стандарты лечения / Laboratornyi-Spravochnik-2012__Synevo
.pdf
ме и во внеклеточном пространстве, – это почечный кровоток, активность кар2 боангидразы, ренин2ангиотензин2альдостероновая система, АДГ, вазопрессин, другие стероидные гормоны, концентрация которых в плазме крови регулиру2 ется передней долей гипофиза. Для здорового взрослого, с целью предотвраще2 ния отрицательного баланса натрия, достаточно употребления 325 граммов соли в течение 24 часов, чтобы восполнить его потери с потом и мочой. Основными источниками натрия являются пищевая кухонная соль и пищевые продукты.
Материал: венозная кровь.
Пробирка: вакутайнер с/без антикоагулянта с/без гелевой фазы.
Условия обработки и стабильность пробы: сыворотка остается ста2 бильной в течение 3 дней при 228 °C. Архивированная сыворотка может хра2 ниться при температуре 220 °C в течение 1 месяца. Необходимо избегать двухразового размораживания и повторного замораживания!
Метод: потенциометрический ISE (ионселективных электродов). Анализатор: Cobas 6000 (с 501 модуль).
Тест системы: Roche Diagnostics (Швейцария).
Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина»:
136,02145,0 ммоль/л.
Основные показания к назначению анализа:
Na – исследование водно2электролитного баланса и кислотно2щелочного баланса при различных патологических состояниях:
1.обезвоживание,
2.несахарный диабет,
3.водные отравления,
4.тяжелые диарейные синдромы,
5.отеки,
6.почечная недостаточность,
7.гипертония,
8.сердечная недостаточность,
9.цирроз печени,
10.гипотиреоз,
11.дефицит или избыток минералокортикоидов,
12.лихорадка с гипервентиляцией,
13.повреждения мозга с гипервентиляцией.
Интерпретация результатов Повышенный уровень:
• диуретики, осмотический диурез,
• диарея у детей,
• потливость.
Общий натрий в норме (потеря воды):
• несахарный диабет, нечувствительные потери кожей и дыханием.
Общий натрий ↑:
• ↑ потребление натрия,
• синдром Конна, болезнь Кушинга,
• гипертонический диализ.
Сниженный уровень:
Объем внеклеточной жидкости ↓ и общий натрий ↓:
• диуретики,
• нефрит с потерями соли,
• болезнь Аддисона,
• дефицит глюкокортикоидов,
201
ЛАБОРАТОРНЫЙ СПРАВОЧНИК СИНЭВО
•осмотический диурез (диабет с глюкозурией, состояние после наруше2 ния обструкции мочевыводящих путей),
•ацидоз почечных канальцев, метаболический алкалоз,
•внепочечная потеря Na+ и воды (панкреатит, перитонит, непроходи2 мость кишечника, изжога, тяжелая диарея, рвота, потливость),
•кетонурия.
Объем внеклеточной жидкости умеренно ↑ и общий натрий в норме:
•синдром нарушения секреции АДГ,
•гипотиреоз,
•психогенная полидипсия,
•боль, стрессы, эмоции,
•послеоперационные состояния (5% пациентов),
•лекарственные препараты.
Объем внеклеточной жидкости ↑ и общий натрий ↑ (заболевания, свя
занные с отеками):
•застойная сердечная недостаточность (уровень натрия в сыворотке яв2 ляется прогностическим фактором смертности),
•нефротический синдром, почечная недостаточность,
•цирроз печени,
•кахексия,
•гипопротеинемия.
Гипернатриемия возникает особенно у пожилых и ослабленных детей, не имеющих доступа к воде, а у госпитализированных больных отчасти имеет ятрогенный характер из2за неправильного назначения жидкости пациентам с предполагаемыми потерями жидкости, со сниженным потреблением воды
инарушениями чувства жажды.
