стандарты лечения / Laboratornyi-Spravochnik-2012__Synevo
.pdf
•острые заболевания печени,
•врожденная атрансферинемия,
•синдром избытка железа,
•гемохроматоз.
КОД 9011. Прокальцитонин
Биохимический маркер для ранней диагностики, мониторинга тяжести течения сепсиса и оценки синдрома системной воспалительной реакции (ССВР). Прокальцитонин – предшественник кальцитонина. В норме их синтез осуществляется в C2клетках щитовидной железы. У здоровых людей концентрация ПКТ низкая. Увеличение уровня прокальцитонина в крови происходит при невирусных инфекциях. Значительное повышение прокальцитонина обнаруживают у пациентов с бактериальным сепсисом, особенно при тяжелом сепсисе и/или септическом шоке. При генерализации бактериальной инфекции происходит резкая экстратиреоидальная выработка ПКТ в нейроэндокринных клетках легких, в поджелудочной железе, печени, макрофагах, моноцитах, др. тканях. Уровень прокальцитонина в сыворотке крови возрастает в течение 6212 часов после генерализации инфекции. Синтез ПКТ стимулируют бактериальные экзо2 и эндотоксины при участии цитокинов. При этом не происходит повышения уровня кальцитонина. Тест на прокальцитонин – хороший критерий контроля эффективности лечения сепсиса, а также прогностический маркер. Период полураспада ПКТ – 25230 часов. Поэтому после успешного оперативного лечения или антибиотикотерапии уровень прокальцитонина в крови быстро снижается (на 30250% за сутки). При сохраняющемся повышении уровня прокальцитонина более 4 дней нужна коррекция лечения. Если после лечения не наблюдается быстрого снижения уровня прокальцитонина, прогноз заболевания сомнительный. Постоянно повышающиеся показатели ПКТ свидетельствуют о плохом прогнозе заболевания. При остром панкреатите ПКТ – индикатор тяжести течения и маркер инфекционных осложнений. По данным некоторых авторов, повышение уровня прокальцитонина выше 1,8 нг/мл указывает на развитие инфекционных осложнений (чувствительность – 80295%, специфичность – 88293%). У больных с тяжелым острым панкреатитом развивается клиника ССВР. Очень важно прогнозировать у них вероятность развития шока и синдрома полиорганной недостаточности (СПОН), и, соответственно, необходимость раннего начала интенсивной терапии. У пациентов с ССВР ПКТ является наиболее точным прогностическим биомаркером возможности развития полиорганной недостаточности.
Прокальцитонин (ПКТ) – это предшественник гормона кальцитонина (КГ). Совершенно случайно было открыто, что при бактериальной инфекции повышается концентрация ПКТ в крови. Этот факт способствовал тому, что ПКТ стали использовать в качестве маркера бактериальных инфекций. К концу 802х было установлено, что при раке щитовидной железы и некоторых формах рака легких, наряду с повышением КГ, также повышается уровень ПКТ. В 1992 году исследованием Cafe и др. было продемонстрировано постоянное присутствие КГ и ПКТ в крови у пациентов с ожогами. Причем у некоторых больных с септицемией выявлены высокие уровни ПКТ, тогда как значения КГ оставались нормальными. Концентрация циркулирующего в крови ПКТ чрезвычайно низкая. У здоровых и доноров она определяется на
221
ЛАБОРАТОРНЫЙ СПРАВОЧНИК СИНЭВО
уровне 0,01 нг/мл. При вирусных инфекциях и в составе воспалительного ответа уровень ПКТ повышается слабо, редко достигая 1 нг/мл. При тяжелых бактериальных инфекциях он может возрастать от 20 до 200 нг/мл. Такие высокие значения ПКТ делают особенно целесообразным определение ПКТ для диагностики и прогноза бактериальной инфекции.
Материал: венозная кровь.
Пробирка: вакутайнер с/без антикоагулянта с/без гелевой фазы.
Условия обработки и стабильность пробы: Сыворотка остается стабильной в течение 7 дней при 228 °C. Архивированная сыворотка может храниться при температуре 220 °C в течение 6 месяцев. Необходимо избегать двухразового размораживания и повторного замораживания!
