RCL_10

Положение на боку может ухудшить соотношение вентиляции и кровотока, поскольку вентиляция перераспределяется в пользу верхнего легкого, а перфузия – нижнего. Это приводит к тому, что у некоторых пациентов PaO2 снижается более чем на 30-50%. В некоторых случаях поворот на бок, напротив, ведет к улучшению оксигенации [13]. Конечный эффект может зависеть от не связанных с гравитацией региональных различий между легкими. Было показано, что положение на животе ведет к определенному улучшению ВПС [14].

Пациент с острой дыхательной недостаточностью

При острой дыхательной недостаточности может наблюдаться гравитационное распределение зон коллабирования и консолидации, что вполне может быть объяснено увеличением массы легких при отеке и повышением давления на нижележащие отделы [15]. Кроме того, жидкость, экссудаты и детрит могут заполнять воздухоносные пространства паренхимы без уменьшения просвета альвеол [16].

Распределение вентиляции нарушается вследствие коллабирования и консолидации. Главной особенностью в этом случае является преимущественное распределение вентиляции

ввышележащие, все еще аэрируемые отделы легких. Макроскопические изменения легочной ткани (при компьютерной томографии) изменяют свое положение при перемене положения тела. Таким образом, в положении на спине, зоны повышенной плотности легочной ткани перемещаются в передние их отделы, а аэрация дорсальных областей улучшается [17]. По аналогии, в положении на боку может увеличиваться РКТ-плотность нижележащего легкого и снижаться – верхнего.

Внескольких исследованиях было показано, что перевод пациента в положение на животе ведет к улучшению оксигенации. Механизм этого явления выяснен не полностью. В положении на животе уменьшаются нарушения ВПС, что указывает на улучшение сопряжения вентиляции и кровотока [14]. Помимо этого, существует гипотеза, что в положении на животе принудительная (а возможно и спонтанная) вентиляция сопровождается меньшим смещением диафрагмы в каудальном направлении, по сравнению с положением на спине. Это явление улучшает условия для раскрытия коллабированных зон, которые преимущественно расположены в нижележащих и диафрагмальных отделах легких. При положении на животе передняя часть грудной клетки покоится на поверхности кровати. Это затрудняет ее участие

вакте дыхания (расширение) и делает грудную клетку «более жесткой», что облегчает смешение диафрагмы во время вдоха.

Концепция была предложена 20 лет назад, когда у пациентов с ОРДС использовалось положение на боку с селективным созданием ПДКВ в нижележащем легком, посредством введения двухпросветного эндобронхиального катетера и вентиляции обоих легких с одинаковым дыхательным объемом [19]. Согласно предположениям того времени (это было еще до наступления эры томографических исследований при ОРДС), изменения легочной ткани локализуются в нижележащих зонах и попытки раскрытия легочной ткани должны быть сфокусированы на этих областях. Кроме того, селективное ПДКВ нижележащего легкого будет вызывать перераспределение кровотока в верхние отделы таким образом, что перфузия обоих легких на фоне одинаковых дыхательных объемов будет схожей. Вентиляция с селективным ПДКВ обеспечивала впечатляющее улучшение оксигенации во время анестезии и у пациентов на ранних стадиях дыхательной недостаточности [19] (см. рис. 2). Однако, при тяжелом ОРДС и его развернутых стадиях результаты метода были менее впечатляющими. Уменьшение эффекта в этом случае может быть объяснено повышением объема консолидированной ткани в нижележащем легком, которая не может быть раскрыта и вовлечена в газообмен при помощи ПДКВ.

СТРАТЕГИЯ УЛУЧШЕНИЯ ГАЗООБМЕНА ПРИ ОСТРОМ РЕСПИРАТОРНОМ ДИСТРЕСС-СИНДРОМЕ

П.Пелози, Д.Д’Онофрио, Д.Чиумелло* (Варезе, Милан*, Италия)

Введение

С момента первого описания острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) прошло более 25 лет [1] и в последнее время ему уделялось больше внимания, чем любому другому, отдельно взятому, критическому состоянию. ОРДС характеризуется острым и тяжелым изменением структуры и функции легких, что сопровождается тяжелой гипоксемией, снижением комплайнса и функциональной остаточной емкости, возникновением диффузных инфильтративных очагов на рентгенограмме. Эти нарушения развиваются на фоне повышения проницаемости эндотелия легочного сосудистого русла и эпителия альвеол.

