
- •1.Патанатомия. Методы.
- •2.Патология клетки, ядра
- •3. Патология цитоплазмы, мембраны
- •Системные липидозы
- •12. Стромально-сосудистые жировые дистрофии
- •Классификация
- •7. Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •Пуд связанные с нарушением обмена гликогена
- •Пуд связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •13. Стромально-сосудистые углеводные дистрофии Стромально-сосудистые углеводные дистрофии
- •5.Накопление белков (диспротеинозы).
- •Гиалиново-капельная дистрофия
- •Роговая дистрофия
- •Гидропическая (вакуольная) дистрофия
- •8. Стромально-сосудистые жировые дистрофии
- •Фибриноидное набухание
- •14. Наруш-е обмена хромопротеидов. Смешанные дистрофии.
- •Нарушение обмена гемоглобиновых пигментов
- •18.Наруш обмена кальция – кальцинозы.
- •Гиалиноз ст
- •Класс-ция амилоидоза
- •11. Вторичный амилоидоз
- •15.Наруш обмена меланина. Аддисонова болезнь. Меланоз.
- •17.Наруш обмена нуклепротеидов. Подагра, мкб.
- •19.Камнеобразование. Мкб, жкб.
- •20.Некроз, некробиоз, апоптоз.
- •21.Смерть, признаки смерти, посмертные изменения.
- •22.Артериальное полнокровие, причины, виды, морфология.
- •23.Венозное полнокровие.
- •24.Малокровие (ишемия) – причины, виды, исходы.
- •25.Кровотечение и кровоизлияние, причины и виды, значение.
- •26.Шок. Причины, механизмы, морф хар-ка.
- •27.Геморрагичесикй диатез. Стаз.
- •28.Двск-синдром.
- •29. Тромб и тромбоз
- •30.Эмболия, причины, виды.
- •Какой вид эмболии имеет место
- •Развивается геморрагический инфаркт легкого
- •32.Наруш содержания тканевой жидкости. Водянка полстей.
- •34.Воспаление.
- •35.Острое воспаление. Экссудативное вопаление.
- •36.Хроническое воспаление. Продуктивное воспаление.
- •37.Гранулематозное воспаление. Гранулема.
- •38.Воспаление при эхинококкозе, описторхозе
- •39.Патанатомия актиномикоза, кандидоза, аспергиллеза, пенициллеза, мукормикоза.
- •40.Характеристика воспаения при туб-зе
- •Первичный туб-з
- •Гематогенный туб-з (возн после перенесенного перв туб-за при наличии очагов гематогенного отсева или незаживших фокусов в л/узлах)
- •Вторичный туб-з
- •41. Характеристика воспаения при сифилисе
- •Первичный период
- •Висцеральный сифилис Чаще третичный.
- •42. Характеристика воспаения при лепре, риносклероме.
- •43.Иммунопатологические процессы
- •44.Местные аллергические р-ии. Аутоиммунные болезни.
- •Р-ция гнт
- •Р-ция гзт
- •45.Процессы адаптации
- •47.Репаративн и патологич регенерация ст, хрящ, костн ткани
- •48.Регенерация сосудов, мышечной, нервной тканей, эпителия. Мкрососуды
- •50.Заживление ран первичным и вторичным натяжением. Организация, инкапсуляция.
- •49.Гипертрофия, ее виды, фазы развития.
- •51.Атрофия.
- •52.Опухоль, теории опухолевого роста.
- •53.Морфология опухолей
- •54.Характеристика роста опухолей.
- •55.Общие данные о гистогенезе опухолей. Тератомы.
- •57.Доброкачественные эпителиальные опухоли
- •58.Опухоли мезенхимального происхождения (из ст, мышечн, сосудист, костной тканей)
- •Опухоли внс
- •Симпатобластома
- •60.Опухолевые заб-я кроветворной ткани (гемобластозы)
- •61.Понятие о болезни. Этиология и патогенез. Классификация.
- •63.Анемии. Причины, патогенез, виды
- •64.Острый лейкоз.
- •65.Хронические лейкозы.
