24.6. Электросудорожная терапия

ВВЕДЕНИЕ

Электросудорожная терапия (ЭСТ) является одним из наибо­лее эффективных способов лечения, существующих в психиатрии; тем не менее этот метод лечения в настоящее время вызывает про­тиворечивые мнения. Существует по меньшей мере две причины этого. Во-первых, ЭСТ требует применения электричества, кото­рое вызывает судорожные припадки, и всех это пугает. Во-вторых, имеется несколько неточных сообщений, что ЭСТ всегда вызывает нарушения функции мозга. Хотя эти сообщения в значи­тельной степени опровергнуты, этот аспект все еще остается.

Решение предложить больному ЭСТ, как и все рекомендации, касающиеся лечения, должны основываться как на оптимально­сти выбора, так и на рассмотрении обоих полюсов: риск и преиму­щества. Основной альтернативой к ЭСТ обычно является фарма­котерапия и психотерапия, причем оба эти вида лечения связаны

179

как с риском, так и с преимуществами. В настоящее время многие психиатры начинают понимать, что метод ЭСТ сильно недооце­нивается как метод безопасной и эффективной терапии депрессии. И наоборот, часть психиатров и официальных представителей службы здоровья по-прежнему считают, что ЭСТ следует приме­нять, только если другого выхода нет. По отношению к тем боль­ным, для которых ЭСТ являлась эффективным методом в про­шлом, врачу не следует из-за своего предубеждения лишать боль­ного эффективного метода лечения.

ИСТОРИЯ

В апреле 1938 г. в Риме Ugo Cerletti и Lucio Bini провели в первый раз электро­судорожную терапию. Вначале она называлась электрошоковой терапией (ЭШТ), позже — ЭСТ. Хотя Cerletti и Bini проводили исследования на модели жи­вотных с эпилепсией, на людях они осуществили это лечение под большим влия­нием Lazlo von Meduna из Будапешта. В 1934 г. Meduna сообщил об успешном ле­чении кататонии и других острых симптомов шизофрении с помощью припадков, вызванных фармакологическими препаратами. Meduna начал с внутримышечных инъекций масляной суспензии камфоры, но затем быстро перешел к внутривенно­му введению пентиленететразола. Meduna применил этот метод лечения на осно­вании двух наблюдений. Во-первых, было клинически показано, что симптомы шизофрении часто уменьшаются после припадка. Такие припадки часто появля­лись у психически больных в результате несчастного случая или возникали ятро-генно; они были вторичны по отношению к абстиненции, вызванной отменой ле­карств (например, барбитуратов). Во-вторых, господствовало неверное представ­ление, что шизофрения и эпилепсия не могут сосуществовать у одного и того же больного. Отсюда делали вывод, что вызывание у больного припадков могло по­мочь больному излечиться от шизофрении. Припадки, вызванные пентилепететра-золом можно использовать как эффективное лечение; это было высказано за 4 го­да до того, как были внедрены электросудорожные припадки.

Основным недостатком ЭСТ являлся дискомфорт, испытываемый больным при этой процедуре, являющийся результатом двигательной активности во время припадков. Эти проблемы были преодолены тем, что давалась общая анестезия и обеспечивалась мышечная релаксация во время этого лечения. Представляет ин­терес, что развитию данного метода способствовало экстрагирование американ­ским психиатром А. Е. Bennett кураре из растений, содержащих это вещество. Ben­nett предложил применять спинальную анестезию во время ЭСТ, а также и кураре для того, чтобы вызвать паралич мышц, что, в свою очередь, предупреждало пере­ломы. В 1951 г. был введен сукцинилхолин, который стал наиболее часто приме­няться как мышечный релаксант для ЭСТ. В 1957 г. стали давать гексафлуорини-рованный диэтилэфир (ГД) в качестве фармакологического вещества, вызывающе­го припадки; это вещество являлось составной частью даваемого больному газа. Отсутствие преимуществ этого метода привело к тому, что в 1950-х годах ГД перестал поступать на рынок и число больных, которым делали ЭСТ, снизилось.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Расположение электродов при электросудорожной терапии может быть либо билатеральным, либо унилатеральным. Билате­ральные электроды, которые были предложены первыми, накла­дывались с одним стимулирующим электродом над обоими полу­шариями мозга. При унилатеральной ЭСТ оба электрода накла­дываются над субдоминантным полушарием. Билатеральная

180

ЭСТ считается несколько более эффективной, особенно для более тяжелых больных, хотя мнения об этом противоречивы. Однако при биполярной ЭСТ также наблюдается больше побочных дей­ствий, прежде всего когнитивных нарушений. Другим видом клас­сификации ЭСТ является подразделение ее по форме электриче­ского стимула, когда он выводится на осциллоскоп. Двумя основ­ными видами является синусоволновая ЭСТ и короткий импульс. Метод стимуляции с помощью короткого импульса вызывает припадки меньшей силы, чем метод с помощью синусоволновых импульсов. Применение более слабого электрического тока вызы­вает меньший когнитивный эффект, поэтому метод, в котором применяется короткий электрический стимул, является предпоч­тительным методом.

