KZ Патофизиология учебник

ішектерде ас қорытылуының бұзылыстары болмайды. Бірақ бұл

холестериннен, кальцийден тұратын тастармен бітеліп қалуы мүмкін) қосылуы ықтимал. Гемолиздік сарғыштанудың клиникалық көріністері анемияның зардаптарымен асқынады.

Төменде сарғыштануларды өзара салыстыру арқылы ажырату кестесі келтірілген (-кесте).

- кесте

Дисхолия

Дисхолия өт құрамының өзгеруі. Бұл кезде өт өзектерінде, өт қабында өт тастарының құрылуына және өттас ауруы дамуына әкелетін қасиет қабылдайды.

Себептері:

●өт жолдарының қабынуы;

●өт қабының, өзектерінің қимылдық әрекеттерінің азаюы (дискинезиясы);

●ас қорыту жолдарының аурулары;

●организмнің гиподинамиясы;

●тағамда холестериннің және майлардың артық болуы;

●холестерин, билирубин, және тұздар алмасуларының бұзылыстары.

Өтте тас құрылудың негізгі тетіктерінің бірі болып, өт

592

микрофлорасының өзгеруі (дисбактериоз) нәтиже-сінде өт қышқылдарының ішектен кері сіңірілуі бұзылудан;

♣бауырда өт қышқылдарының түзілуі азаюынан;

♣қабынған өт қабының қабырғаларымен өт қышқылдарының артық сіңірілуінен;

♣бауырда лецитиннің аз түзілуінен - байқалады. Холестериннің өт ішінде шашырап қалқып жүруін өт

қышқылдары мен лецитин қамтамасыз етеді. Сондықтан өтте лецитин азаюы холестериннің тұнбаға тұнуына, холестериндік тастардың құрылуына әкеледі.

Өт жолдарында тас құрылуға қолайлы жағдайлар болып, жұқпалар дамуы мен өттің іркілуі есептеледі. Бұл кезде өттің реакциясы қышқылдық жаққа (ацидозға) ығысады. Осыдан тұздардың еруі азаяды, олар тұнбаға ауысады, ыдыраған жасушалардың нәруыздары ұйыйды. Холестериннен тұратын тастардан басқа (эритроциттердің гемолизі кезінде) өт нілдерінен (пигменттік) тұздардан тұратын және күрделі тастар болады. Кесек тастар өт жолдарын бітеп, механикалық сарғыштық дамуына әкеледі, майда тастар бауыр ішінде өттің ұзақ тұрып қалуына, билиарлық (өттік) гепатит дамуына әкеледі.

Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі қан тамырлары межеқуатының бұзылыстары.

Бауыр жеткіліксіздігі кезінде артериялық қан қысымының төмендеуі байқалады. Оның пайда болу негізінде бүлінген бауыр жасушаларымен ангиотензиногеннің түзілуі азаюы жатады. Сонымен бірге, бауырлық немесе механикалық сарғыштықтар кездеріндегі холемиялық синдромның дамуы нәтижесінде өт қышқылдарының тамырларды кеңітуінен гипотензия дамуы мүмкін.

Қақпа көктамырында қан қысымының көтерілуі: бауыр беріштенуінде дәнекер тінмен тамырлардың қысылып қалуынан, қақпа көктамырында тромбоз дамығанда, жүректің оң қарыншасы жеткіліксіздігінде және перикардтың жалқықты қабынуында, байқалады.

Порталдық гипертензия даму патогенезінде негізгі

пайда болады. Солар арқылы біраз қанның жалпы айналымға түсуі қамтамасыз етіледі.

Қанның ішек-қарын көктамырларында іркілуі олардың қызметтерінің бұзылыстарына, айналымдағы қан көлемі азаюына, іш қуысында сұйықтың жиналып қалуына және іш шемені (асцит) дамуына әкеледі.

593

Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі эритропоэз бен қан ұюдың бұзылыстары.