- •Хр. Лейкозы миелоцитарного происх-ия
- •Хр. Лейкозы лимфоцитарного происх-ия
- •66.Регинарные опухолевые заб-я кроветворн ткани
- •67.Эндокардит, виды, причины, мех-мы, исходы.
- •68.Миокардит, виды.
- •69.Приобретенные пороки сердца, причины, патогенез
- •Митральный порок (митр недост и митр стеноз)
- •Аортальный порок (аотр недост и аорт стеноз)
- •Пороки трехстворч клапана и клапанов легочной артерии
- •70.Атеросклероз
- •71.Гипертоническая болезнь и гипертон состояния
- •Морфологическая хар-ка стадий гб при доброкач-ном течении
- •73.Ибс. Инфаркт миокарда.
- •Класс-я
- •-По локализации и глубине
- •Стадии инфаркта миокарда
- •74.Кардиомиопатии, классиф-я, причины.
- •Первичные (идиопатические) кардиомиопатии
- •Вторичные кардиомиопатии
- •75.Понятие о диффузных болезнях ст. Ревматизм.
- •76.Ревматойдный артрит. Скв. Склеродермия.
68.Миокардит, виды.
Миокардит – воспаление миокарда.
Виды: 1.первичный (идиопатический миокардит) 2.вторичный (при вир – полиомиелит, корь, ОРВИ; риккетсиозах – сыпной сыпной; бакт – дифтерия, туб-з, протозойных заб-ях – трипаносомоз)
Идиопатический миокардит - хар-тся избирательным воспалительным процессом в миокарде и тяжелыи пргрессирующим течением с частым летальным исходом. Синонимы бол-ни: 1.идиопатически-злокачественный 2.инфекционно-аллергический 3.миокардит Абрамова-Фидлера
Этиология: аллерг природы, как крайний вар-т неспециф инф-аллерг миокардита. Прогрессирование бол-ни связано с аутоиммунизацией.
Патанатомия: распростр поражение миокарда всех отделов сердца – увеличено в разм, дряблое, полости растянуты, с тромботич наложениями, мышца на разрезе пестрая, клапаны интактны.
Гисто-типы:
1.дистрофический (деструктивный) – преобл гидропической жистрофии и лизис кардиомиоцитов, реакт изм-ий нет (ареактивный миолиз). В уч-х гибели кл-к происх лиш коллапс ретикул стромы
2.воспалительно-инфильтративный – серозный отек и нифильрация стромы миокарда НФ, Лфц, Мф, плазмат кл-ми, многояд гигантс кл-ми. Дистроф изм-я умеренны.
3.смешанный – сочет деструктивн и восп-инфильтр измен
4.сосудистый – преобл пораж сосудов – васкулиты + деструктивн и восп-инфильтр измен миокарда
Исход изм-ий для каждого типа: 1.очаговый или диффузный кардиосклероз 2.гипертрофия миокарда
Изм-ия др. органов и тк-й связаны с: 1.сердечной недост-тью 2.тромботическими наложениями на париетальном эндокарде
Смерть: 1.сердечная недост-ть 2.тромбоэмболические осложнения
69.Приобретенные пороки сердца, причины, патогенез
Пороки сердца - стойкие отклонения в строении сердца, наруш-щие его ф-цию
Виды по происх-ию: 1.приобретенные (пораж клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в рез-те заб-й сердца после рождения) 2.врожденные (возниают в рез-те наруш формирования сердца и отходящих от него сосудов)
Этиология преобр пороков: ревматизм, атеросклероз, сифилис, бакт эндокардит, бруцеллез, травмы, аутоиммун заб-я
Мех-зм тесно связан с эволюцией эндокардита, завершающейся организацией тромботич масс, рубц-ем, петрификацией и деформац клапанов и фиброзн колец
Патанатомия: склероз→деформ-я клапанов→недост-ть клапанов или стеноз АВ отверстий или устий магистр сосудов. Изолированный порок – поражение 1 клапана. Комбинированный порок - комбинация недост-ти клапанов и стеноза. Сочетанный порок - поражение клапанов сердца
Митральный порок (митр недост и митр стеноз)
Этиология - ревматизм (реже - атеросклероз)
Макро-вид клапана при митральном стенозе - сужение отверстия митрального клапана (вид узкой щели (пуговичная петля), реже - вид рыбьей пасти)
Аортальный порок (аотр недост и аорт стеноз)
Этиология: 1.ревматизм 2.атеросклероз 3.инф-ция (септический эндокардит, бруцеллез, сифилис) Гипертрофия сердца – «бычье сердце»
Пороки трехстворч клапана и клапанов легочной артерии
Этиология: ревматизм, сифилис, сепсис, атеросклероз.
