
- •1.Патанатомия. Методы.
- •2.Патология клетки, ядра
- •3. Патология цитоплазмы, мембраны
- •Системные липидозы
- •12. Стромально-сосудистые жировые дистрофии
- •Классификация
- •7. Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •Пуд связанные с нарушением обмена гликогена
- •Пуд связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •13. Стромально-сосудистые углеводные дистрофии Стромально-сосудистые углеводные дистрофии
- •5.Накопление белков (диспротеинозы).
- •Гиалиново-капельная дистрофия
- •Роговая дистрофия
- •Гидропическая (вакуольная) дистрофия
- •8. Стромально-сосудистые жировые дистрофии
- •Фибриноидное набухание
- •14. Наруш-е обмена хромопротеидов. Смешанные дистрофии.
- •Нарушение обмена гемоглобиновых пигментов
- •18.Наруш обмена кальция – кальцинозы.
- •Гиалиноз ст
- •Класс-ция амилоидоза
- •11. Вторичный амилоидоз
- •15.Наруш обмена меланина. Аддисонова болезнь. Меланоз.
- •17.Наруш обмена нуклепротеидов. Подагра, мкб.
- •19.Камнеобразование. Мкб, жкб.
- •20.Некроз, некробиоз, апоптоз.
- •21.Смерть, признаки смерти, посмертные изменения.
- •22.Артериальное полнокровие, причины, виды, морфология.
- •23.Венозное полнокровие.
- •24.Малокровие (ишемия) – причины, виды, исходы.
- •25.Кровотечение и кровоизлияние, причины и виды, значение.
- •26.Шок. Причины, механизмы, морф хар-ка.
- •27.Геморрагичесикй диатез. Стаз.
- •28.Двск-синдром.
- •29. Тромб и тромбоз
- •30.Эмболия, причины, виды.
- •Какой вид эмболии имеет место
- •Развивается геморрагический инфаркт легкого
- •32.Наруш содержания тканевой жидкости. Водянка полстей.
- •34.Воспаление.
- •35.Острое воспаление. Экссудативное вопаление.
- •36.Хроническое воспаление. Продуктивное воспаление.
- •37.Гранулематозное воспаление. Гранулема.
- •38.Воспаление при эхинококкозе, описторхозе
- •39.Патанатомия актиномикоза, кандидоза, аспергиллеза, пенициллеза, мукормикоза.
- •40.Характеристика воспаения при туб-зе
- •Первичный туб-з
- •Гематогенный туб-з (возн после перенесенного перв туб-за при наличии очагов гематогенного отсева или незаживших фокусов в л/узлах)
- •Вторичный туб-з
- •41. Характеристика воспаения при сифилисе
- •Первичный период
- •Висцеральный сифилис Чаще третичный.
- •42. Характеристика воспаения при лепре, риносклероме.
- •43.Иммунопатологические процессы
- •44.Местные аллергические р-ии. Аутоиммунные болезни.
- •Р-ция гнт
- •Р-ция гзт
- •45.Процессы адаптации
- •47.Репаративн и патологич регенерация ст, хрящ, костн ткани
- •48.Регенерация сосудов, мышечной, нервной тканей, эпителия. Мкрососуды
- •50.Заживление ран первичным и вторичным натяжением. Организация, инкапсуляция.
- •49.Гипертрофия, ее виды, фазы развития.
- •51.Атрофия.
- •52.Опухоль, теории опухолевого роста.
- •53.Морфология опухолей
- •54.Характеристика роста опухолей.
- •55.Общие данные о гистогенезе опухолей. Тератомы.
- •57.Доброкачественные эпителиальные опухоли
- •58.Опухоли мезенхимального происхождения (из ст, мышечн, сосудист, костной тканей)
- •Опухоли внс
- •Симпатобластома
- •60.Опухолевые заб-я кроветворной ткани (гемобластозы)
- •61.Понятие о болезни. Этиология и патогенез. Классификация.
- •63.Анемии. Причины, патогенез, виды
- •64.Острый лейкоз.