Двумя другими вариантами лечения ЭСТ являются: 1) применение пороговой дозы и 2) расположение обоих электродов на одном полушарии. Оба варианта предназначены для снижения когнитивных нарушений, обусловленных лечением. Пороговая доза рассчитана так, что сила электрического тока лишь слегка превы­шает ту, которая необходима для возникновения припадков. Так как эта сила воз­растает по мере увеличения числа процедур ЭСТ, вначале следует выбирать низ­кую силу тока, а затем увеличивать ее в курсе лечения. Вопрос о том, является ли эта схема лечения столь же эффективной, как и схема с применением постоянной величины силы тока, а также о том, уменьшается ли с применением этой схемы число побочных эффектов, остается открытым и в настоящее время исследуется. К сожалению, расположение обоих электродов на одном полушарии не вызывает снижения побочных эффектов.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Появление билатеральных генерализованных припадков вызывает как поле­зный, лечебный, так и побочные эффекты. Два основных исследовательских подхо­да к обнаружению связи между этими припадками и редукцией психических нару­шений представляют собой нейрохимический и нейрофизиологический.

Нейрохимическая гипотеза постулирует, что клиническое улучшение, наблю­дающееся в результате сеансов ЭСТ, наступает в результате изменения нейро-трансмиттерной функции. Под влиянием серии ЭСТ возникает снижение функции постсинаптических Р-адренергических рецепторов, такое же изменение рецепторов имеет место при хроническом лечении антидепрессантами. При проведении ЭСТ наблюдается усиление функции постсинаптических 5-НТ₂-рецепторов; однако на­правление этих изменений противоположно тому, которое характерно для некото­рых антидепрессантов. ЭСТ снижает также число мускариновых ацетилхолиновых рецепторов. Некоторые исследователи предполагают, что важен баланс между но-радренергической, серотонинергической и холинергической передачей, а не изме­нение какой-либо одной нейротрансмиттерной системы. Имеются некоторые дан­ные, что ЭСТ может снижать синтез и высвобождение ГАБА, а также повышать эндогенную опиоидную активность.

С позиций нейрофизиологического подхода к идиопатической эпилепсии, имеются данные о том, что области мозга, которые являются метаболически ги­перактивными во время припадка, сразу же после него становятся гипоактивны-ми. Эти изменения продемонстрированы с помощью сканирования на ПЭТ и дан­ных о церебральном кровотоке и находятся в соответствии с картами мозга, со­ставляемыми по ЭЭГ. Тот факт, что ЭСТ действует как противосудорожное сред­ство, т. е. что под влиянием ЭСТ фактически повышается порог судорожной актив­ности у данного субъекта, возможно, является связующим звеном между нейрохи­мическими и нейрофизиологическими данными.

181

ПОКАЗАНИЯ

Тяжелая депрессия

Наиболее частым показанием для применения ЭСТ является тяжелая депрес­сия. Более 80% больных, которым производится ЭСТ в США, имеют этот диаг­ноз. Больные с тяжелой депрессией обнаруживают реакцию на ЭСТ в 80—90%, что по меньшей мере соответствует (а возможно, и превосходит ее) реакции на ан­тидепрессанты. Лечение с помощью ЭСТ дает более быстрый эффект и меньше по­бочных действий, чем лечение антидепрессантами. ЭСТ эффективна как при уни­полярной, так и при биполярной депрессии и одинаково эффективна у мужчин и женщин. Больные с бредовой или психотической депрессией обнаруживают осо­бенно хорошую реакцию на ЭСТ, тогда как лечению только антидепрессантами эти расстройства поддаются слабо. Депрессии с чертами меланхолии (например, с особенно тяжелыми нарушениями, психомоторной ретардацией, слишком ран­ними пробуждениями по утрам, суточными колебаниями настроения, которое ху­же по утрам, понижением аппетита и потерей массы тела, а также ажитацией) осо­бенно хорошо поддаются лечению ЭСТ. Хорошую реакцию на ЭСТ можно также ожидать у больных, у которых отсутствует подавление дексаметазона и притупле­на реакция щитовидной железы на введение тиреотропного гормона. Пожилые бо­льные реагируют на ЭСТ более медленно, чем молодые. Следует, однако, пом­нить, что ЭСТ представляет собой способ лечения депрессивного приступа и не обеспечивает профилактики. Вопрос о поддерживающем лечении с помощью ЭСТ для сохранения клинической ремиссии еще не нашел ответа.