Интерферирующие факторы: осмолярность отражает отношение меж2
ду натрием плазмы и общим количеством воды в организме. В общем, из2 менения концентрации натрия в плазме связано с аналогичными изменени2 ями осмолярности. Тем не менее, существуют некоторые исключения; хоть и гипоосмолярность всегда связана с гипонатриемией, гипонатриемия мо2 жет присутствовать в сочетании с повышенной, нормальной и сниженной осмолярностью плазмы. Если наличие гипонатринемии было стабильным, то в дальнейшем должна быть определена осмолярность для классифика2 ции гипонатриемии на гипо2, эу2 или гиперосмолярную. Если присутствует эуосмолярная гипонатриемия, надо определить уровень триглицеридов и белков, чтобы идентифицировать «псевдогипонатриемию» по причине ги2 пертриглицеридемии или гиперпротеинемии. Гиперосмолярная гипонатрие2 мия связана с гипергликемией, уремией, наличием других растворов, повы2 шающих осмолярность, например, этанола или этиленгликоля.
Медикаменты Повышают: аминокислоты, ампициллин, бетаметазон, бикарбонат натрия,
карбамазепин, цефотаксим, оральные контрацептивы, стероиды, кортизон, до2 ксорубицин, метилдопа, метилтестостерон, преднизолон, тетрациклин.
Снижают: амфотерицин, НПВС, каптоприл, карбамазепин, хлоротиазид, фуросемид, гентамицин, изосорбид динитрат, слабительные средства, ме2 тилпреднизолон, миконазол, морфин, нифедипин, омепразол, триамтерен, триметоприм, вазопрессин, винкристин.
202
КОД 1072. Триглицериды, ТГ (Triglycerides)
Триглицериды из жировой ткани и из других тканей являются наиболее важными резервами энергетических запасов организма. Поступают в организм с пищей, а также синтезируются клетками жировой ткани, печени, кишечника. Не циркулируют в свободном виде, а связаны с белками и переносятся в виде макромолекулярных комплексов – липопротеидов. Являются основными липидами жировых отложений и пищевых продуктов. Молекула триглицерида содержит трехатомный глицерин и остатки высших жирных кислот, преимущественно пальмитиновой, стеариновой, линолевой и олеиновой. Основной источник энергии для клеток. Триглицериды накапливаются в жировых клетках, в результате гидролиза расщепляются до глицерина и жирных кислот и освобождаются в систему циркуляции. С возрастом наблюдаются разнонаправленные изменения уровня триглицеридов в крови. В жировой ткани откладываются в виде глицерина, жирных кислот и моноглицеридов, которые преобразуются в печени в триг2 лицериды, входящие в состав ЛПОНП (80%) и ЛПНП (15%). Гипертриглице2 ридемия вместе с гиперхолестеринемией являются независимыми фактора2 ми риска в развитии атеросклероза.
Материал: венозная кровь.
Пробирка: вакутайнер с/без антикоагулянта с/без гелевой фазы.
Условия обработки и стабильность пробы: сыворотка остается ста2 бильной в течение 5 дней при 228 °C. Архивированная сыворотка может хра2 ниться при температуре 220 °C в течение 1 месяца. Необходимо избегать двухразового размораживания и повторного замораживания!
Метод: ферментативно2колориметрический. Анализатор: Cobas 6000 (с 501 модуль). Тест системы: Roche Diagnostics (Швейцария).
Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина»:
до 2,3 ммоль/л.
Коэффициент пересчета:
ммоль/л х 88,5 = мг/дл
Основные показания к назначению анализа:
1.Оценка риска развития атеросклероза (в комплексе с холестерином и его фракциями);
2.Инфаркт миокарда;
3.Панкреатит;
4.Подагра;
5.Наследственные нарушения липидного обмена.
Интерпретация результатов Повышенный уровень:
•генетическая гиперлипидемия (типы I, II2B, III, IV, V, дефицит Апо C2II) и вторичная гиперлипидемия, подагра,
•панкреатит,
•заболевания печени, алкоголизм,
•нефротический синдром,
•заболевания почек,
•гипотиреоз, сахарный диабет,
•гликогеноз (болезнь Гирке),
•синдром Дауна,
•нервная анорексия.
203
ЛАБОРАТОРНЫЙ СПРАВОЧНИК СИНЭВО
Сниженный уровень:
•абеталипопротеинемия,
•мальнутриция, мальабсорбция,
•гипертиреоз, гиперпаратиреоз,
•хроническое обструктивное заболевание легких.