- •65.Хронические лейкозы.
- •Хр. Лейкозы миелоцитарного происх-ия
- •Хр. Лейкозы лимфоцитарного происх-ия
- •66.Регинарные опухолевые заб-я кроветворн ткани
- •67.Эндокардит, виды, причины, мех-мы, исходы.
- •68.Миокардит, виды.
- •69.Приобретенные пороки сердца, причины, патогенез
- •Митральный порок (митр недост и митр стеноз)
- •Аортальный порок (аотр недост и аорт стеноз)
- •Пороки трехстворч клапана и клапанов легочной артерии
- •70.Атеросклероз
- •71.Гипертоническая болезнь и гипертон состояния
- •Морфологическая хар-ка стадий гб при доброкач-ном течении
- •73.Ибс. Инфаркт миокарда.
- •Класс-я
- •-По локализации и глубине
- •Стадии инфаркта миокарда
- •74.Кардиомиопатии, классиф-я, причины.
- •Первичные (идиопатические) кардиомиопатии
- •Вторичные кардиомиопатии
- •75.Понятие о диффузных болезнях ст. Ревматизм.
- •76.Ревматойдный артрит. Скв. Склеродермия.
1.Патанатомия. Методы.
Периоды: 1.анатомический 2.микроскопический 3.ультрамикроскопический 4.современный
Объекты: 1.Трупный материал (аутопсия) – установл оконч диагноза и причин смерти, правильности или неправ клин диагноза, эффект лечения. Материал взятый при жизни больного: а)микроскопич (гистологич) б)цитологи (мазки, отпечатки, аспираты, пунктаты) в)иммуно-гистохим (АТ и АГ) г)метод молек биологии (анализ ДНК в кл процессе) д)иссл хромосом е)электронн-микроскоп (изм-я у/стр кл) 3.Эксперим материал (животные)
2.Патология клетки, ядра
Клетка – элементарн жив система, облад-ая способностью к обмену с окр средой
Ядро клетки
Структура и размеры. Распределение хроматина: 1.наруж. отделы ядра - гетерохроматин 2.ост.отделы - эухроматин. Гетерохроматизация ядра - снижение функц. активности Эухроматизация ядра - повыш-ие функц. активности Полиплоидия – кратное увеличение числа набора хромосом. Анеуплоидия - неполный набор хромосом (псевдоплоидия, триплоидия)
Форма. Деформация ядер ц/плаз включениями при дистрофиях, полиморфизм при воспалении (гранулематоз) и опух росте, образ-е выпячиваний в ц/плазму для увелич ядерной пов-ти (увелич синтетич акт-ти)
Кол-во. 1.Многоядерность при слиянии клеток (многояд кл-ки инородных тел, многояд кл-ки Пирогова-Лангханса), при наруш митоза (деление ядра без последующего деления цитоплазмы) 2. «Спутники ядра», кариомеры (мелкие образ-я подобные ядру образ при хромосомн мутациях) 3.Безъядерность (эритроциты, тромбоциты, ил в рез-те кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса) Кариопикноз-сморщивание ядра. Кариорексис-распад ядра. Кариолиз-расплавление ядра
Ядрышко
Функция ядрышка -процессы транскрипции и трансформации ДНК
1.Ув-ие числа ядрышек - повышение их активности. 2.Гипергранулированные ядрышки с преобл гранул. 3.Разрыхление (диссоциация) ядрышек, или гипогрануляция. 4.Сегрегация (дезорганизация) ядрышка -полное и быстрое прекращ их ф-ии
Ядерные включения
Виды: 1.ядер. ц/пл вкл-ия (отграниченные оболочкой части ц/плазмы в ядре, из-за наруш митотич деления) 2.истинные ядер. вкл-ия (распол внутри ядра и соотв в-вам ц/плазмы – Б, Ж, У – проникают в ядро через поры или при митозе, например гликоген в ядрах гепатоцитов при сах диабете) 3.ядер. вирусообусловленные вкл-ия (ядерные вкл-я в кристаллич решетке вируса, вкл-я белковых частиц при внутриядерном размнож вируса, вкл-я как проявление р-ии на поражение вирусом – реактивные включения)