Внутрилегочное шунтирование крови и вентиляционно-перфузионные нарушения ведут к развитию опасной для жизни гипоксемии. Кроме того, прогрессированию дыхательной недостаточности могут способствовать повышение работы дыхания вследствие увеличения мертвого пространства и снижение комплайнса легких. Искусственная вентиляция легких является основой поддерживающей терапии пациентов с ОРДС. Стабилизируя газообмен, ИВЛ позволяет выиграть время, необходимое для проведения терапии причинного заболевания (антибактериальная терапия, хирургическое вмешательство) и эволюции естественных репаративных процессов. С другой стороны, показано, что проведение респираторной поддержки может само по себе оказывать на легкие повреждающий эффект. Обусловленное ИВЛ повреждение легких может быть связано с избыточным давлением или объемом вентиляции, возникновением коллабирования и периодического раскрытия альвеол и потенциальной стимуляцией воспалительного самоповреждающего ответа легочной ткани. Существует ряд методов, направленных на поддержания артериальной оксигенации. Тем не менее, окончательно не ясно, какие из них наиболее безопасны в контексте профилактики вентилятор-ассо- циированного повреждения легких (ВАПЛ). Предложенные стратегии могут быть для краткости разделены на «механические», основанные на оптимизации параметров ИВЛ, и «фармакологические», подразумевающие назначение лекарственных препаратов с целью улучшения газообмена. Описанные методы могут значительно варьировать в зависимости от стадии (фазы) ОРДС, что обусловлено важными морфологическими изменениями, которые претерпевают легкие в ходе развития ОРДС.

Структура легких в раннюю фазу ОРДС

Повреждение легких может быть связано с прямым воздействием («первичное повреждение») или вовлечением легких в синдром системного воспалительного ответа (ССВО) («вторичное повреждение»). При прямом механизме происходит первичное поражение легочного эпителия, сопровождающееся активацией альвеолярных макрофагов и включением воспалительного каскада, что в итоге ведет к развитию распространенного повреждения. В случае непрямого повреждения, причиной могут служить инфекционные и неинфекционные заболевания экстрапульмональной локализации, сопровождающиеся выраженным ССВО (перитонит, панкреатит и прочие заболевания ЖКТ). Возникающее повреждение альвеолокапиллярной мембраны влечет за собой повышение проницаемости микрососудистого русла и развитие интерстициального и альвеолярного отека. Распределение отека в легочной паренхиме носит довольно равномерный характер, что предполагает распространенное нарушение сосудистой проницаемости [2]. Возникающее коллабирование альвеол может происходить под действием тяжести ткани легких, поскольку их вес при ОРДС может увеличиваться в два и более раза. Первичное заболевание ведет к равномерному и распространенному повреждению всех отделов легких. Столь же равномерное накопление отечной жидкости можно сравнить с тем, как губка впитывает воду. Воздухоносные пространства замещаются жидко-

стью, и общий объем их снижается. Повышенные гидростатические силы вызывают прогрессирующее сжатие легких по вертикальной оси. Газ постепенно покидает – «выдавливается» из пораженных зон с образованием компрессионных ателектазов.

Эти процессы объясняют первичное расположение рентгенологических инфильтратов в нижележащих (зависимых) зонах легких, в частности, дорсальных, при положении лежа на спине [3]. Используя анализ регионарных изменений экспираторной части кривой «давлениеобъем» мы обнаружили, что верхние зоны легких всегда остаются открытыми, а средние и нижние отделы отличаются прогрессивным повышением давления закрытия [4].