Интерферирующие факторы: колебания в организме составляют
12240% (минимальные значения утром и максимальные значения в обед). Транзиторные повышения могут произойти после обильного обеда и упот2 ребления алкоголя. Повышенные значения могут наблюдаться во время бе2 ременности, при ожирении, при отсутствии физической активности, куре2 нии. Вызывать сниженные значения могут тяжелая физическая нагрузка (транзиторное снижение), изменения диеты (с периодичностью в три неде2 ли), потеря веса (постоянное снижение).
Медикаменты Повышают: бета2блокаторы, катехоламины, кортикостероиды, циклоспорин,
диазепам, диуретики, эстрогены, этанол, интерферон, ретинол, миконазол. Снижают: аскорбиновая кислота, аминосалициловая кислота, аспараги2
наза, клофибрат, гепарин, рыбий жир, празозин.
КОД 1060. Мочевина (сыворотка) (Subun, Urea, serum)
Мочевина является главным конечным продуктом азотистого метаболиз2 ма аминокислот, которые образуются при расщеплении в желудке и кишеч2 нике белка под действием протеолитических ферментов и затем всасыва2 ются через стенки кишечника. Основное место образования мочевины – это печень, но, однако, ткань в процессе роста (например, эмбриональная ткань или опухолевая ткань) имеет свойство образовывать мочевину из аргинина. Большинство мочевины выводится путем клубочковой фильтрации; 40260% обратно всасывается в кровоток, в зависимости от скорости тока в каналь2 цах и от антидиуретического гормона (АДГ). Изменения мочевины в крови и в моче прямо пропорциональны белковой диете и обратно пропорциональ2 ны анаболизму клеток во время роста, беременности, выздоровления. Кро2 ме того, концентрация мочевины в плазме зависит от всасывания в почках: при наличии диуреза обратное всасывание мочевины в кровь из дисталь2 ных отделов почечных канальцев снижается до минимума, большое количе2 ство мочевины выводится с мочой и уровень мочевины в сыворотке остает2 ся низким; если присутствует антидиурез, как при жажде, эксикозе, сердеч2 ной недостаточности с олигурией, мочевина повторно всасывается из дис2 тальных отделов канальцев в кровь, а уровни мочевины в плазме растут. Постоянно повышенные уровни мочевины сыворотки указывают на значи2 тельные изменения клубочковой фильтрации. При нормальном поступлении белка 100 г/день и нормальном почечном всасывании, повышение уровня мочевины сыворотки не наблюдаются, пока скорость клубочковой фильтра2 ции не уменьшиться до 30 мл/мин.
В лаборатории «СИНЭВО Украина» определяются как собственно моче2 вина сыворотки, так и азотистая часть мочевины: азот мочевины (BUN).
Материал: венозная кровь.
Пробирка: вакутайнер с/без антикоагулянта с/без гелевой фазы.
Условия обработки и стабильность пробы: сыворотка остается ста2 бильной в течение 7 дней при 228 °C. Архивированная сыворотка может хра2 ниться при температуре 220 °C в течение 1 месяца. Необходимо избегать двухразового размораживания и повторного замораживания!
204
Метод: кинетический.
Анализатор: Cobas 6000 (с 501 модуль). Тест системы: Roche Diagnostics (Швейцария).
Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина», ммоль/л: Мочевина
Дети:
до 6 месяцев: до 7,0, старше 6 месяцев: до 8,0. Взрослые:
до 65 лет: до 8,3, старше 65 лет: до 11,9.
Азот мочевины
Дети:
До 1 года: 0,66823,173. Старше 1 года: 0,83523,006.
Взрослые (18260 лет): 1,00223,340.
Коэффициент пересчета:
ммоль/л х 6,006 = мг/дл. ммоль/л х 0,06006 = г/л.
ммоль/л азота мочевины х 2,801 = мг/дл азота мочевины. ммоль/л азота мочевины х 0,02801 = г/л азота мочевины. мг/дл мочевины х 0,467 = мг/дл азота мочевины.