3. Патология цитоплазмы, мембраны
Гр ЭПС и рибосомы
1.Гиерплазия (увел их кол-ва – повыш базофилия) 2.Атрофия (сниж белково-синт ф-ии) 3.Упрощение структуры (недост дифференцировка клеток) 4.Дезагрегация (диссоциация) рибосом и полисом (при упрощ ЭПС, при кислотном голодании и дифиците Б) 5.Образование аномальных рибосомально-пластинчатых комплексов (субклеточная атипия при опухолях крови – гемобластозах)
Агр ЭПС
1.Гиперплазия (усиление метаб акт-ти, наруш в/кл транспорта, дифицит ферментов) 2.Атрофия, в дальнейшем редукция (о. или хр. возд ядов)
Комплекс Гольджи
1.Гипертрофия (в сочет с ЭПС – повыш синтеза и секреции Б) 2.Аторфия (сниж акт-ти в рез-те белкового голодания, наруш взаимодействия с ЭПС)
Митохондрии
Размеры 1.Ув-ие размеров (гипертрофия или слияние при патол процессах) 2.Ум-ие размеров Кол-во 1.Ув-ие числа (усиление окисл фосфорилирования) 2.Ум-ие числа (старение, атрофия клеток) Изм-ия крист: 1.деформация и агрегация крист (пониж акт-ти) 2.изм-ие размеров крист 3.изм-ие числа крист
Лизосомы
Ф-ры дестабилизации лизосом: 1.гипоксия 2.токсины 3.шок 4.провоспалит. гормоны. Ф-ры стабилизации лизосом: 1.противовосп. гормоны 2.хлороксин 3.фенерган 4.холестерол Основные группы лизосом. бол-ней: 1.бол-ни накопления (тезаурисмозы) 2.бол-ни, связ-ные с наруш-ем мембр. взаим органелл кл-ки
Цитоскелет
Забол-ие - Pt микротрубочек-Snd. неподвиж. ресничек (реснички эпителия ВДП и слиз. об-ки сред. уха малоподвижны)
Клет. мембрана
Функции мембраны: 1.информационная 2.транспортно-обменная 3.защитная 4.контактная Структ-биохим. компоненты мембраны: 1.липиды 2.белки 3.углеводы
Основ. компоненты рец. системы кл-ки-гликопротеиды. Бол-ни с Pt рец-ров (АТ-ные бол-ни рец-ров): 1.миастения 2.сах. диабет
Стр. проявл-я наруш прониц-ти клет. мембраны: 1.усиленное везикулообразование (повыш проницаемости и дефицит ее пов-ти) 2.ув-ие поверх-ти плазмолеммы за счет мембран микропиноцитоз. пузырьков (в рез-те отек и гибель клетки) 3.обр-ие ц/пл отростков и инвагинаций плазмолеммы (акт-ть мембраны привозд патог факторов) 4.микроклазмацитоз и клазмацитоз (отделение части ц/плазмы наружу, кот-я затем распадается) 5.Утолщение 6.Обр-е «крупных» микропор
Pt клет. стыков: 1.изм-ие межклет. адгезии 2.изм-ие тесного общения кл-к 3.наруш-ие межмембр. связей кл-к тк. барьеров 4. структур. изм-ия клет. стыков
4.Дистрофии (обратимое повреждение) - pt процесс, в основе кот-го лежит наруш-ие тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изм-ям
Причины: 1.Рсстройство ауторегуляции клетки, что ведет к энергет дефициту, наруш ферментных процессов-ферментопатии 2.Нарушение ф-ии транспортных систем→гипоксия (дисциркуляторная Д) 3.Расстройства эндокринной и нервной регуляции трофики (эндокринная и церебральная Д)
Мех-мы: 1.инфильтрация - проник-ие прод-тов обмена в кл-ки или межклет. вещ-во и их накопление в связи с недост-тью фермент-ных систем, участвующих в их утилизации 2.декомпозиция (фанероз) - распад у/стр-р кл-к и межклет. вещ-ванаруш-ие ткан. метаб-манакопл-ие прод-тов нарушенного обмена в кл-ках 3.извращенный синтез - синтез в кл-ках вещ-в, не встречающихся в них в N. 4.трансформация - обр-ие прод-тов одного вида обмена из общих исход. прод-тов, идущих на обр-ие Б, Ж, У.