Кроме возникающих в отечных «тяжелых» легких гравитационных сил [5], к ателектазированию нижерасположенных отделов легких, возможно, приводят такие процессы, как воздействие массы сердца [6, 7], повышение внутрибрюшного давления [8] и дефицит сурфактанта [9].

Таким образом, при ОРДС легкое состоит из нормально аэрированных, консолидированных и коллабированных/ателектазированных областей (последние могут быть рекрутированы и вовлечены в газообмен).

Зоны нормальной аэрации расположены в вышележащих (независимых) областях легких. Коллабированные и ателектазированные зоны распределяются по вертикальному градиенту по направлению сверху вниз, при этом их протяженность зависит от тяжести заболевания и выраженности отека легких, конфигурации грудной клетки и сердца. С течением заболевания зоны консолидации равномерно распределяются в паренхиме легких. Сохранение перфузии исключенных из вентиляции консолидированных и ателектазированных областей легких является основной причиной внутрилегочного шунтирования крови и артериальной гипоксемии. Однако следует отметить, что несмотря возникающую при ОРДС генерализованную вазоконстрикцию, происходит компенсаторное снижение перфузии коллабированных отделов и перераспределение кровотока в сторону вентилируемых зон.

Влияние дыхательного объема и ПДКВ на структуру легких

Во время проведения ИВЛ с обычными значениями дыхательного объема (ДО) происходит постоянное, чередующееся раскрытие и спадение (коллабирование) значительного объема легочной паренхимы. Этот процесс особенно выражен в том случае, когда значение ПДКВ недостаточно для поддержания легкого в «раскрытом состоянии» в конце выдоха. В основном, циклический процесс расправления и спадения касается наиболее пострадавших зон, где преобладают компрессионные ателектазы. При повышении уровня ПДКВ протяженность этих зон снижается. Механизмы, лежащие в основе эффективности ПДКВ при ранней стадии ОРДС основаны на присутствии компрессионных ателектазов, образующихся под воздействием гидростатических сил. Из этого следует, что для предупреждения спадения отдельно взятой единицы легочной паренхимы, ПДКВ должно быть, по меньшей мере, равно или превышать гидростатические силы, действующие в этой области. Поскольку последние повышаются по вентрально-дорсальной оси (в положении на спине), в идеальных условиях, прило-женное ПДКВ также должно повышаться вдоль по этому направлению [5, 10, 11]. Как и следует ожидать, ПДКВ, идеальное для поддержания в расправленном состоянии наиболее тяжело пораженных зон, является избыточным для аэрированных областей, в связи с чем происходит их перерастяжение [4].

Влияние рекрутмента на структуру легких

Из закона Лапласа известно, что критический порог давления раскрытия должен быть пройден до увеличения объема легкого. Этот эффект является предпосылкой, определяющей возможность рекрутмента (вовлечения в газообмен) и стабилизации коллабированных зон легочной ткани. Таким образом, цель повышения инспираторного давления состоит в

определении порогового значения давления раскрытия. Высота этого порога определяется несколькими факторами:

1.Отсутствие или снижение количества сурфактанта [12];

2.Снижение размера альвеол, которых необходимо рекрутировать [5];

3.Повышение градиента плеврального давления в наиболее пострадавших зонах легкого, для которых характерно наименьшее значение транспульмонального давления при равном давлении в альвеолах [13];

4.Влияние веса сердца на прилегающие нижерасположенные области легочной ткани [6, 14];

5.Снижение комплайнса грудной клетки, что часто связано с повышением внутрибрюшного давления [15, 16, 17];

Таким образом, трансмуральное давление, необходимое для раскрытия ателектазированных зон в положении на спине, может оставаться высоким даже при 30-35 см вод. ст. (т.е. давление в контуре при определенных условиях достигает 50-60 см вод. ст.).

Были использованы различные подходы к выполнению приемов рекрутмента. Среди них создание постоянного положительного давления в дыхательных путях на уровне 35-40 см. вод. ст. в течение 40 секунд [18], периодическое повышение дыхательного объема [19], перемежающееся повышение ПДКВ [20], продленный вдох с повышенным ДО (подвздохи) [21].