Основные показания к назначению анализа:
2 диагностика почечной недостаточности,
2 дифференциация между преренальной и постренальной азотемией на основе отношения мочевина/креатинин;
2 при терминальной почечной недостаточности, так как уротоксические признаки хорошо коррелируют с уровнем мочевины, мониторинг эффектив2 ности низкобелковой диеты при хронической почечной недостаточности;
2 мониторинг гемодиализа.
Интерпретация результатов
•Низкие уровни мочевины, 628 мг/дл, часто связаны с состоянием гипер2 гидратации;
•уровни мочевины 10220 мг/дл указывают на нормальную функцию клу2 бочкового аппарата;
•увеличение уровня мочевины в крови на 502150 мг/дл предполагает значительное ухудшение клубочковой функции почек;
•значительное увеличение уровня мочевины на 1502250 мг/дл, указыва2
ет на тяжелые нарушения клубочковой функции.
При хронической почечной недостаточности значения мочевины в крови коррелируют лучше с симптомами уремии, чем значения креатинина с эти2 ми симптомами.
Повышенный уровень:
•снижение почечной перфузии: застойная сердечная недостаточность, кровотечения из пищеварительного тракта, шок, обезвоживание;
•заболевания почек, острые или хронические: гломерулонефрит, пиело2 нефрит;
•обструкция мочевыводящей системы;
•увеличение катаболизма белка: ожоги, рак, длительные лихорадочные состояния, стресс;
•сахарный диабет с кетоацидозом.
Сниженный уровень:
•тяжелые заболевания печени (печеночная недостаточность): токсичес2 кие, инфекционные;
205
ЛАБОРАТОРНЫЙ СПРАВОЧНИК СИНЭВО
•акромегалия;
•мальнутриция;
•мальабсорбция;
•анаболические гормоны;
•синдром нарушения секреции АДГ2антидиуретического гормона;
•наследственная гипераммониемия.
Интерферирующие факторы:
Физиологические колебания наблюдаются, как правило, у детей и имеют более низкие уровни мочевины в сыворотке, т.к. сниженный катаболизм белков зависит от процесса роста. Также на 324 триместре беременности может произойти снижение уровня мочевины сыворотки из2за развития фи2 зиологической гиперволемии.
•Факторы, связанные с питанием (низкобелковая диета).
•Чрезмерное внутривенное введение жидкости.
Сывороточная мочевина не является специфическим параметром, кото2 рый не обладает чувствительностью для установления начала клубочковой дисфункции. При наличии более выраженных нарушений функции почек концентрация мочевины сыворотки лучше коррелирует со скоростью клу2 бочковой фильтрации. При хронической почечной недостаточности с поли2 урией или рвотой, с сопутствующей диареей, печеночной недостаточнос2 тью, уровень мочевины может увеличиваться не намного выше, чем прогно2 зировалось. С другой стороны, при хронической почечной недостаточности с олигурией, увеличением потребления белков, сердечной недостаточности, кровотечениях в пищеварительном тракте, уровень мочевины может стано2 виться выше, чем ожидалось.
Медикаменты:
Повышают: аминокапроновая кислота, налидиксовая кислота, ацикло2 вир, аллопуринол, цефазолин, цефиксим, цефоперазон, цефотаксим, цефо2 тетан, цефокситин, цефподоксим, цефтриаксон, канамицин, леводопа, ли2 докаин, лозартан, ловастатин, мефенамовая кислота, нифедипин, нитрофу2 рантоин, норфлоксацин, офлоксацин, пироксикам, препараты железа, тет2 рациклин, триамтерен, ванкомицин, вазопрессин, витамин D.
Снижают: аскорбиновая кислота, фенотиазины.
КОД 9199. Панкреатическая эластаза
Панкреатическая эластаза 1 появляется в панкреатическом соке в виде предшественника – проэластазы, активируемой трипсином. В сыворотку крови попадает только из поджелудочной железы, поэтому определение панкреатической эластазы в сыворотке является важным для диагностики заболеваний поджелудочной железы. В сыворотке крови содержатся высокоактивные ингибиторы эластазы: альфа212антитрипсин и альфа222 макроглобулин. Ингибиторы регулируют уровень активности эластазы в соответствии с физиологическими потребностями. Панкреатическая эластаза 1 играет важную роль в патогенезе острого панкреатита или обострения хронического панкреатита. Активность панкреатической эластазы 1 повышается при остром и обострении хронического панкреатита раньше, чем уровень других ферментов, на субклинической стадии. Уровень повышения активности фермента не зависит от формы панкреатита и не соответствует степени деструкции ткани железы.
