Абузусная головная боль

Проблема «лекарственных головных болей» является чрезвычайно актуальной, так как предполагается, что примерно в 5 - 10% всех случаев головные боли отвечают критериям «абузусных».

Структурный анализ этого синдрома показывает, что в 65% случаев это первичная мигрень, в 27% - головная боль напряжения, а 8% - другие формы. Эти соотношения показывают в некоторой степени соответствие их и ХЕГБ.

Основной смысл «абузусной» боли заключается в следующем: регулярный или частый прием анальгетиков, препаратов эрготаминового ряда, аспирина, барбитуратов, бензодиазепиновых препаратов и других соединений, используемых для лечения мигрени и головных болей напряжения, может ухудшать существующие и вызывать дополнительные головные боли, которые сами по себе отличаются от оригинальных цефалгий. Для этих головных болей важны определенные закономерности. Во-первых, «абузусный» фактор это неспецифический феномен - по-видимому, не существует единственного специфического лекарства, исключительно ответственного за развитие определенных головных болей. В большей степени имеют значение доза и длительность применения лекарственного препарата, а также комбинация различных лекарств. Во-вторых, лишение хронически употребляемого средства в той или иной степени улучшает состояние больного.

Проблема «абузусных» головных болей начала активно развиваться с начала 80-х годов, когда было подмечено, что пациенты, страдающие частыми мигренозными цефалгиями или головными болями напряжения, склонны к злоупотреблению анальгетиками или препаратами эрготаминного ряда. До этого была хорошо известна головная боль, вызываемая хроническим приемом фенацетина, что длительное время считали специфическим свойством этого препарата и такие боли называли фенацетиновыми. Позже Horton и Graham описали и эрготаминовые головные боли. В дальнейшем список препаратов, способных вызывать головные боли, значительно расширился. Последующие исследования показали положительную роль отмены этих препаратов и назначения антидепрессантов.

Как правило, «абузусный» фактор формируется постепенно. В начале соответствующее лекарственное средство принимается при самых начальных признаках головной боли или с целью ее предотвращения, хронический прием лекарственных препаратов становится у таких пациентов "стилем жизни". При этом анальгетический эффект препарата постепенно снижается, это, в свою очередь, ведет к увеличению дозы и комбинированию различных анальгетиков. А следствием такого неоправданного лечения и бесконтрольного применения безрецептурных анальгетиков является трансформация существующей головной боли, хронификация ее и факт индуцирования головной боли употребляемыми лекарствами.

Эти практически важные вопросы и послужили основой выделения отдельной формы «абузусных головных болей». В соответствии с IHS она определяется как головная боль, вызванная регулярным хроническим приемом лекарств.

Основные критерии диагностики «абузусных» головных болей являются следующими:

1) головная боль развивается через 3 мес. после начала ежедневного приема лекарств; 2) установлена минимальная обязательная доза препарата; 3) головная боль носит хронический характер (не менее 15 дней в месяц); 4) головная боль резко ухудшается непосредственно после отмены препарата; 5) головная боль проходит через 1 мес. после отмены препарата.

Для «абузусного» фактора разработаны примерные дозы и определен класс препаратов, способных вызывать эти головные боли: эрготамин - не менее 2 мг в 1 день; аспирин - не менее 50 г в 1 мес.; комбинации анальгетиков - не менее 100 таблеток в 1 мес.; барбитураты - не менее 1 таблетки в 1 день или бензодиазепины (диазепам - не менее 300 мг в 1 мес.); наркотические анальгетики.

Для понимания сущности «абузусных» головных болей важно отметить одну существенную закономерность, которая заключается в том, что этот феномен развивается исключительно у лиц, исходно страдающих головными болями, и практически никогда не формируется у людей, принимающих те же препараты по другому поводу. При этом, отмена лекарственного препарата, являющегося «абузусным» фактором более чем в 60% случаев ХЕГБ, полностью купирует головную боль, а примерно в 40% остаются лишь те головные боли, которые наблюдались у пациентов до периода трансформации.

Механизмы развития зависимости от лекарственных препаратов крайне сложны. Для «абузусных» головных болей как частного варианта этой зависимости, по-видимому, имеют значение различные факторы. Прежде всего это психологические факторы, для которых определенную роль играют особенности личности, формирование особой привычки приема анальгетиков, нередко и с профилактической целью, страх перед болью. Одним из возможных нейрофизиологических механизмов формирования «абузусной» головной боли предполагается существование фактора хронической супрессии соматической афферентации, в частности в тригеминальной системе под влиянием хронического действия анальгетиков, что может приводить к повышению центральных порогов болевой перцепции и к угнетению активности эндогенных опиатов. Обсуждается возможное участие и других факторов, однако этот вопрос еще требует дальнейшего изучения.

Выработка определенных взглядов на сущность «абузусных» головных болей и определяет основную тактику их лечения. Самым важным и эффективным методом является полная отмена препарата, являющегося «абузусным» фактором. Клинический опыт показывает, что медикаментозная и поведенческая терапии являются бесперспективными в тех случаях, когда пациент продолжает ежедневный прием симптоматических средств. При этом важно выявить такой препарат, так как сами больные редко рассказывают врачам о приеме безрецептурных средств. При выявлении этого лекарственного препарата и соблюдении соответствующих критериев «абузусных» головных болей первым этапом лечения является отмена, т.е. полное исключение этого лекарства.

Методика отмены имеет некоторые особенности. В амбулаторных условиях она возможна в случаях: 1) когда речь идет о препаратах эрготаминного ряда, триптанах, неопиоидных анальгетиках, нестероидных противовоспалительных средствах; 2) когда имеется высокий уровень мотивации пациента для избавления от этой головной боли и 3) когда имеется поддержка друзей и семьи. У таких пациентов отмена препарата должна быть резкая и внезапная.

В некоторых случаях необходима отмена препарата и в стационарных условиях: 1) при наличии лекарственной зависимости более 5 лет; 2) когда эта зависимость вызвана транквилизаторами, барбитуратами, опиоидными анальгетиками; 3) при неэффективности амбулаторного лечения; 4) при наличии высокой тревоги и депрессии. Таким больным показана постепенная отмена препарата в течение 2 - 3 нед.

Типичные симптомы отмены наблюдаются в первые 2 - 10 дней и включают «головные боли отмены», тошноту, рвоту, артериальную гипотензию, тахикардию, нарушения сна, тревогу. Припадки и галлюцинации возникают крайне редко и исключительно в случаях зависимости от барбитуратов и транквилизаторов, содержащихся в анальгетических препаратах. Поэтому следующим этапом лечения является коррекция симптомов отмены и купирование головной боли препаратами иного класса, т.е. не являющимися «абузусным» фактором. В соответствии с клиническими проявлениями возможно применение нестероидных противовоспалительных средств, ацетилсалициловой кислоты, дигидроэрготамина, b-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, ноотропов (пиритинол и др.).

Поскольку в формировании «абузусных» головных болей ведущее значение придается депрессивным нарушениям, важным и неотъемлемым этапом лечения является применение антидепрессантов (трициклических и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина). При этом оправданность и эффективность этих препаратов для лечения «абузусных» головных болей является доказанной. Эффективным также является и сочетание перечисленных методов с различными нелекарственными методами лечения и поведенческой терапией.