Poroki_serdtsa
.pdf
Аортальная недостаточность (АН) - порок, который обусловлен поражением клапанов аорты или расширением клапанного кольца.
В результате этого створки клапана в диастоле полностью не смыкаются и возникает регургитация (обратный ток) крови из аорты в левый желудочек.
Выделяют две формы АН:
клапанная, и связанная с расширением кольца, т.е. с поражением корня аорты.
По скорости развития выделяют хроническую (80%) и острую (20%) аортальную
недостаточность.
АН встречается во всех возрастных группах,
чаще у мужчин, чем у женщин (3:1).
ЭТИОЛОГИЯ
Ревматизм;
Септический эндокардит;
Сифилитическое поражение;
Атеросклероз;
Тупая травма грудной клетки; Врожденная АН
ГЕМОДИНАМИКА
При регургитации крови из аорты в левый желудочек возникает его объемная перегрузка, и по механизму Франка - Старлинга левый желудочек сокращается сильнее и быстрее.
При незначительной АН компенсация этим и ограничивается.
Но по мере нарастания объема регургитации в компенсацию включается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка, увеличевается его масса и расширяется полость.
У больных с тяжелой АН - самый большой конечнодиастолический объем левого желудочка, а масса сердца может достигать 1 кг
– развивается «бычье сердце».
В тяжелых случаях в компенсацию включается третий механизм - рефлекс с барорецепторов аорты и снижение периферического сопротивления, которое облегчает систолический выброс «вперед» и уменьшает регургитацию.
Включение в компенсацию вазодилатации определяется по периферическим признакам АН, которые появляются в момент, когда объем регургитации не меньше половины крови, оттекающей «вперед» в большой круг кровообращения.
При очень тяжелой АН дополнительным механизмом компенсации является усиление сокращения предсердий.
Все перечисленные механизмы в течение длительного периода (2-4 десятилетия) поддерживают сердечный выброс «вперед» на нормальном уровне и кровоснабжение организма не нарушается.
Понижение эффективного выброса всегда означает истощение компенсаторных механизмов.
В клинике это проявляется признаками левожелудочковой недостаточности при нагрузке, а позднее и в покое.
С возникновением сердечной недостаточности повышается периферическое сопротивление, это способствует увеличению регургитации в
левый желудочек и добавляет к нагрузке
объемом нагрузку давлением.
Возникает порочный круг, в результате которого при АН сердечная недостаточность возникнув, плохо поддается медикаментозной терапии и быстро прогрессирует.
ГЕМОДИНАМИКА
ПАТОГЕНЕЗ
1.Диастола в норме.
2.Диастола при недостаточности клапана АО
3. Значительная дилатация ЛЖ после декомпенсации
4. Гипертрофия и дилатация ЛП
Соответственно развитию поражения сердца в процесс вовлекаются и другие органы и системы
Гемодинамика
Возврат крови из аорты |
Поступление крови из |
|
левого предсердия в левый |
||
в левый желудочек во |
||
время диастолы |
желудочек |
Увеличение давления в полости левого желудочка
Гипертрофия миокарда левого желудочка
При острой АН возникает особая гемодинамическая ситуация:
Внезапно развивается перегрузка левого желудочка, он не в состоянии вместить нормальный приток крови из левого предсердия и объем регургитации.
Поэтому раньше, чем левый желудочек успевает адаптироваться, возникает острая левожелудочковая недостаточность и может наступить смерть от отека легких.
Жалобы
1.Сердцебиение
2.Боли в области сердца
3.Головокружение
4. Чувство дурноты 5. Наклонность к обморокам