По нашему мнению выбор адекватного способа рекрутмента зависит от характеристик пациента, при этом необходимо обратить внимания на ряд особенностей. Прежде всего, следует учитывать, что потенциальная эффективность рекрутмента будет низкой при первичном ОРДС и высокой при вторичном повреждении [17]. Во-вторых, следует помнить, что за раскрытие альвеол отвечает транспульмональное давление, которое в большой степени зависит от эластичности легких и грудной клетки.

В реальных условиях транспульмональное давление может быть рассчитано следующим образом:

TP = Paw × [EL/(EL + EW)]

Где:

TP транспульмональное давление;

Paw давление, созданное в дыхательных путях; EL эластичность легких;

EW эластичность грудной клетки.

В нормальных условиях EL равно EW, при этом TP будет составлять приблизительно 50% от давления в дыхательных путях (Paw). При первичном ОРДС EL выше EW, при вторичном повреждении наблюдается противоположная расстановка сил [17]. Из этого следует, что для достижения одинакового значения транспульмонального давления при вторичном ОРДС требуется более высокое значение Paw. Действительно, при одинаковом давлении в дыхательных путях потенциальным осложнением рекрутмента при первичном ОРДС будет баротравма (высокое трансмуральное давление), при вторичном – гемодинамические нарушения (высокое плевральное давление).

Механические аспекты повреждения легких

Высокое давление – высокий объем (баротравма – волюмотравма)

Развитие баротравмы определяется средним артериальным давлением, пиковым давлением или ПДКВ. Высокому давлению в дыхательных путях предписывается ведущая роль в развитии повреждения легких, сопровождающегося выходом альвеолярного газа в экстраальвеолярное пространство [22]. В ряде экспериментальных [23, 24, 25, 26] и клинических [27, 28] исследований была подчеркнута сильная связь между частотой баротравмы и высоким давлением в дыхательных путях. Данный тип повреждения, названный баротравмой, может быть представлен в нескольких формах, включающих интерстициальную эмфизему [29], пневмомедиастинум [29], пневмоторакс [22] и газовую эмболию [26]. На поздних стадиях ОПЛ/ОРДС, проведение ИВЛ с высоким давлением в дыхательных путях сопровождается повреждениями эмфизематозного типа [30,31,32,33].

Тем не менее, стройная концепция баротравмы была пересмотрена Dreyfuss и соавт., подчеркнувших значение высокого дыхательного объема (т.е. волюмотравма) в формировании повреждения легких. В самостоятельном виде, давление в дыхательных путях может быть важным фактором риска только в контексте влияния на трансальвеолярное давление и, следовательно, растяжение альвеол [34, 35б 25]. В экспериментальных условиях ИВЛ с высоким дыхательным объемом сопровождается развитием тяжелого отека легких, который не наблюдается при вентиляции с тем же значением Paw, но меньшим ДО. В исследованиях было также показано, что использование высоких объемов вызывает повышение проницаемости легочного сосудистого русла [36] и развитие отека легких [37].

Мы считаем, что баротравма и волюмотравма являются двумя сторонами одного и того же явления – неестественного повышения транспульмонального давления, которое является силой, отвечающей за растяжение легких. Само по себе, высокое давление в дыхательных путях не способно вызывать баротравму, если транспульмональное давление остается в приемлемых границах вследствие повышенной эластичности грудной клетки. Как было показано Dreyfuss в эксперименте, бинтование грудной клетки сопровождается повышением плеврального давления [38]. С другой стороны, высокий объем сам по себе также не способен вызывать повреждение легких, пока транспульмональное давление остается в нормальных пределах. Это может наблюдаться при вентиляции с использованием высокого ДО на фоне повышения функциональной остаточной емкости.