Метод: иммунохимический с электрохемилюминесцентной детекцией (ECLIA).
Анализатор: Cobas 6000 (е 601 модуль). Тест системы: Roche Diagnostics (Швейцария)
Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина»: до 0,5 нг/мл.
Основные показания к назначению анализа:
1.Ранняя диагностика сепсиса, тяжелых бактериальных инфекций.
2.Ранняя диагностика инфекционных осложнений у пациентов хирургических отделений, ОРИТ.
3.При остром панкреатите дифференциальная диагностика стерильного
иинфицированного панкреонекроза, оценка риска СПОН.
4.Мониторинг состояния, эффективности лечения, оценка прогноза у пациентов с тяжелым сепсисом, тяжелыми бактериальными инфекциями.
5.Дифференциальная диагностика этиологии лихорадки неясного генеза
МАРКЕРЫ АНЕМИИ
КОД 1085. Ферритин (Ferritin)
Внутриклеточное железо хранится в виде двух соединений, ферритина и гемосидеррина. Апоферритин (ферритин без железа) имеет молекуляр2 ную массу 440 kD, выглядит в виде полого шара с диаметром 13 нм, с цен2 тральной полостью в диаметре 6 нм, где хранится железо, и которая от2 крывается наружу посредством 6 каналов (через которые входит и выхо2 дит железо), там же в полости находится белковое покрытие, состоящее из 24 молекул, представленное из двух отличающихся субъединиц: H (тя2 желая) и L (легкая) с молекулярными массами 21 и 19 кДа соответствен2 но, и кодируемые хромосомами 11 (Н) и 19 (L) соответственно. Одна моле2 кула апоферритина может содержать ~ 4500 атомов железа, в этом случае ее молекулярная масса будет превышать 800 кД, а, как правило, молеку2 лы ферритина включают более чем 2000 атомов железа. Железо находит2 ся в молекуле в форме Fе2+ и окисляется под каталитическим действием апоферритина (H2цепи имеют железо2окислительный центр) и сохраняет2 ся в виде полимера трехвалентного гидроксидфосфата железа, с белко2 вой оболочкой, защищающей клетку от токсического действия ионов же2 леза. Синтез апоферритина стимулируется воздействием железа. Сущес2 твуют, по крайней мере, 20 различающихся белков изоферритина с раз2 личными соотношениями Н2 и L2цепей, различающихся по загрузочной по2 верхности: кислый изоферритин содержит в более высокой пропорции це2 пи Н и преимущественно находится в тканях сердца, почек, плаценте, лим2 фоцитах, моноцитах, предшественниках эритроцитов, а также в опухоле2
222
вой ткани; щелочной изоферритин содержит в большем количестве L2це2 пи, является более стабильным и находится в печени, селезенке и сыво2 ротке крови. Ферритин находится в плазме в небольших количествах, и его концентрация находится в зависимости с запасами железа. Ферритин в сыворотке является гликозилированным (предположительно за счет се2 креции клетками фагоцитарной системы) и относительно беден железом. При дефиците железа уровень ферритина снижается до появления ане2 мии/других изменений крови.
Материал: венозная кровь.
Условия обработки и стабильность пробы: сыворотка остается ста2 бильной в течение 7 дней при 228 °C. Архивированная сыворотка может хра2 ниться при температуре 220 °C в течение 6 месяцев. Необходимо избегать двухразового размораживания и повторного замораживания!
Метод: иммунохимический с электрохемилюминесцентной детекцией (ECLIA).
Анализатор: Cobas 6000 (е 601 модуль). Тест системы: Roche Diagnostics (Швейцария).
Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина», нг/мл:
Дети:
до 1 месяца: 150,02450,0. 223 месяца: 80,02500,0.
4 месяца216 лет: 20,02200,0. Женщины: 13,02150,0. Мужчины: 30,02400,0.
Коэффициент пересчета:
нг/мл = мкг/л
Основные показания к назначению анализа:
1.Дифференциальная диагностика анемии.
2.Оценка железодефицитной анемии и мониторинг заместительной тера2 пии железом.
3.Мониторинг категорий пациентов с риском дефицита железа (выявле2 ние латентных форм дефицита железа): беременные женщины, доноры кро2 ви, маленькие дети, пациенты на гемодиализе и т.д.