Класс-ция по лок-ции изм-ий: 1.паренхиматозные (нарушения обмена высокоспециализированных клеток) 2.мезенхимальные 3.смешанные
-по виду наруш. обмена: 1.белковые 2.жировые 3.углеводные 4.минеральные
-от роли наслед. ф-ра: 1.наследственные 2.приобретенные
-по распростр-ти: 1.местные 2.общие
Альтерация – изменение стр-ры клеток, межкл в-ва, тканей и органов, кот-е сопровождаются нарушением их жизнедеятельности. Причины: 1.Гипоксия 2.Ишемия 3.Физич агенты 4.Химич агенты и лекарства 5.Инфекционные агенты 6.Иммунологические р-ии 7.Генетические повреждения 8.Дисбаланс питания. Виды повреждения: 1.Ишемическое и гипоксическое 2.Повреждение вызванное свободными радикалами кислорода 3.Токсическое повреждение
Внутриклет накопления – аккумуляция ненормальных кол-в различных в-в: 1.естественных эндогенных метаболитов (воды, Б, Ж, У) 2.аномальных в-в, в том числе экзогенных, каких как ионы, продукты нарушенного метаболизма 3.пигментов. Чаще локализованы в ц/плазме, ядре.
6.Паренхимтозные жировые дистрофии
Паренхиматозные жировые дистрофии - нарушение обмена ц/плазматич жира→накопление капель триглицеридов в ц/плазме клеток, где они обычно не встречаются, увеличение содержания в тех кл, где они есть в N или образование жиров необычного хим стр-я
Макро-вид органов: 1.глинисто-желтый цвет 2.тусклый вид 3.дряблая консист
Гисто-хим методы выявл-ия жира в кл-ках: 1.судан-III 2.судан-IV 3.сульфат нильского голубого
Мех-мы развития дистрофии и их хар-ка: 1.инфильтрация - проник-ие прод-тов обмена в кл-ки или межклет. вещ-во и их накопление в связи с недост-тью фермент-ных систем, участвующих в их утилизации 2.декомпозиция (фанероз) - распад у/стр-р кл-к и межклет. вещ-ванаруш-ие ткан. метаб-манакопл-ие прод-тов нарушенного обмена в кл-ках 3.извращенный синтез - синтез в кл-ках вещ-в, не встречающихся в них в N. 4.трансформация - обр-ие прод-тов одного вида обмена из общих исход. прод-тов, идущих на синтез Б, Ж, У.
Мех-м развития ЖД в почке – инфильтрация эпителия поч канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии→гибель клеток
Мех-м развития ЖД в миокарде: декомпозиция и ифильтрация при энергет дифиците (повыш поступл ЖК в кардиомиоциты→нарушение обмена→распад липопротеидных комплексов в/кл стр-р)→пылевидное и мелкокапельное ожирение
Образное название сердца при ЖД - «тигровое сердце»
Мех-м развития ЖД в печени: 1.чрезмерное поступл в гепатоциты ЖК или повыш их синетез 2.возд токс в-в, блокирующих окисление ЖК 3.недостат потупл АК, необх для синтеза фосфолипидов и липопротеидов
Причины: 1.гипоксия 2.инф-ции 3.интокс-ции 4.авитаминозы 5.безбелковое пит-ие
Исходы - обратима (при отсутствии грубого полома стр-р) или гибель кл-к
Функциональное знач-ие - резкое наруш-ие ф-ций