Циклическое (перемежающееся) коллабирование-расправление (повреждение силами раскрытия/поперечного сдвига, ателектотравма)

Недавно, в нескольких исследованиях было описано повреждение легких, связанное с непрерывным процессом коллабирования и расправления отдельных зон легких, происходящим на протяжении дыхательного цикла. Фактически, во время вдоха происходит раскрытие большинства зон легких, в которых инспираторное давление достаточно для преодоления давления раскрытия. Во время выдоха, при неадекватном значении ПДКВ, часть легочной ткани (обычно в нижележащих областях) претерпевает повторное спадение [11]. Повреждающий эффект сил раскрытия, генерируемых при циклическом спадении и расправлении, был оценен с теоретической точки зрения Mead [39] и подтвержден в экспериментальных [40] и клинических [41] условиях.

Воспалительный ответ (биотравма)

Помимо макроскопических последствий ИВЛ при высоких значениях давления или объема (баротравма-волюмотравма), возможно возникновение воспалительных реакций (т.е. биотравма) [42]. Впервые это явление было продемонстрировано на модели изолированных легких (ex vivo) [43] и позже подтверждено in vivo [44]. Высвобождение медиаторов воспаления может вести к вторичному повреждению органов [45, 46], а также предрасполагает к запуску и прогрессированию полиорганной недостаточности [35].

Тем не менее, при проведении здоровым крысам ИВЛ высоким ДО Richad и соавт. не выявили повышения концентрации провоспалительных медиаторов в ткани легких или крови [47]. Подобные результаты были получены и у пациентов, не имевших исходного повреждения легких: проведение ИВЛ с высоким ДО в течение 1 часа не приводило к значимому изменению концентрации разнообразных медиаторов воспаления в крови [48]. Таким образом, роль провоспалительных цитокинов в патогенезе ВАПЛ легких остается спорным аспектом проблемы [49].

Снижение дыхательного объема для улучшения оксигенации и предупреждения баро-волюмотравмы

Hickling и соавт. впервые обратили внимание на потенциальные преимущества снижения ДО. Развивающаяся при этом гиперкапния не принималась во внимание (так называемая «допустимая гиперкапния»). Авторы ретроспективно показали значимое снижение летальности по отношению к прогнозируемому ее уровню у 50 пациентов с ОРДС [50]. Тем не менее, гиперкапния может представлять собой серьезную проблему при внутричерепной патологии [51], тяжелой легочной гипертензии [52] и застойной сердечной недостаточности [53].

В 1998 году на основании мнения экспертного совета было предложено ограничить значения давления плато и транспульмонального давления: не выше 30-40 и 25-30 см вод. ст., соответственно [54]. Однако, по результатам трех рандомизированных контролированных исследований, изменение ДО от 7 до 10,7 мл/кг не сопровождалось изменением клинического исхода [55, 56, 57]. В начале 2000 г. группа по исследованию ОРДС показала, что уменьшение ДО у пациентов с ОПЛ/ОРДС с 12 мл/кг до 6 мл/кг, сопровождается снижением летальности на 22% [58]. Было высказано несколько предположений, касающихся вариабельности результатов вышеуказанных исследований. Среди прочих моментов указывалось на различия использованных ДО, статистическую силу исследований, терапию респираторного ацидоза и наличие внутреннего ПДКВ. Eisner и соавт. обнаружили, что ИВЛ с ДО 6 мл/кг одинаково эффективна в подгруппах пациентов с различными факторами риска ОРДС [59]. На основании этих результатов было рекомендовано широкое использование данного значения ДО у пациентов с ОПЛ/ОРДС [60, 61]. Результаты внедрения этого стандарта в клиническую практику находятся в стадии изучения. Интересно, что на протяжении первой недели вентиляции больных с низким ДО оксигенация хуже, по сравнением с группой пациентов с традиционными установками ИВЛ. Однако, по истечении первой недели ситуация в корне изменялась: у пациентов первой группы отмечалось быстрое, выраженное и устойчивое улучшение оксигенации. Вероятным объяснением этого явления является отсроченный эффект протективной вентиляции, который, тем не менее, определял окончательный исход заболевания.