4.Мониторинг статуса железа у больных с хроническими заболеваниями почек, с диализом/без диализа.
5.Диагностика и мониторинг лечения истощений при синдромах «пере2 грузки железом».
Интерпретация результатов: Ферритин является одним из показатель2 ных параметров при измерении в сыворотке депонирования железа. При на2 следственном гемохроматозе сидеремия и насыщение трансферрина повы2 шаются раньше ферритина, даже при наличии повышенного содержания железа в печени.
Повышенный уровень:
1.При биопсии печени.
2.При синдромах вторичной перегрузки железом (переливание крови, не2 эффективный эритропоэз, гемодиализ и т.д.).
3.Паренхиматозные заболеваниями печени (цирроз печени, гепатоцел2 люлярная карцинома).
4.Лейкемия.
5.Лимфома.
6.Рак поджелудочной железы.
223
ЛАБОРАТОРНЫЙ СПРАВОЧНИК СИНЭВО
7.Нейробластома.
8.Инфекционные заболевания.
9.Острые и хронические воспалительные заболевания.
10.Гипертиреоз.
11.Мегалобластная анемия, сидеробластные, гемолитические анемии, талассемия.
Сниженный уровень:
1.Железодефицитная анемия.
2.Хронические заболевания различной этиологии.
3.Острое кровотечение.
4.Целиакия.
Интерферирующие факторы: физиологические колебания ферритина в сторону увеличенного уровня наблюдаются больше у мужчин, чем у жен2 щин. Более высокие уровни у тех людей, кто находится на диете, богатой красным мясом. Также при интенсивном гемолизе проб крови, которые свя2 заны с внутриэритроцитарном освобождении ферритина.
Медикаменты Повышают: назначение препаратов железа (непропорциональный рост
ферритина, по сравнению с депо железа, соотношение становится пропор2 циональным после 224 недели после окончания лечения) или после отмены, оральные контрацептивы, теофиллин.
Снижают: препараты антитиреоидной группы, аскорбиновая кислота и др.
КОД 1086. Фолиевая кислота (фолацин) (Folate)
Фолиевая кислота (птероилмоноглютаминовая кислота) является типич2 ным веществом, из которого образуются фолаты, группа соединений со сходной структурой, состоящие из птеридинового кольца, парааминобензо2 ата и одного или нескольких глутаминовых боковых цепей. Полиглютамино2 вые формы являются преобладающим формами внутри клеток и являются более активными в ферментативных реакциях. Метаболически активные формы – это 52метилтетрагидрофолат (основная форма в организме), 102формилтетрагидрофолат и тетрагидрофолат (которые выступают в каче2 стве доноров/акцепторов группы с атомом углерода в реакциях метаболиз2 ма нуклеотидов и аминокислот, соответственно в реакциях синтеза ДНК). Метаболизм фолата связан с витамином В12: кобаламин участвует в клеточ2 ном захвате 52метилтетрагидрофолата моноглутамата и внутриклеточной трансформации в полиглутамат. Фолат находится почти во всех классах пи2 щевых продуктов. Содержится, прежде всего, в зеленых листьях овощных культур, а также в мясе, субпродуктах, молочных и зерновых продуктах. Фо2 лат из пищевых продуктов является полиглутаматом и нуждается в преоб2 разовании в моноглутамат для поглощения. Полиглутамат является менее биоусвояемым, чем синтетическая фолиевая кислота. Фолат поглощается как за счет переносчика, который преобладает в проксимальных отделах тонкого кишечника (процесс насыщения), так и за счет процесса ненасыще2 ния, который преобладает в области подвздошной кишки. Фолаты из пище2 вых продуктов и фолаты, реабсорбируемые желчью, попадают в кровоток, где связываются неспецифически и с низким сродством с альбумином; треть циркулирует в свободной форме и лишь очень малая часть связыва2 ется специфически с фолат2связывающим белком, полученным из клеточ2 ных мембран; циркулирующий моноглутамат фолат захватывается быстро
224
клетками с помощью фолат2рецепторов или путем пассивной диффузии, превращается в фолат полиглутамат в цитозоле и затем переносится в ор2 ганеллах (35% внутриклеточных фолатов находится в митохондриях). Орга2 низм человека содержит 5210 мг фолатов, а большинство (50%) сохраняет2 ся в печени. Экскреция происходит с фекалиями (энтерогепатическая ре2 циркуляция играет важную роль) и с мочой (клубочковая фильтрация, ка2 нальцевая реабсорбция и секреция). Также фолаты синтезируются кишеч2 ными бактериями.