Другие показания

Шизофрения. Приблизительно 15—20% больных, получающих ЭСТ, стра­дают шизофренией. Наиболее хороший эффект отмечается при острой, аффектив­ной или кататонической симптоматике. Эффективность ЭСТ у таких больных при­близительно равна эффективности антипсихотиков; однако ЭСТ эффективна толь­ко у 5—10% хронических больных.

Мания. Количество наблюдений, полученных в клинических исследованиях с хорошим контролем относительно эффективности лечения острой мании с помо­щью ЭСТ, все время возрастает. Поскольку лечение фармакологическими препа­ратами эффективно и относительно безопасно, ЭСТ применяется только в тех слу­чаях, когда к фармакологическому методу имеются определенные противопоказа­ния.

Другие виды применения и обоснование их. В других странах, кроме США, ЭСТ применяется с хорошим эффектом при лечении белой горячки и конверсионных расстройств. ЭСТ, по-видимому, является самым безопасным методом лечения при определенных обстоятельствах, например, при беременности, у пожилых лю­дей и при наличии симптомов, требующих немедленного лечения. ЭСТ можно спо­койно проводить во время беременности. У соматических больных и у пожилых людей ЭСТ вызывает меньшую кардиотоксичность, чем применяемые в настоя­щее время фармакологические препараты.

УКАЗАНИЯ К КЛИНИЧЕСКОМУ ПРИМЕНЕНИЮ

Больные и члены их семей часто боятся ЭСТ, поэтому надо им объяснить ее положительные и отрицательные эффекты, а также альтернативные подходы к ле­чению. Этот процесс получения информации должен быть подкреплен документа­льно, для этого в истории болезни каждого больного делается соответствующая врачебная запись. Насильно ЭСТ в настоящее время проводится редко, и только тем больным, которые по состоянию нуждаются в срочном лечении, и только если юридически опекуны согласны на этот вид лечения. Всегда надо действовать в со­ответствии с местными законами для данной области, штата или федерации.

182

Оценка состояния перед лечением

Оценка состояния перед лечением должна основываться на стандартном ис­следовании физического статуса и медицинской истории болезни, анализе крови и мочи, рентгеновского исследования грудной клетки и электрокардиограммы. При определенных обстоятельствах рекомендуется сделать снимок позвоночника и черепа, компьютерную томографию, ядерно-магнитный резонанс или ЭЭГ.

Следует тщательно рассмотреть получаемое больным в настоящее время ле­чение, поскольку может возникнуть взаимодействие между получаемыми препара­тами и вспомогательными веществами, используемыми при ЭСТ. Офтальмологи­ческие растворы антихолинэстеразы, ингибиторы моноаминоксидазы и литий мо­гут нарушать метаболизм сукцинилхолина. Имеются данные о гипотензивных коллапсах при лечении резерпином и последующее возрастающее действие на ЦНС при лечении литием. Седативно-снотворные препараты и просудорожные средства влияют на электрические свойства, которые обусловливают припадки. Вопрос о том, стоит ли продолжать лечение больных антидепрессантами или ан-типсихотиками во время ЭСТ, остается открытым. Большинство врачей, однако, отменяет антидепрессанты перед назначением ЭСТ.

Премедикация, анестезия и мышечная релаксация

За тридцать минут до начала лечения вводят антихолинергическое вещество (например, атропин) для того, чтобы свести к минимуму секрецию и вызвать лег­кую тахикардию, что предотвращает развитие брадикардии в процессе лечения. Некоторые центры по лечению ЭСТ отказались от предварительного введения ан-тихолинергических веществ. Их использование показано только больным, находя­щимся на лечении (3-адренергическими блокаторами и у больных с желудочковой эктопической систолой.

Применение ЭСТ требует общей анестезии, мышечной релаксации или пара­лича и оксигенации. Больным, находящимся на ЭСТ, кислород обычно дают с на­чала анестезии до возобновления адекватного спонтанного дыхания, за исключе­нием коротких интервалов электрической стимуляции.