Бауыр аурулары кездерінде бауырда эритроциттер мен

байланысты протромбиннің, фибриногеннің, V, VII, IX, X қан ұю факторларының түзілуі азаяды. Қан ұю төмендейді, протромбин уақыты (қалыпты жағдайда 15 сек. дейін) ұзарады. Бауырлық және механикалық сарғыштанулар кездерінде гипо-және ахолиялардың нәтижелерінде майлардың сіңірілуі бұзылуынан К-витаминінің жеткіліксіздігі дамиды. Осыдан бауыр аурулары кездерінде қанағыштыққа бейімділік байқалады. Бауыр беріштенуі кезінде көптеген тамырлардан (өңештің көктамырларынан т.б.) ауыр қан кетулер адам өліміне әкелуі мүмкін.

Асқорыту жүйесінің патофизиологиясы

микроэлементтердің жеткіліксіздіктері дамиды, организмнің қоздырғыштарға жауап қайтару қабілеті төмендейді, балалардың дамуы мен бойы өсуі баяулайды.

Ас қорытылу бұзылыстарының этиологиясы. Ас қорытылу бұзылыстарына мына себепкер ықпалдар мен септік жағдайлар әкеледі:

●қоректенудің бұзылыстары. Қоректенудің белгілі тәртібі бұзылуы, ұзақ уақыт аш қарынға жүру, сапасыз қоректену, құрғақ тамақ немесе тым ашты тамақ қабылдау т.б.;

●ас қорыту жолдарында жұқпалардың (іш сүзегінің, сатқақтың (дизентерияның), тырысқақтың, тағамдық уытты

жұқпалардың т.б.) болуы. Асқазанның созылмалы қабынуларын, қарын қақпашысынын шырышты қабықтарындағы эпителий жасушаларында өсіп-өнетін, Не-licobacter руlогі туындататыны бүгінгі күні белгілі;

●химиялық заттардың (ауыр металлдардың, салицилаттардың, ішімдіктің, никотиннің т.б.), өсімдік уларының (саңырауқүлақ т.б.) ас қорыту жолдарына түсуі;

●иондағыш сәулелердің әсерлері (сәулесоқ ауру);

●өспелер өсуі;

бұзылыстарына әкеледі.

Тәбеттің бұзылыстары.

Тәбет қарын ашу сезімінен ерекше сезім. Ол адамның белгілі тамаққа аңсары аууы. Тәбет ашылуы тамақ қабылдаудың бірінші минөттерінде, әсіресе күткен тағамның иісіне, түріне, тамақ қабылдайтын қоршаған ортаның әшекейлену жағдайларына пайда болады. Тәбет ашылуы ас қорыту жолдарының сөл өндіру және қимылдық әрекеттерін сергітеді.

Тәбеттің бұзылыстары гиперорексия, гипорексия немесе анорексия, парорексия түрлерінде болуы мүмкін:

●тәбеттің көтерілуін гиперорексия деп атайды (грек. hyper - жоғары, көтеріңкі, orexis - тәбет). Осыдан адам мен жануарлардың ашқарақтығы немесе полифагия (грек. poly

-көп, phagein - жеу) пайда болады. Тәбет көтерілуінің ең ауыр түрін булемия (bus - өгіз, limos - аштық) немесе мешкейлік деп атайды. Тәбеттің көтерілуі мидың, эндокриндік бездердің аурулары (невроздар, тиреотоксикоз, қантты диабет, инсулинома т.б.) кездерінде, асқазанның жүрек жақ бөлігін хирургиялық тәсілмен отап тастағанда байқалады. Тамақты көп қабылдаудың нәтижесінде дененің семіруі, осыдан қантты диабет, атеросклероз, зат алмасуларының бұзылыстары, артериялық гипертензия дамуына қолайлы жағдайлар пайда болады.

●тәбеттің азаюын немесе болмауын гипорексия немесе анорексия (грек. an - жоқ, жоққа шығару, orexis - тәбет) деп атайды.