Согласно нашему мнению, вопрос обязательного использования ДО 6 мл/кг остается спорным. На самом деле, нам известно, что ИВЛ с ДО 12 мл/кг увеличивает летальность в сравнении с 6 мл/кг, однако эффект «промежуточных значений ДО (т.е. 8-10 мл/кг) не изучен. Следует отметить, что при проведении post hoc анализа рандомизированного клинического исследования у пациентов с ОПЛ/ОРДС, мы обнаружили, что летальность остается постоянной при любом значении ДО ниже 12 мл/кг и резко возрастает при ДО равном или превышающем это значение [62].

Переход на ИВЛ с промежуточными значениями ДО вместо «классического» ДО 6 мл/кг имеет клиническое значение. Вентиляции с ДО 6 мл/кг требует применения более высоких

доз седативных препаратов и миорелаксантов, что в свою очередь, может сопровождаться потенциально неблагоприятными эффектами, например, прогрессирующим ателектазированием и выключением зон легких из вентиляции [63]. Мы полагаем, что возможность использования промежуточных ДО (8-10 мл/кг) не-обходимо пересмотреть, тогда как ИВЛ с высоким ДО, несомненно, должна быть исключена из клинической практики. Если в отдельно взятой клинической ситуации ИВЛ с ДО 8-10 мл/кг транспульмональное давление или давление в дыхательных путях не выходят за пределы допустимых значений, мы не видим оснований для использования ДО 6 мл/кг с учетом возможных осложнений подобного подхода.

Использование ПДКВ для улучшения оксигенации и предупреждения ателектотравмы-биотравмы

Помимо исключения высоких значений ДО и давления, еще одним из важнейших приемов улучшения оксигенации и предупреждения ВАПЛ является применение ПДКВ [64]. Это было установлено Lachmann [12], который разработал концепцию «раскрытия легких» (т.е. рекрутирования легочной ткани) и поддержания достигнутого «раскрытого» состояния (т.е. предупреждение дерекрутмента). Основные эффекты ПДКВ включают:

1.Предупреждение дерекрутмента и поддержание раскрытого состояния ранее коллабированных зон легких в конце выдоха. Таким образом, на фоне сохранения перфузии достигается снижение объема зон гиповентиляции и отсутствия вентиляции.

2.Снижение объема легочной ткани, претерпевающей циклическое коллабирование и расправление на протяжении дыхательного цикла, что является предпосылкой для предупреждения ателекто- и биотравмы [41].

Были предложены различные методы определения «оптимального» в данных клинических условиях уровня ПДКВ. «Оптимальным» считается значение ПДКВ, обеспечивающее наименьший объем коллабированной легочной ткани в конце выдоха при минимальной выраженности локального перерастяжения альвеол и гемодинамиче-ских нарушений.

Кривая давление-объем (PV)

С начала 70-х годов для выбора необходимого уровня ПДКВ широко использовалась кривая «давление-объем». Принято считать, что инспираторная часть кривой отражает три физических явления:

1.Нижний отрезок до точки перегиба (ниже точки нижнего перегиба) отражает свойства зоны рекрутмента;

2.Промежуточный отрезок (от нижнего до точки верхнего перегиба) отражает зону нормальной аэрации;

3.Верхний отрезок (выше точки верхнего перегиба) соответствует вкладу зон перерастяжения [67].

Опираясь на представленную модель, Amato и соавт. показали в рандомизированном клиническом исследовании, что использование значение ПДКВ на 2 см вод. ст. выше точки нижнего перегиба кривой и ограничение давления плато на уровне 40 см вод. ст. позволяет достигнуть значительного снижения летальности [18]. Используя подобный алгоритм Ranieri и соавт. достигли снижения концентрации различных провоспалительных медиаторов при ИВЛ у пациентов с ОРДС [41].