Материал: венозная кровь.
Условия обработки и стабильность пробы: Сыворотка остается ста2 бильной в течение 7 дней при 228 °C. Архивированная сыворотка может хра2 ниться при температуре 220 °C в течение 6 месяцев. Необходимо избегать двухразового размораживания и повторного замораживания!
Метод: иммунохимический с электрохемилюминесцентной детекцией (ECLIA). Анализатор: Cobas 6000 (е 601 модуль).
Тест системы: Roche Diagnostics (Швейцария).
Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина»: II генерация реагента:
3,1217,5 нг/мл.
III генерация реагента:
4,6218,7 нг/мл.
Коэффициент пересчета:
нмоль/л х 0,44 = нг/мл, нг/мл х 2,27 = нмоль/л.
Основные показания к назначению анализа:
1.Дифференциальная диагностика мегалобластной анемии.
2.Хронический алкоголизм.
3.Женщины, планирующие забеременеть, особенно если уже имели ре2 бенка с таким пороком развития, как дефект нервной трубки.
4.Мониторинг терапии противосудорожными препаратами.
5.Синдром мальабсорбции.
6.Хронические заболевания печени.
7.Пожилые люди с мальабсорбцией.
Интерпретация результатов:
Дефицит фолиевой кислоты может быть классифицирован на несколько этапов:
1.Отрицательный баланс приводит к изначально низким уровням фолата
всыворотке, но с запасами в норме.
2.Затем возникают нарушения эритропоэза с повышением СОЭ и появ2 лением гиперсегментоядерных нейтрофилов в периферической крови.
3.Дефицит фолата проявляется клинически мегалобластной анемией. В
отличие от дефицита витамина B12, неврологические проявления возника2 ют очень редко.
4.После прекращения поступления снижение фолата в сыворотке проис2 ходит около 1 месяца, а истощение депо фолиевой кислоты до определен2 ного уровня, при котором невозможно поддерживать нормальный гемопоэз, происходит через 326 месяцев.
Повышенный уровень:
1.вегетарианство,
2.дефицит витамина B12,
3.синдром слепой петли
225
ЛАБОРАТОРНЫЙ СПРАВОЧНИК СИНЭВО
Сниженный уровень:
1.Злоупотребление алкоголем.
2.У детей, которые находятся исключительно на молочной диете без до2 бавок фолатов.
3.Строгая фенилкетонуриевая диета.
4.Пожилые люди с мальнутрицией.
5.Нервная анорексия.
6.Мальабсорбция.
7.Повышенная потребность при беременности, лактации.
8.Хроническая гемолитическая анемия.
9.Миелопролиферативные заболевания, метастатическая карцинома.
10.Гипертиреоз.
11.Эксфолиативный дерматит.
12.Хронический диализ.
13.Хронические заболевания печени (цирроз, гепатома).
Интерферирующие факторы: Медикаменты:
Снижают: аминосалициловая кислота, ампициллин, антациды, противо2
судорожные препараты, барбитураты, хлорамфеникол, эритромицин, лево2 допа, линкомицин, метотрексат, нитрофурантоин, оральные контрацептивы, пенициллин. Антациды или блокаторы H22рецепторов в избытке.