Материал: венозная кровь.
Пробирка: вакутайнер с/без антикоагулянта с/без гелевой фазы.
206
Условия обработки и стабильность пробы: Сыворотка остается стабильной в течение 7 дней при 228 °C. Архивированная сыворотка может храниться при температуре 220°C в течение 6 месяцев. Необходимо избегать двухразового размораживания и повторного замораживания!
Метод: гетерогенный (твердофазный) иммуноферментный анализ.
Референтные значения в лаборатории «Синэво Украина»:
до 3,5 нг/мл.
Основные показания к назначению анализа
Дифференциальная диагностика заболеваний поджелудочной железы. Интерпретация результатов: уровень ПЭ начинает увеличиваться в
крови в острый период панкреатита, что позволяет поставить диагноз этого заболевания. Концентрация фермента начинает возрастать уже через 6 часов от начала заболевания, а через 48 часов достигает максимальных показателей, свидетельствующих о развитии острого панкреатита. Эластаза панкреатическая имеет более длительный период полураспада, чем амилаза и липаза, поэтому ее концентрация остается повышенной в течение нескольких дней (в основном, 325 дней, в отдельных случаях – до 10 дней).
БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ
КОД 1045. Антистрептолизин О, АСЛ О (Antistreptolysin O, ASLO)
Стрептолизин является гемолизином, продуцируемым стрептококками группы А. У инфицированных пациентов стрептолизин О выступает в каче2 стве антигена, на который организм вырабатывает специфический вид гу2 моральной реакции.
Является лабораторным критерием ревматизма. Повышение данного показателя свидетельствует о сенсибилизации организма к стрептококковым антигенам. В период реконвалесценции показатель снижается по сравнению с острым периодом, поэтому может использоваться для наблюдения за динамикой течения, оценки степени активности ревматического процесса. Максимальную диагностическую и прогностическую ценность имеет серийное исследование (с интервалом около 1 недели). Однократное исследование на АСЛ2О имеет низкую информативность. АСЛ2О применяется для дифференциальной диагностики ревматизма и ревматоидного артрита (во втором случае степень повышения АСЛ2О значительно меньше). Титр АСЛ2О может быть повышен и у здоровых носителей стрептококка.
Материал: венозная кровь.
Пробирка: вакутайнер с/без антикоагулянта с/без гелевой фазы.
Условия обработки и стабильность пробы: сыворотка остается ста2 бильной в течение 7 дней при 228 °C. Архивированная сыворотка может хра2 ниться при температуре 220 °C в течение 6 месяцев. Необходимо избегать двухразового размораживания и повторного замораживания!
Метод: иммунотурбидиметрический. Анализатор: Cobas 6000 (с 501 модуль). Тест системы: Roche Diagnostics (Швейцария).
Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина», МЕ/мл:
Дети: до 150,0. Взрослые: до 200,0.
207
ЛАБОРАТОРНЫЙ СПРАВОЧНИК СИНЭВО
Основные показания к назначению анализа:
Подтверждение воздействия стрептококкового стрептолизина;
1.Тест для диагностики состояний, связанных со стрептококковой ин2 фекцией: острый ревматизм суставов, гломерулонефрит, эндокардит, скарлатина.
2.Диагностика заболеваний стрептококковой этиологии (рожа, отиты, скарлатина, гнойно2воспалительные заболевания) и связанные с ними
осложнения (ревматизм, гломерулонефрит, миокардит). Интерпретация результатов: уровень АСЛ2О начинает увеличиваться на
1 неделе после установления стрептококковой инфекции и достигает макси2 мума на 224 неделе. При отсутствии осложнений или рецидиве инфекции уровень АСЛ2О нормализуется после 6212 месяцев. Стойкое повышение уровня АСЛ2О увеличивает вероятность развития осложнений ревматизма. В период реконвалесценции показатель снижается, по сравнению с острым периодом, поэтому его можно использовать для наблюдения за динамикой течения, персистенцией стрептококковой инфекции при ревматическом процессе. Максимальную диагностическую и прогностическую ценность имеет серийное исследование (с интервалом около 122 недель). Однократ2 ное исследование на АСЛ2О менее информативно.