Глубина анестезии должна быть небольшой не только для того, чтобы свести к минимуму побочные эффекты, но также для того, чтобы избежать повышения су­дорожного порога, которое возникает при применении многих анестетиков. В боль­шинстве случаев используются метогекситал (Brevital) или тиопентал (Pentothal). Первый является предпочтительным, так как он вызывает меньше случаев сер­дечной аритмии при ЭСТ. Типичная доза метогекситала для взрослого человека средней комплекции 60 мг, хотя диапазон включает от 30 до 160 мг.

Вслед за началом анестетического эффекта, обычно в течение 1 мин, в/в вво­дится мышечный релаксант. Сукцинилхолин, очень быстродействующее деполя­ризующее блокирующее средство, универсален для этой цели. Оптимальная доза сукцинилхолина обеспечивает достаточную релаксацию для того, чтобы прекра­тить большинство, хотя и не все, крупных иктальных движений тела. Обычно нача­льной дозой ддя взрослого человека средних размеров является 60 мг. Поскольку сукцинилхолин является деполяризующим блокирующим веществом, его действие связано с мелкими подергиваниями мышц в ростро-каудальном направлении. Ис­чезновение этих движений показывает, что достигнута максимальная релаксация. Если наличие заболеваний скелетной мускулатуры или сердца требует получения полной релаксации, можно добавить кураре (3—6 мг в/в) за несколько минут перед анестезией, вместе с повышением дозы сукцинилхолина. Если надо, можно использовать стимулятор периферических нервов для получения полного нервно-мышечного блока.

Из-за короткого полупериода жизни сукцинилхолина продолжительность апноэ после его введения обычно меньше, чем задержка в возвращении сознания после анестезии и постиктального состояния. В случаях врожденных или приобре­тенных состояний, связанных с дефицитом псевдохолинэстеразы, или когда мета-

183

болизм сукцинилхолина прерывается в результате взаимодействия лекарств, мо­жет появиться продолжительное апноэ, и лечащий врач должен быть всегда наго­тове, чтобы справиться с этой проблемой.

Расположение стимулирующих электродов

Как уже отмечалось, электроды располагаются двумя способами, билатера­льным и унилатеральным. Поскольку унилатеральная ЭСТ связывается с мень­шим числом побочных когнитивных эффектов, некоторые врачи продолжают по традиции назначать ЭСТ с унилатеральным расположением электродов, переходя к билатеральному после пяти — шести сеансов неудачного лечения.

Традиционное, билатеральное расположение электродов для ЭСТ — бифронтотемпоральное, каждый электрод имеет центр приблизительно на 2,5 см выше срединной локализации по воображаемой линии, проводимой от козелка ушной раковины до внешнего угла глазной щели. При унилатеральной ЭСТ один стимулирующий электрод обычно располагается над субдоминантной фронтотем-поральной областью. Хотя для второго стимулирующего электрода предложено несколько локализаций, локализация на субдоминантной, центропариетальной области, чуть латеральнее от средней линии на уровне вертекса обеспечивает наи­более низкий порог припадков.

Какое из полушарий является доминирующим, определяется рядом простых заданий на выполнение какой-либо деятельности (например, право- или левору-кость, определение доминантной ноги, предпочтительность, с которой говорит бо­льной). Реакции правой половины тела коррелируют в высокой степени с домини­рованием левого полушария. Если реакции носят смешанный характер или если они отчетливо указывают на доминирование левой половины тела, следует чере­довать полярность унилатеральной стимуляции во время последовательных серий лечения. Следует также оценивать время, в течение которого к больному возвра­щается сознание и он начинает отвечать на простые вопросы, касающиеся ориен­тировки и имени. Сторона, стимуляция которой вызывает менее быстрое возвра­щение сознания и восстановление функции, считается доминантной.