КОД 1083. Витамин B12 (цианокобаламин, кобаламин) (Cianocobalamin)
Кобаламин состоит из тетрапирольной плоскости с атомом кобальта в цен2 тре, нуклеотидной группы (5,62диметилбензимидазол) под плоскостью, и про2 стетической части над плоскостью. В зависимости от простетической группы, выделяют несколько форм кобаламина: метилкобаламин, который преобла2 дает в плазме и в цитоплазме, аденозилкобаламин, преобладающие внутри митохондрий и цианокобаламин, который является стабильным с фармаколо2 гической точки зрения, который должен трансформироваться в другие фор2 мы, чтобы стать активным метаболитом. Чтобы стать активным, кобаламин должен снизить заряд со своего естественного окислительного состояния (Cо3+ или Cо2+). Кобаламин со сниженной полярностью (Со+) играет две роли, известные человеку: трансформация метилмалоната2КоА в сукцинил2КоА (как часть процесса окисления жирных кислот), реакция, катализируемая ме2 тилмалонил2КоА мутазой, находящейся в зависимости от кобаламина, и ме2 тилирование гомоцистеина в метионин, реакция, катализируемая метионин2 синтетазой, и которая требует наличия метилтетрагидрофолата, где метилко2 баламин выступает в качестве кофактора. Дефицит кобаламина вызывает скопление метилмалонил2КоА, гомоцистеина и метилтетрагидрофолата, со снижением активных форм, при котором тетрагидрофолат ведет к изменени2 ям в синтезе ДНК, и конечным результатом является остановка на различных этапах интерфазы предшественников гемопоэза. Следствием этого является возникновение мегалобластной анемии, которая может быть связана с необ2 ратимыми повреждениями ЦНС (из2за недостаточности метилирования бел2 ков ЦНС). Источником витамина В12 из пищи являются продукты животного происхождения (мясо, молочные продукты, яйца). Кобаламин выделяется свя2 зывающими белками из пищи пепсином при кислой реакции рН желудка, свя2 зывается транскобаламином (ТК) I слюны; в двенадцатиперстной кишке коба2
226
ламин выделяется под действием панкреатических протеаз и связывается внутренним фактором (ВФ) (в том числе кобаламин, выделяемый с желчью), вырабатываемым париетальными клетками желудка. Комплекс кобаламин2 ВФ подвергается эндоцитозу клетками подвздошной кишки за счет микро2 ворсинок, затем расщепляется и кобаламин связывается с ТК II (синтезируе2 мым в печени), а этот комплекс покидает базолатерально клетки подвздош2 ной кишки и попадает в кровоток через несколько часов после поглощения. Часть кобаламина подвергается интернализации в печени за счет рецепторов ТК II, но клиренс продолжается поддерживаться в системном кровотоке, осо2 бенно в почках, с периодом полураспада в 90 минут. ~ 70% кобаламина в плазме связано с ТК I (вырабатываемым лейкоцитами), когда этот комплекс не захватывается тканями (период полураспада – 9210 дней). Общее содер2 жание кобаламина в организме составляет 2,5 мг у взрослых, в то время как ежедневные потери (с желчью и мочой) составляют только 1 мкг. Алиментар2 ный дефицит витамина В12 встречается крайне редко, за исключением стро2 гого вегетарианства, детей, рожденных от матерей с этим дефицитом или в случае строгой диеты при фенилкетонурии. Недостаточная абсорбция в ки2 шечнике является основной причиной дефицита витамина B12.
Материал: венозная кровь.
Условия обработки и стабильность пробы: сыворотка остается ста2 бильной в течение 7 дней при 228 °C. Архивированная сыворотка может хра2 ниться при температуре 220 °C в течение 6 месяцев. Необходимо избегать двухразового размораживания и повторного замораживания!
Метод: иммунохимический с электрохемилюминесцентной детекцией (ECLIA).
Анализатор: Cobas 6000 (е 601 модуль). Тест системы: Roche Diagnostics (Швейцария).
Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина»:
191,02663,0 пг/мл.
Основные показания к назначению анализа:
•мегалобластная анемия,
•хронический атрофический гастрит,
•резекция желудка,
•болезни терминального отдела подвздошной кишки (болезнь Крона, лимфома, резекция, т.д.),
•хронический алкоголизм,
•вегетарианская длительная диета (годами).
•длительный прием (годами) ингибиторов протонного насоса/блокаторы
H22рецепторов.