Повышенный уровень: титр АСЛ2О повышается в 80285% случаев стреп2 тококковой инфекции А. Уровень АСЛ2О антител достигает очень высоких значений, особенно при остром суставном ревматизме, поэтому стойкие низкие титры вырабатываются против этого заболевания.
Интерферирующие факторы:
•титр АСЛ2О может быть увеличен у некоторых здоровых людей носите2 лей бета2гемолитического стрептококка группы А1;
•только 25% пациентов с кожными стрептококками имеют повышенный титр АСЛ2О. У таких больных рекомендуется проводить определение анти2ДНКазы антител;
•антибактериальная терапия подавляет гуморальный ответ к стрептоли2 зину О, поэтому тест не желательно проводить пациентам, которые не2 давно получали антибиотики;
•β2липопротеиды сыворотки больных с заболеваниями печени нейтрали2 зуют гемолитические свойства стрептолизина О, приводя к получению завышенных результатов;
•если образцы сыворотки контаминированы Bacillus cereus или Pseudomonas, β2липопротеиды, присутствующие в продуктах, образую2 щихся при бактериальном росте, нейтрализуют гемолитические свойства стрептолизина О, определяя выдачу ложно повышенных результатов.
КОД 9198. Церулоплазмин (Ceruloplasmin)
Церулоплазмин является медьсодержащим альфа222глобулином. Пример2 но 70% общего количества меди сыворотки транспортируется церулоплаз2 мином, 7% белка с высоким молекулярным весом (транскупреин), 19% аль2 бумина и 2% некоторых аминокислот. Синтез церулоплазмина происходит в клетках печени при суточной норме 6 мг/кг. Включение меди в молекулу це2 рулоплазмина (максимум до 8 атомов меди на молекулу) происходит в ходе его синтеза в печени, где он приобретает синий цвет. После захвата меди церулоплазмин мигрирует в ткани, использующие медь, где она высвобож2 дается, а белок катаболизируется. Элиминация происходит через желчные
208
пути. Дополнительно к функции транспорта меди, церулоплазмин выполня2 ет также следующие функции:
2 Окисление Fе2+ до Fe3+, которое позволяет переносить железо с помо2 щью трансферрина.
2 Окисление катехоламинов и серотонина (результаты in vitro).
2 Антиоксидантное действие, препятствуя окислению липидов клеточных мембран.
2 Противовоспалительное действие, подавляя гистаминазу сыворотки. Материал: венозная кровь.
Пробирка: вакутайнер с/без антикоагулянта с/без гелевой фазы.
Условия обработки и стабильность пробы: сыворотка остается ста2 бильной в течение 7 дней при 228 °C. Архивированная сыворотка может хра2 ниться при температуре 220 °C в течение 6 месяцев. Необходимо избегать двухразового размораживания и повторного замораживания!
Метод: иммунотурбидиметрический. Анализатор: Cobas 6000 (с 501 модуль). Тест системы: Roche Diagnostics (Швейцария).
Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина», г/л:
Мужчины: 0,1520,30 Женщины: 0,1620,45
Основные показания к назначению анализа:
1.болезнь Вильсона2Коновалова;
2.заболевания печени у детей при отсутствии вирусной этиологии;
3.неврологическая патология (нарушение координации движений) неяс2 ной этиологии;
4.микроцитарная гипохромная анемия, не реагирующая на лечение пре2 паратами железа;
5.нейродегенеративные симптомы и аномалии соединительной ткани у
детей.