Однако использование в качестве ориентира инспираторного сегмента кривой давлениеобъем для подбора ПДКВ остается, по меньшей мере, спорным подходом. Согласно теоретическим изысканиям Venegas [68] и математической модели Hickling [69, 70] было сделано предположение, что рекрутмент происходит на протяжении отрезка времени, отражающего всю продолжительности инспираторного сегмента кривой. При рентгеновском томографическом контроле (РКТ), мы не смогли обнаружить каких-либо изменений течения рекрутмента по прохождении точки нижнего перегиба кривой давление-объем [67]. Недавно, в экс-

периментальных [13] и клинических [71] условиях мы подтвердили, что рекрутмент действительно является непрерывным инспираторным феноменом, соответствующем по продолжительности всему инспираторному участку кривой PV. Процесс раскрытия легочной ткани в равной мере продолжается и после прохождения точки нижнего перегиба. Ряд данных подтверждает, что подбор ПДКВ (т.е. предупреждение дерекрутмента) на основе изолированного анализа кривой PV не имеет под собой прочной физиологической основы.

Положительные результаты Amato [18] и Ranieri [41], полученные при установке значения ПДКВ выше точки нижнего перегиба, могут быть объяснены более высоким уровнем ПДКВ по сравнению с контрольной группой.

Проба с мониторингом газообмена

Еще одним простым методом подбора «оптимального» уровня ПДКВ в клинических условиях является мониторинг газообмена. Обычно в произвольном порядке создаются различные уровни ПДКВ от 5 до 20 см вод. ст. (снижение или повышение) при этом контролируют состояние газообмена. Оцениваются как изменения оксигенации (PaO2), так и выведение углекислого газа (PaCO2). Повышение PaO2 отражает объем аэрированной легочной ткани к концу фазы выдоха, или, с другой стороны, объем коллабированных, неаэрированных зон, которые перешли в раскрытое состояние [72]. Мы обычно считаем, что положительный эффект достигнут при улучшении оксигенации по меньшей мере на 10-15 мм рт. ст. (независимо от FiO2). С другой стороны, мы должны контролировать обмен CO2. Мы полагаем, что несмотря на всеобщее пренебрежение в рамках мониторинга газообмена, изменения PaCO2 (при постоянной минутной вентиляции) могут быть более информативными, чем изменения оксигенации. Следует напомнить, что изменение PaO2 на 40 мм рт ст. (например, с 60 до 100 мм рт. ст.) сопровождается таким же изменением содержания кислорода, которое наблюдается при изменении PaCO2 на 5 мм рт. ст. (напр. с 40 до 45 мм рт. ст.). Согласно нашему предположению, снижение PaCO2 во время подбора ПДКВ может свидетельствовать о преобладании процессов альвеолярного рекрутмента. При отсутствии изменений PaCO2 вероятно наблюдается баланс между процессами рекрутмента и перерастяжения. Наконец, незначительное повышение PaCO2 возможно говорит о преобладании процессов перерастяжения (или, по крайней мере, той степени перерастяжения, которую мы можем себе позволить) над процессами рекрутмента. Таким образом, мы считаем, что при выполнении пробы с мониторингом газообмена для оптимизации выбора ПДКВ необходимо принимать во внимание не только изменения оксигенации, но и сдвиги PaCO2.

Проба с контролем респираторной механики

Другие исследователи предлагают использовать для подбора уровня ПДКВ показатели респираторной механики [16, 73]. Достижение наилучшего значения комплайнса дыхательной системы указывает на тот уровень ПДКВ, при котором легкие находятся в максимально раскрытом состоянии [74]. Альтернативный подход к подбору ПДКВ был предложен Ranieri

исоавт. и основан на анализе формы кривой «давление-время» во время вентиляции с постоянной скоростью потока [75]. Тем не менее, эффективность этого интересного подхода не была оценена в клинических условиях. Новые разновидности непрерывного мониторинга коллабирования и расправления, например, использование с этой целью электрической импедансной томографии, пока еще находятся на стадии экспериментального исследования [76].

Влюбом случае, мы полагаем, что улучшение респираторного комплайнса вероятно указывают на преобладание процессов раскрытия легочной ткани над перерастяжением или на равный вклад этих процессов. Снижение респираторного комплайнса указывает на преобладание перерастяжения. Однако применение этого метода ограничивается тем фактом, что изменения респираторного комплайнса не всегда параллельны изменениям аэрации. Если это

иимеет место, то изменения носят слабый и нечувствительный характер. Кроме того значения респираторного комплайнса не показательны при измененном комплайнсе грудной клетки, что было обнаружено у пациентов с дыхательными нарушениями на фоне абдоминальных вмешательств [15, 16] или у больных с ожирением [77].