Интерпретация результатов:
•перницитозные анемии (аутоиммунное заболевание, характеризующе2 еся атрофией тела и дна желудка, потеря внутреннего фактора и нали2 чие антител к париетальным клеткам желудка и к внутреннему фактору),
•наследственная недостаточность внутреннего фактора (наследствен2 ная злокачественная анемия),
•мальабсорбция витамина В12 из пищи (хирургия желудка, пожилые па2 циенты с хроническим атрофическим гастритом и ахлоргидрией, ин2 фекция Helicobacter pylori),
•недостаточность поджелудочной железы,
•синдром Золлингера2Эллисона,
227
ЛАБОРАТОРНЫЙ СПРАВОЧНИК СИНЭВО
• биологическая конкуренция витамина В12:
2 бактериальная пролиферация тонкого кишечника (структурная ано2 малия: дивертикулы, стриктуры, свищи, слепая петля или анома2 лии подвижности: автономные дисфункции при сахарном диабете), заражение Diphyllobothrium latum.
•болезни подвздошной кишки: тропическое спру, воспалительные забо2 левания кишечника, целиакия, резекции подвздошной кишки, еюно2 подвздошный анастомоз при ожирении, лучевая терапия с поражением подвздошной кишки, инфильтративные заболевания подвздошной кишки (лимфомы, склеродермия);
•наследственная селективная мальабсорбция витамина В12;
•мальабсорбция витамина B12, вызванная токсичными веществами и медикаментами;
•легкая недостаточность транскобаламина I;
•первичный гипотиреоз (у 50% пациентов развивается ахлоргидрия):
2 ВИЧ2инфекции (развивается ахлоргидрия со снижением высвобож2 дения кобаламина из пищи),
2 противосудорожная терапия,
2 оральные контрацептивы,
2 множественная миелома,
2 рассеянный склероз,
2 апластическая анемия,
2миелодисплазия,
2пароксизмальная ночная гемоглобинурия,
2болезнь Гоше,
2гемодиализ;
•идиопатическая.
Повышенный уровень:
•Почечная недостаточность.
•Лечение витамином В12.
•Хронический миелолейкоз, острый промиелоцитарный лейкоз, хрони2 ческая лимфатическая лейкемия, в некоторых случаях – моноцитарный лейкоз,
•Истинная полицитемия.
•Рак с метастазами (часто – лейкемоидными реакциями или патологией печени),
•Гепатома.
•Гепатит острый/хронический, цирроз печени.
•Тяжелая застойная сердечная недостаточность.
•Сахарный диабет, ожирение.
Сниженный уровень
1.Субклинический (биохимический) дефицит кобаламина.
2.Клинический дефицит кобаламина (симптоматический).
Интерферирующие факторы Ложные снижения (без признаков дефицита):
При беременности (2 и 3 триместры) уровень фолатов снижен и значения
нормализируются в течение нескольких дней после родов. Такжe следует дифференцировать сочетанный дефицит витаминов. У пожилых людей наблюдается на фоне явных признаков и симптомов дефицита фолатов нормальный уровень сывороточного кобаламина.
228
2 Дефицит фолатов: значения нормализуются после лечения фолатами, следует дифференцировать от сочетанного дефицита обеих витаминов.
Медикаменты Снижают: противосудорожные препараты, аскорбиновая кислота, холес2
тирамин, неомицин, оральные контрацептивы, ранитидин, рифампицин. Повышают: хлоргидрат, омепразол.
КОД 1084. Трансферрин (Сидерофилин) (Transferrin, TSFR)
Синтез трансферрина осуществляется в печени и зависит от функцио2 нального состояния печени, от потребности в железе и резервов железа в организме. Железо, поступающее с пищей, накапливается в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого кишечника. Трансферрин участвует в транспорте железа от места его всасывания (тонкая кишка) до места его ис2 пользования или хранения (костный мозг, печень, селезенка). При разруше2 нии эритроцитов в селезёнке, печени и костном мозге железо, высвобожда2 емое из гема, трансферрин транспортирует в костный мозг; часть железа включается в состав ферритина и гемосидерина. Одна молекула трансфер2 рина связывает два атома железа – иона Fe3+, а 1 г трансферрина соответ2 ственно около 1,25 мг железа. Зная это соотношение, можно рассчитать ко2 личество железа, которое может связать сывороточный трансферрин, оно приближается к величине общей железосвязывающей способности сыво2 ротки (ОЖСС). В диагностике используется также расчетная величина – % насыщения трансферрина железом (отношение концентрации сывороточно2 го железа к максимальной железосвязывающей способности трансферри2 на, выраженное в процентах). В норме процент насыщения трансферрина железом составляет около 30%. Снижение процента насыщения трансфер2 рина железом (следствие снижения концентрации железа и роста концент2 рации трансферрина) указывает на анемию, обусловленную недостатком поступления железа. При значительном увеличении % насыщения транс2 феррина железом в плазме появляется низкомолекулярное железо; которое может откладываться в печени и поджелудочной железе, вызывая их по2 вреждение. Содержание трансферрина у женщин на 10% выше, чем у муж2 чин. В третьем триместре беременности концентрация трансферрина в сы2 воротке может повыситься на 50%. Концентрация этого белка снижается у пожилых людей. При воспалительных процессах трансферрин проявляется как негативный белок острой фазы (его концентрация при острофазном от2 вете на воспаление уменьшается).