Тәбеттің азаюы немесе оның болмауы:

♣ас қорыту жолдарының қабынуларында;

♣тәннің уыттануына және дене қызуы көтерілуіне әкелетін көптеген жұқпалы аурулар кездерінде;

♣дене ағзаларына өспе дамығанда;

♣кейбір эндокриндік бездердің ауруларында

байқалады.

Сонымен қатар ми қызметтерінің бұзылыстары, жағымсыз көңіл-күйлер тәбеттің төмендеуін туындатады. Ұзақ уақыт тәбетгің болмауы адамның жүдеуіне, зат алмасуларының бұзылыстарына әкеледі. Осы көрсетілгендерге байланысты анорексияның бірнеше түрлерін ажыратады:

♣уытты анорексия - созылмалы жұқпалы аурулар

кездерінде (туберкулез т.б.), қатерлі өспе ауруларында

595және химиялық заттармен тәннің уыттануларынан дамиды;

♣диспепсиялық анорексия - ас қорыту жолдарының аурулары кездерінде олардың сөлдері аз бөлінуінен болады;

♣психогендік анорексия - жағымсыз эмоциялар мен жан жарақаттары мен күйзелістері, ауыр қайғы-қасіреттер, әйелдердің семіріп кетуден қорқыныш сезімі т.б. жа5дайлардан дамиды;

♣нервтік рефлекстік анорексия - қатты ауыру сезімі, жиіркенішті тамақтың иісі т.с.с кездерде байқалады.

●бұрмаланған тәбет - парорексия (грек. para -

ауытқыған, orexis - тәбет) делінеді. Бұл кезде адам жеуге жарамайтын заттарды (бор, топырақ, көмір т. с. с.) жейді.

Парорексия дәмдік талдағыштардың орталық және шеткері бөліктерінің, кейде уақытша, бүліністерінен дамиды. Сол себептен кейбір есі ауысқан адамдар, тәнінде темірдің тапшылығы бар әйелдер, жас балалар бор, үйдің әгін жейді.

Ауыз қуысындағы ас қорытылудың бұзылыстары.

Ауыз қуысы тамақтың физикалық қасиеті мен химиялық құрамын қабылдайтын рецепторларға ерекше бай. Бұл рецепторлардың қоздырылуынан пайда болатын серпіндер, тек ауыз қуысындағы ас қорытуды реттеп қана қоймай, сонымен қатар ас қорыту жүйесінің төменгі бөліктерінің қызметтеріне де әсер етеді.

Ауыз қуысында тамақ ұнтақталады және сілекеймен жібітіледі. Шайнау кезінде тағамның ұнтақталуы мына себептерден бұзылуы мүмкін:

●сілекей бездерінің қызметі өзгерістерінен;

●ауыз қуысы кілегей қабықтарының, тілдің қабынуынан (гингивит, глоссит);

●тістердің құрылымдық бүліністерінен (кариес) немесе олардың түсіп қалуынан (пародонтит);

●шайнау бұлшықеттерінің қабынуынан, дистрофиясынан немесе жүйкеленуі бұзылыстарынан;

●астыңғы жақтың буынынан шығуынан немесе сынуынан; Ауыз қуысында шамамен 100-ден астам әртүрлі

микроорганизмдер бар, олардың ортасында ауру туындататын түрлері де аз емес. Кариеспен бүлінген тістер, пародонтит

дамуына мәжбүр етеді, ал нуклеазалардың артықтығы ауыз қуысы тіндерінің дистрофиясына әкеліп, тін жасушаларының жаңарып тұру мүмкіншіліктерін төмендетеді.

Сілекей бездерінің бұзылыстары олардың қызметтерінің көтерілуімен немесе төмендеуімен көрінеді. Осыдан сілекей көп немесе тым аз бөлінуі байқалады. Сілекейдің көп бөлінуін гиперсаливация, аз бөлінуін гипосаливация деп атайды.

Гиперсаливация. Бүлінген тістерден, ауыз қуысының

597кілегей қабықтарынан, ас қорыту ағзаларынан жүйкелік серпіндер түсіп сілекей бездерінің қызметін көтереді. Бұл бездер парасимпатикалық жүйкелермен реттелінеді.