Транспорт кислорода

Согласно предложению прочих исследователей [15, 78] «оптимальный уровень» ПДКВ необходимо устанавливать при первоочередном рассмотрении его влияния на доставку кислорода. Говоря другими словами, считается, что эффективность ПДКВ основана на равновесии между улучшением оксигенации и воздействием на гемодинамику. Относительная интеграция процессов газообмена и кровообращения представляется преимуществом этого подхода. Тем не менее, ограничением этого метода является возможность достигнуть приемлемых значений доставки кислорода (более 600 мл О2/мин) даже на фоне относительно низких уровней ПДКВ. В свою очередь, низкое ПДКВ, как нам известно, не способно оптимизировать раскрытие альвеол [11]. Иначе выражаясь, такой подход дает вероятность безопасно достичь необходимой оксигенации, но не исключает риск сохранения циклического процесса коллабирования и расправления альвеол.

Выбор «оптимального ПДКВ»: интегрированный подход

Недавно был предложен интегрированный подход к выбору «оптимального уровня ПДКВ», ориентированный на следующие параметры:

1.Оксигенация и респираторная механика;

2.Морфология легких по данным рентгенологического исследования и/или РКТ.

Оксигенация и респираторная механика

Недавно Bohm и Lachmann [79] предложили интересный интегрированный подход, основанный на контроле газообмена и респираторной механики. Данный метод был апробирован в исследованиях на животных [13, 80, 81] и пациентах [71]. Подход включает в себя два этапа: первый – раскрытие легких (повышение давления плато и уровня ПДКВ) и второй – поддержание легких в раскрытом состоянии (прогрессивное снижение уровня ПДКВ).

Сначала переходят от объемной ИВЛ в режим вентиляции по давлению, при этом исходный уровень инспираторного давления плато, установленный при объемной ИВЛ, может служить отправной точкой для адекватного выбора давления плато при вентиляции по давлению. Еще один вариант – установка начального уровня давления на 5 см вод. ст. ниже давления плато во время исходной ИВЛ по объему. Начальный уровень ПДКВ может оставаться неизменным при смене режимов. При соотношении времени вдох:выдох = 1:1 производят последовательное и одновременное повышение значения ПДКВ и давления плато с инкрементом в 3-5 см вод. ст. В редких случаях необходимо использовать высокие значения ПДКВ и давления плато: 20 см вод. ст. и 60 см. вод. ст., соответственно. С ходом процесса раскрытия легких следует ориентироваться по PaO2, поскольку только этот показатель надежно коррелирует с объемом легочной ткани, участвующей в газообмене. Кроме того, на рекрутмент альвеол указывает непропорциональный рост значения дыхательного объема в ответ на повышение давления в дыхательных путях. Во время процедуры раскрытия легких необходимо поддерживать адекватный внутрисосудистый объем жидкости. Для поддержания нормальной преднагрузки на сердце и функции правого желудочка может возникнуть необходимость в инфузионной терапии и инотропной поддержке, хотя при низких исходных значениях давления столь агрессивная коррекция гемодинамики может быть излишней.

Если по мере повышения давления в дыхательных путях не сопровождается параллельным ростом PaO2, можно осторожно снизить инспираторное давление плато, поскольку вновь раскрытые альвеолы для сохранения аэрации уже не требуют столь высоких значений внутрилегочных давлений. Тем не менее, несмотря на снижение давления в дыхательных путях значение PaO2 должно оставаться на высоком уровне, вплоть до того момента, когда достигается тот критический уровень давления, при котором поддержание наименее податливых зон паренхимы в раскрытом состоянии становится более невозможным. Как только этот порог достигнут, следует вновь на короткий период повысить инспираторное давление до ранее определенного уровня. Как только достигнуто полное рекрутирование легочной ткани,