Материал: венозная кровь
Условия обработки и стабильность пробы: Сыворотка остается ста2 бильной в течение 7 дней при 228°C. Архивированная сыворотка может хра2 ниться при температуре 220°C в течение 3 месяцев. Необходимо избегать двухразового размораживания и повторного замораживания!
Метод: иммунотурбидиметрический Анализатор: Cobas 6000 (с501 модуль) Тест системы: Roche Diagnostics (Швейцария)
Референсные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина»:
2.0 2 3.6 г/л
Основные показания к назначению анализа:
1. Скрининг гемохроматоза;
229
ЛАБОРАТОРНЫЙ СПРАВОЧНИК СИНЭВО
2.Дифференциальная диагностика анемии;
3.Опухоли;
4.Диагностика гипопротеинемии.
Интерпретация результатов: Повышенный уровень:
1.Дефицит железа (повышение уровня может предшествовать развитию
анемии в течение нескольких дней или месяцев);
2.Прием эстрогенов и оральных контрацептивов.
Сниженный уровень:
1.Хронические воспалительные процессы;
2.Гемохроматоз;
3.Цирроз печени;
4.Потери белка при ожогах, нефротическом синдроме и гастроэнтеропа2 тиях (синдром мальабсорбции);
5.Злокачественные опухоли;
6.Наследственная атрансферринемия (редко);
8.Множественные гемотрансфузии (перегрузка организма железом);
9.Состояния, сопровождающиеся повышением онкотического давления (множественная миелома, гепатоцеллюлярное заболевание).
КОД 1233. Растворимый рецептор трансферрина (РРТ, sTfR)
Железодефицитные состояния (гипосидероз) – одно из наиболее распространенных заболеваний человека. Формы клинических проявлений этой патологии разнообразны и варьируют от латентных состояний до тяжелых прогрессирующих заболеваний, способных привести к типичным органным и тканевым повреждениям. Анемии упрощенно можно рассматривать как следствие функционального недостатка гемоглобина. Полагают, что четверть населения в мире страдает от анемий. Особый интерес для клиницистов представляет выявление латентной фазы анемий, когда их вторичные эффекты, например, повреждение слизистой оболочки, не зашли слишком далеко и существует шанс успешного применения железосодержащих препаратов. К современным методам ранней диагностики гипосидероза относятся определение концентрации железа в сыворотке, общей железосвязывающей способности сыворотки, трансферрина и ферритина в сыворотке. Определение железа сыворотки крови дает представление об уровне транспортируемого железа в плазме крови, связанного с трансферрином. Большие вариации содержания железа в сыворотке крови, возможность его увеличения при некротических процессах в тканях, снижение при воспалительных процессах ограничивают диагностическое значение измерения железа сыворотки. Измеряя только содержание в сыворотке крови, нельзя получить информацию о причинах нарушенного обмена железа. Для этого необходимо определять содержание в крови трансферрина и ферритина. Трансферрин относится к бета2глобулинам. Основное место синтеза трансферрина – печень. Из общего количества трансферрина в организме человека только 25240% содержит железо. Коэффициент насыщения трансферрина железом – это процент, который составляет железо сыворотки от трансферрина. Трансферрин способен также связывать ионы других металлов (цинк, кобальт). Определение трансферрина в сыворотке является наиболее достоверным тестом оценки железодефицитных анемий. Необходимо
230