
Референтные значения в лаборатории «Синэво Украина»: до 9,7 пг/мл.
Интерпретация результатов
Повышение значений:
1.Эссенциальная тромбоцитемия.
2.Тяжёлые воспалительные процессы, инфекции и травмы.
3.Аутоиммунные заболевания.
4.Ревматоидный артрит.
5.Сердечная миксома.
6.Болезнь Кастлемана.
7.Псориаз.
8.Мезангиопролиферативный гломерулонефрит.
9.Саркома Капоши.
10.Алкогольный цирроз.
11.Лимфома, миелома и карцинома почек.
12.Обострение язвенной болезни желудка и 122перстной кишки.
13.Панкреатит.
370