Электрический стимул

В аппаратах для ЭСТ используются либо стимулы постоянного тока, либо по­стоянного напряжения. Неясно, какой тип следует считать предпочтительным. Двумя основными типами стимуляции являются синусоволновые и короткие элек­трические стимулы. Метод с короткими стимулами может вызвать припадок с си­лой, приблизительно равной '/з ^тои силы, которая нужна для того, чтобы вызвать припадок, используя метод с синусоволновой стимуляцией. Сейчас в США предпо­читается метод с применением короткого стимула. Точная характеристика стиму­ла зависит от аппарата и индивидуального судорожного порога данного субъекта. Припадок должен продолжаться от 30 до 60 с. Припадки, длящиеся дольше 60 с, иногда связаны с тем, что применяется надпороговая сила стимула и ее можно уменьшить в последующих сеансах. В других случаях, однако, даже небольшое по­нижение интенсивности стимула может привести к полному отсутствию припадка. Если в течение 20 с припадков не наблюдается, нужно увеличить интенсивность стимула. Если слишком долго ждать перед тем, как увеличить силу стимула, мо­жно дождаться того, что снизится действие анестезии или мышечной релаксации.

Вызванные припадки

Одновременно с поступлением электрического тока, независимо от того, появляются ли припадки, возникает кратковременное мышечное сокращение, наи­более сильное у челюсти. Первым поведенческим признаком припадка часто является разгибание стопы, которое продолжается от 10 до 20 с и характеризует тоническую фазу. Затем за этой фазой следуют ритмические (т. е. клонические) со-

184

крашения, которые уменьшаются по частоте и в конце концов исчезают. При тони­ческой фазе наблюдается высокочастотная, острая электроэнцефалографическая активность, на которую могут накладываться даже еще более высокочастотные мышечные артефакты. Во время клонической фазы могут появляться вспышки по-лиспайковой активности одновременно с мышечными сокращениями, но обычно они остаются на несколько секунд дольше, чем продолжаются клонические движе­ния. Часто имеет место кратковременное постиктальное подавление, а иногда да­же полное отсутствие фоновой ЭЭГ-активности. Такое подавление намного реже возникает при унилатеральной ЭСТ, в частности, на субдоминантном полуша­рии.

Важно объективно убедиться в том, что после стимуляции действительно имеют место билатеральные генерализованные припадки. Врач должен наблю­дать либо тонически-клонические движения, либо обнаружить электрофизиологи­ческие доказательства судорожной активности по ЭЭГ или ЭМГ. Припадки при унилатеральной ЭСТ асимметричны, выявляют более высокую ЭЭГ-амплитуду над стимулируемым полушарием. Иногда возникают унилатеральные припадки, и по этой причине важно, чтобы по меньшей мере одна пара ЭЭГ электродов была помещена над контралатеральным полушарием при использовании унилатераль­ной ЭСТ.

Длительные припадки (припадки, длящиеся более 5 мин) или эпилептический статус можно снять дополнительными дозами анестетика или внутривенным вве­дением диазепама. Эти осложнения могут заканчиваться интубацией, так как воз­душный путь через рот недостаточен для адекватного внешнего дыхания в течение обширного периода апноэ. В клинической практике более частую проблему пред­ставляет возможность вызвать припадок. Эту проблему можно разрешить с помо­щью гипервентиляции, уменьшения анестезии, воздействия стимулами малой ин­тенсивности перед воздействием стимулами высокой интенсивности или примене­нием дополнительных стимулирующих веществ (например, кофеина).

Число и промежутки между сеансами ЭСТ

Длительность курса лечения ЭСТ должна определяться не фиксированным числом сеансов, а клинической реакцией больного. Больные, которые лечатся от депрессии, обычно выздоравливают медленно; первые признаки улучшения появ­ляются после нескольких сеансов, а максимальное улучшение наблюдается через 5—10 сеансов. Депрессивным больным обычно назначается 2—3 сеанса в неделю. Маниакальным больным и больным шизофренией может потребоваться более ча­стое назначение сеансов (иногда ежедневно) и более длительный курс (вплоть до 25 сеансов).

Поддерживающая терапия

Активный курс ЭСТ вызывает ремиссию, но сам по себе не предотвращает ре­цидива. Всегда надо проводить поддерживающую терапию после ЭСТ. В основ­ном это бывает фармакологическая терапия, поскольку вопрос об эффективности поддерживающей терапии ЭСТ еще не решен.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Противопоказания

К ЭСТ нет абсолютных противопоказаний, бывают только ситуации повы­шенного риска. Ухудшение после ЭСТ, как правило, наступает у больных с опухо­лью мозга и перенесших инсульт, поскольку в результате ЭСТ наблюдается крат­ковременная поломка гематоэнцефалического барьера и повышение внутричереп­ного давления. ЭСТ таким больным должна проводиться с необходимыми кон-

185

трольными измерениями и средствами (например, антигипертензивными, стерои­дами), предназначенными для минимизации этих потенциальных побочных эффек­тов. Перенесенный недавно инфаркт миокарда увеличивает риск дальнейшей сер­дечной декомпенсации при ЭСТ, поскольку при этой процедуре наблюдается уси­ление кардиоваскулярных нарушений. Тяжелая гипертония также может явиться противопоказанием, поскольку ЭСТ значительно повышает кровяное давление. В этих случаях перед ЭСТ необходимо нормализовать кровяное давление.