Осыдан сілекейдің көп бөлінуі:

●ауыз қуысы кілегей қабықтарының қабынуларында (стоматит, гангивит), тістің және оны қоршаған тіндердің бүліністерінде (пульпит, периодонтит, тісті қажау кезінде т.б.);

●ас қорыту ағзаларының дерттерінде, құсу, жүрек айну кездерінде;

●жүкті әйелдердің уыттануларында;

●парасимпатикалық жүйкелерді қоздыратын дәрідәрмектер (пилокарпин, физостигмин) қабылдағанда т.б. жағдайларда - байқалады.

Гиперсаливация кезінде ересек адамда тәулігіне 8-14 литр сілекей бөлінеді. Көп сілекей асқазан сөлін бейтараптап, онда ас қорытылудың бұзылыстарын туындатады. Сонымен қатар, гиперсаливация, көп мөлшерде сілекеймен судың жоғалуына, организмнің сусыздануына әкеледі. Балаларда барлық сілекей жұтылмай, сыртқа ағады. Осыдан төменгі еріннің сыртында терінің базданып қабынуы дамиды. Сонымен бірге сілекей жоғарғы тыныс жолдарына түсіп,

олардың қабынуына әкелуі мүмкін.

Гипосаливация - сілкейдіқ аз бөлінуі. Ол мына жағдайларда:

●сілекей бездерінің өспемен, қабыну үрдістерімен (сиаладенит, паротит) бүліністерінде;

●олардын өзектерінде тас түрып қалғанда (сиалолитиаз);

●дене қызымы көтерілгенде;

●дене сусыздануында;

●парасимпатикалық жүйкелердің әсерін тежейтін дәрідәрмектер {атропин, скопаламин) қабылдағанда - байқалады. Сілекейдің аз бөлінуімен бірге ас қорыту жолдарының сөл шығаруы, көз жасы азаюымен, жүрекқапта, өкпеқап қуысында, жоғарғы тыныс жолдарында, буындарда құрғақтық дамуымен қабаттасатын дертті Шегрен ауруы дейді. Бұл ауру жүйелік

іштерінде стрептококтардың А тобына ерекше маңыз беріледі. Қазіргі адамдардың қоректену ерекшеліктері жануарлардың даму сатысында қалыптасқан тістер мен жақ жүйесінің құрылымдық және қызметтік талаптарына сәйкес келмейді. Тағамның алдын-ала ұнтақталудан өтуі тістерге

түсетін жүктемелерді азайтса, температуралық өңделуі, оның көптеген бөлшектерінен (минералдық заттардан, фтор, кальций, амин қышқылдарынан, витаминдерден) айырылуына әкеледі. Сонымен қатар, тағамда жабысқақ көмірсуларының артық болуы тістерде таңдақтардың пайда болуына және оларда микроорганизмдердің жиналып, өсіп-өнуіне қолайлы жағдай туындатады. Осы көрсетілгендермен бірге тіс жегісі дамуында қазіргі адамдардың жалпы гиподинамиясы мен шайнау бұлшықеттерінің аз күш-қуат жұмсауының маңызы үлкен.

599Осыдан тіс жегісі дамуы жиілейді. Бұл айтылғандар ғылыми тәжірибелерде дәлелденген. Мәселен, көмірсулары көп заттармен қоректендіру арқылы егеуқүйрықтарда және атжалмандарда тіс жегісінің дамуы жиілейтіндігі байқалды.

Кариестің патогенезінде кіреукенің тамақпен жанасатын және сілекеймен шайылатын сырттарында пайда болатын үрдістерге маңызды орын беріледі. Сілекей тістің кіреукесін тазалайды, қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті теңгеретін (буферлік) және микробтарға қарсы әсер етеді, тістерге тұздардың жиналуына (реминерализациясына) қолайлы

жағдай жасайды. Ауыз қуысында сілекейдің азаюы тіс кіреукесінің сыртында таңдақтардың пайда болуына әкеледі. Оның құрамында глюкозадан өндірілген жабысқақ полигликандар болады. Ал, олар микробтардың қоректенуіне және өсіп-өнуіне таптырмайтын қолайлы жағдай болып келеді.