Компенсированный порок сердца - протекает без расстройств кровообращения, нередко длительно и латентно
Декомпенсированный порок - хар-тся расстройством сердечной деят-ти, ведущей к сердечно-сосудистой недост-ти
Смерть: 1.сердечно-сосудистая недост-ть 2.тромбоэмболия 3.закупорка суженного митрального отверстия шаровидным тромбом 4.паралич гипертрофированного сердца 5.пневмонии
Врожденные пороки сердца.
Пороки сердца - стойкие отклонения в строении сердца, наруш-щие его ф-цию
Виды по происх-ию: 1.приобретенные (пораж клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в рез-те заб-й сердца после рождения) 2.врожденные (возниают в рез-те наруш формирования сердца и отходящих от него сосудов)
Этиология: генные мутации и хромосомн аберрации. Развитие связано с возд поврежд агента на эмбрион от 3 до 11 недели внутриутробного развития→дефекты парных закладок сердца, неправ изгибы первичн серд трубки, задержка развития и др
Пороки синего типа – уменьш кровотока в малом круге кровообращ, гипоксия и направление тока крови по аномальному пути – справа налево.
Порки белого типа – гипоксии нет, направл тока слева направо
1.Дефект межжелуд перегородки. Часто, возникнов зависит от отставания в росте одной из стр-р, формирующих перегородку→сообщение между желудочками. Кровоток осущ слева направо, поэтому цианоза и гипоксии нет (белый тип)
2.Дефект межпредсердной перегородки. При наруш развития первичной перегородки на 5 неделе (отверстие непосредственно над клапанами желудочков), либо позднее при формир вторичной перегородки и овального отверстия (широкое открытое овальное отверстие без заслонки) – белый тип.
3.*Общий артериальный ствол при полном отсутствии деления арт ствола – один общ арт ствол берет начало от обоих желудочков, у выхода 4 полулунных клапана или меньше. Легочные арт отходят от арт ствола ндалеко от клапанов – синий порок
4.*Полная транспозиция легочной артерии и аорты при неправ направлении роста перегородки арт ствола, когда она растет не по спирали, а внаправлении, противоположном остальным, нормально развивающимся отделам сердца→аорта помещ спереди и справа от ПЖ, лег арт лежит позади аорты и отходит от ЛЖ. Арт кровь может попасть в больш круг только при дефектах в перегородках сердца или при незаращ арт протока и овальн отверстия - синий тип
5.Стеноз и атрезия легочной артерии при смещ перегородки арт ствола вправо, часто сочет с дефектом межжел перегородки и др пороками. При знач сужении кровь попадает в легкие через арт проток и расширяющиеся бронх артерии – синий тип
6.*Стеноз и атрезия аорты – следствие смещ перегородки арт ствола влево – синий тип
7.Сужение перешейка аорты (коарктация) – компенсир-ся развитием коллатер кровообращ через межреб арт, арт рудной клетки, и резкой гипертроф ЛЖ
8.Незаращение артериального (баталова) протока можно считать пороком при наличии его с одновременным расширением у дете старше 3 мес. – белый тип
Комбинир врожд пороки:
триада Фалло – 1, 5, гипертроф ПЖ
тетрада Фалло – 1, 5, декстрапозиция аорты (смещ устья аорты вправо), гипертроф ПЖ
пентада Фалло - 1, 2, 5, декстрапозиция аорты (смещ устья аорты вправо), гипертроф ПЖ