Интерпретация результатов:
Низкие концентрации церулоплазмина регистрируются при болезни Вильсона2Коновалова (гепатолентикулярная дегенерация), заболевании с аутосомно2рецессивным типом передачи. Патогенный механизм этой болез2 ни, которая характеризуется снижением синтеза церулоплазмина, заключа2 ется в нарушении включения меди в молекулу церулоплазмина и ее экскре2 ции с желчью. Дефект гена, локализованный в хромосоме 13q, влияет на ген АТФазы, которая переносит медь в печень (ATP7B). В результате проис2 ходит патологическое отложение меди в печени (с прогрессивным развити2 ем цирроза), мозге (с неврологическими симптомами), в роговице и почках (гематурия, протеинурия, аминоацидурия). Следует обратить внимание, что для диагностики болезни Вильсона2Коновалова одновременное наличие не2 врологических и гепатологических симптомов не обязательно. В ходе лабо2 раторных исследований изменения, характерные для болезни Вильсона2 Коновалова, включают: снижение сывороточной концентрации церулоплаз2 мина (отмечается у гомозиготных, переменное, иногда отсутствует в гетеро2 зиготных), повышение экскреции меди с мочой, увеличение количества ме2 ди в печени и нарушения функции печени. Среди приобретенных причин низких концентраций церулоплазмина выделяют синдромы, сопровождаю2 щиеся потерей белка и печеночной недостаточностью. Так как церулоплаз2 мин является реагентом острой фазы, увеличение его концентрации проис2 ходит в ходе острых или хронических воспалительных процессов (заметное
209
ЛАБОРАТОРНЫЙ СПРАВОЧНИК СИНЭВО
увеличение может обуславливать окрашивание сыворотки в зеленый цвет!). Прием пероральных контрацептивов, лечение эстрогенами, травматичес2
кое поражение, воспалительный процесс, беременность.
Сниженный уровень:
•болезнь Вильсона2Коновалова (при гомозиготной форме < 15 мг/дл),
•дефицит меди (гипохромная микроцитарная анемия),
•наследственный дефицит церулоплазмина (редко),
•нефротический синдром, энтеропатия с потерей белка,
•синдромы мальнутриции и мальабсорбции,
•прогрессирующие заболевания печени.
Повышенный уровень:
•рак, лейкемия,
•болезнь Ходжкина,
•первичный желчный цирроз (нарушение экскреции меди как следствие холестаза),
•СКВ, ревматоидный артрит.
Интерферирующие факторы:
У новорожденного и младенцев уровни церулоплазмина примерно на 50% ниже, чем у взрослых (5240 мг/дл), так что этот тест не может быть исполь2 зован для диагностики болезни Вильсона2Коновалова в первые годы жизни.
Высокие концентрации регистрируются в период беременности и во вре2 мя приема оральных контрацептивов.
Нормальный уровень церулоплазмина не исключает диагноз болезни Вильсона2Коновалова и необходимо проводить дополнительное определе2 ние меди в плазме и моче.
Лечение избыточными дозами цинка может привести к блокированию по2 глощения меди в кишечнике с установлением синдрома дефицита меди, ха2 рактеризующегося гипохромной микроцитарной анемией, лейкопенией и/или нейтропенией и выраженным низким уровнем церулоплазмина. Воз2 врат к норме концентрации церулоплазмина происходит медленно после элиминации избыточного количества цинка.
КОД 1125. Компонент комплемента С3 (Complement C3)
Комплемент C3 составляет 70% от общего белка системы комплемента, участвуя в активации комплемента как классическим способом, так и аль2 тернативным. C3 синтезируется в печени, макрофагах, фибробластах, лим2 фоидных клетках и коже. Вместе с другими компонентами системы компле2 мента, C3 можно использовать во время различных иммунологических ре2 акций антиген2антитело. Наследственные дефекты С3 являются редкой аномалией, передающейся аутосомно2рецессивным путем, для которой ха2 рактерны клинически рецидивирующие инфекции, вызванные как грампо2 ложительными, так и грамотрицательными бактериями (пневмония, менин2 гит, импетиго).
Материал: венозная кровь.
Пробирка: вакутайнер с/без антикоагулянта с/без гелевой фазы.
Условия обработки и стабильность пробы: сыворотка остается ста2 бильной в течение 7 дней при 228 °C. Архивированная сыворотка может хра2 ниться при температуре 220 °C в течение 6 месяцев. Необходимо избегать двухразового размораживания и повторного замораживания!
Метод: иммунотурбидиметрический.
210