Бұл микрорганизмдер тағам қалдықтарын ыдыратып, кіреукедегі минералдық тұздарды ерітетін органикалық қышқылдарды құрады, ауыз қуысында ацидоз дамытады. Сондықтан жануарларда сілекей бездерін сылып тастағанда, ауыз қуысы құрғақтанып, тіс жегісі жиі дамиды. Микрорганизмдердің әсерлерінен нәруыздардың ыдырауынан кальцийді байланыстыратын затгар пайда болады. Олар кіреуке мен дентин құрамындағы гидроксиапатит кристалдарынан кальцийді шығарып, байланыстырады. Содан тістердің деминерализациясы болады.

Тіс жегісінің патогенезінде жүйкелік-нәрленістік әсерлердің маңызы бар. Әдетте тіс ұлпасының сыртқы қабатының жасушалары (одонтобластар) тістің қатты тіндерінің қоректенуін қамтамасыз етеді. Ал, осы одонтобластардың дистрофиясы нәтижесінде тістің қатты тіндерінің (кіреуке, дентин) қоректенуі бұзылады.

Кеміргіш жануарларда ұдайы өсетін күрек тістерінің қайта-қайта мұжылуы рефлекстік түрде сілекей бездерінің гипертрофиясын туындатады. Осыдан оларда сілекейдің көп шығарылуы тіс жегісі дамуынан сақтандырып, тістердің өсуін

бұлшықеттеріне күш түсуінің төмендуі және тістердің мұжылуы азаюы кариес дамуының қарқынын күшейтеді деуге болады. Сонымен қатар, тіс жегісіне тұрақтылыққа тұқым қуалаушылыққа бейімділіктің маңызы болуы ықтимал.

Пародонтит

Пародонтит - тіс түбірін қоршаған тіндердің (периодонт, тіс ұяшықтары, қызыл иек, сүйек қабығы) қабынулық, дистрофиялық бүліністерімен сипатталатын

600дерттік үрдіс. Пародонтит 30 жастан асқан жер шарының тұрғындарының арасында 30-50%-ға дейін тараған. Ол тіс ұяшықтарының кері дамуымен, қызыл иек қалталарының қабынуымен, іріңдеуімен, тістердің босауымен және түсіп қалуымен көрінеді.

Этиологиясы мен патогенезі.

Пародонтиттің пайда болу себептеріне:

●қызыл иек қалталарында микроорганизмдердің өсіп-

өнуін;

●адамның жалпы гиподинамиясы мен шайнау бұлшықеттеріне күш түсуінің азаюын;

●тағамда нәруыздардың, С-, Р-витаминдерінің, антиоксиданттардың, калийдің жеткіліксіздіктерін т.с.с. көптеген ықпалдарды жатқызуға болады.

Тәжірибелік жануарларды нәруызы аз тамақпен қоректендіргенде пародонтит дамитыны белгілі (Корытный Д.

Л.).

Дегенмен пародонтит дамуында қызыл иек қалталарында микробтардың өсіп-өнуі өте маңызды орын алады. Осыдан қабынған тіндерге лейкоциттердің шоғырлануы болып, фагоцитоз әсерленеді. Фагоцитоз кезінде лейкоциттерде

(супероксиданион-радикал, гидроксил тобы, сутегінің асқын

туындатады. Лейкоциттердің лизосомаларынан фосфолипаза ферменттері босап шығады. Тіс түбірі жасушаларының мембраналары бүліністерінен жасуша іштеріне кальций иондарының көптеп түсуі фосфолипаза ферменттерінің белсенділігін одан сайын арттырады. Май қышқылдарының

(протеазалардың) босап шығуы ауыз тіндеріне бүліндіргіш әсер етеді. Содан пародонт тінінде бүліністік өзгерістер дамиды.