Смертность

Смертность при ЭСТ колеблется между 1 на 1000 и 1 на 10000 больных, что приблизительно соответствует смертности от самой кратковременной общей ане­стезии. Смерть обычно наступает от сердечно-сосудистых нарушений и, как прави­ло, у больных, которые уже страдали сердечными заболеваниями.

Побочные эффекты со стороны ЦНС

Особенно боятся при ЭСТ побочных действий на ЦНС, в частности на функ­цию памяти, как профессионалы, так и не профессионалы. Хотя нарушения памя­ти в курсе лечения ЭСТ являются почти правилом, последующие данные показы­вают, что практически все больные возвращаются к своему исходному когнитив­ному уровню через 6 мес. Некоторые больные, однако, продолжают жаловаться на нарушение памяти. Степень когнитивных нарушений и время, необходимое для возвращения к исходному уровню, частично связаны с электростимуляцией, испо­льзуемой во время лечения.

Побочные действия на различные системы организма

Иногда во время ЭСТ наблюдается кратковременная сердечная аритмия, правда незначительная, особенно у больных, у которых уже отмечались заболева­ния сердца. Эта аритмия обычно является побочным продуктом кратковременной постиктальной брадикардии, и поэтому ее можно предупредить повышением дозы антихолинергической премедикации. В других случаях аритмия может быть вто­ричной по отношению к тахикардии, имеющейся во время припадков: она может также появиться в период времени, когда к больному возвращается сознание. В этих случаях может помочь профилактическое введение пропранолола. Как уже отмечалось, состояние апноэ может быть пролонгированным, если нарушен мета­болизм сукцинилхолина. Токсические или аллергические реакции на фармакологи­ческие вещества, используемые в курсе ЭСТ, наблюдаются редко.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Abrams R., Taylor M. A., Volavka J. ECT-induced EEG asymmetry and therapeutic res­ponse in melancholia: Relation to treatment electrode placement.— Am. J. Psych., 1987, 144, 327.

American Psychiatric Association Task Force on ЕСТ: Task Force Report 14: Electro-convulsive Therapy. American Psychiatric Association, Washington, DC, 1978.

Blain J.D.,-Clark S.M., editors Report of the NIMH-NIH consensus development conference on electroconvulsive therapy.— Psychopharm. Bull., 1986, 22, 445.

Fink M. Meduna and the origins of convulsive therapy.— Am. J. Psychiatry, 1984, 141, 1034.

Home R. L., Pettinati H. M., Sugerman A. A.. Varga E. Comparing bilateral to unilateral electroconvulsive therapy in a randomized study with EEG monitoring.— Arch. Gen. Psychiatry, 1985, 42, 1087.

Hyram V., Palmer L.H., Cernik J. ЕСТ: The search for the perfect stimulus.— Biol. Psychiatry, 1985, 20, 634.

Kanamatsu Т., McGinty J. F., Mitchell C. L. Dynorphin and enkephalin-like immunorea-cxivity is altered in limbic-basal ganglia regions of rat brain after repeated electro­convulsive shock.— J. Neurosci, 1986, 6, 644.

186

Lerer B. Studies on the role of brain cholinergic systems on the therapeutic mechanisms and adverse effects of ЕСТ and lithium.-—Biol. Psychiatry, 1985, 20.

'falitz S., Sackeim H.A., editors: Electroconvulsive Therapy: Clinical and Basic Res­earch Issues. Annals of the New York Academy of Sciences, 1986, 1, 462.

^ackheim H., Decina P., Prohovnik I., Malitz S. Seizure threshold in electroconvulsive therapy.—Arch. Gen. Psych., 1987, 44, 355.

Squire L.R., Zouzounis J.A. ЕСТ and memory: Brief pulse vers s sinewave.— Am. J. Psychiatry, 1986, 143, 596.

Thompson J. W., Blaine J. D. Use of ЕСТ in the United States in 1975 and 1980.— Am. J. Psych., 1987, 144, 557.

iVeiner R.D. Does electroconvulsive therapy cause brain damage?—Behav. Brain Sci, 1984, 7, 1.