аРБААКОВА / ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ / 9-4

Запись ¹ 22

Термины: 36 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.49.33.15.11

Исследование корреляции ЭСФР, БФФР и ангиогенеза с находками многофазной МСКТ при доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

/ Liu Jin-gang, Wang Bin, Niu Qing-liang, Wang Xi-zhen, Du Han-wang// Zhongguo linchuang yixue yingxiang zazhi= J. China Clin. Med. Imaging.– 2008.– 19, ¹ 4.– Ñ. 255–258.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1008-1062.– CN.

КТ; многосрезовая; предстательная железа; гиперплазия; корреляция; фактор роста эндотелия сосудов; основной фактор роста фибробластов

У 35 больных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ), подтвержденной гистопатологически, выполняли многосрезовую компьютерную томографию (МСКТ) с многофазным контрастированием и исследовали ангиогенез и экспрессию эндотелиального сосудистого фактора роста (ЭСФР) и основного фактора роста фибробластов (ОФРФ). Установлено, что характерные признаки ДГПЖ выявлялись лучше всего в отсроченной фазе контрастирования. Экспрессия ЭСФР и ОФРФ отмечена соотв. у 31,43 и 14,29% больных. Имелась выраженная корреляция между МСКТ-признаками ДГПЖ и экспрессией ЭСФР, ОФРФ и ангиогенезом. КНР, Med. Imaging Center, Affiliated Hosp. of Weifang Med. College, Weifang Shandong 261031. Ил. 10. Табл. 1. Библ. 16.

Запись ¹ 23

Термины: 36 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.49.33.15.17

МРТ-характеристики внутримышечной гемангиомы и корреляция их с патологическими типами гемангиомы и экспрессией ОФРФ.

/ Pan Shi-nong, Wang Feng-zhe, Ma Ying, Wu Zhen-hua, Guo Qi-yong// Zhongguo yixue yingxiang jishu= Chin. J. Med. Imag. Technol.– 2009.– 25, ¹ 2.– Ñ. 290–293.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1003-3289.– CN.

МР-томография; семиотика; классификация; опухоли; внутримышечные гемангиомы; основной фактор роста фибробластов; экспрессия

Провели ретроспективный анализ результатов МРТ, выполненной 37 больным с подтвержденной гистологически в/м гемангиомой (ВМГА). В соответствии с локализацией и границами поражения по результатам МРТ больные с ВМГА были разделены на три группы: группа А – локальное поражение (7 случаев, 18,92%); группа Б – диффузное поражение одной мышцы (10 случаев, 27,02%) и группа В – поражение нескольких мышц (20 случаев, 54,05%). На Т1-взвешенных изображениях в 35 из 37 случаев ВМГА характеризовалась сигналами гетерогенной интенсивности, а на Т2-взвешенных изображениях такие сигналы были во всех случаях. Выявлена статистически значимая корреляция между группами по данным МРТ и патологическими типами ВМГА. В большинстве случаев кавернозная ГА соответствовала группе В. Капиллярная ГА соответствовала группам А и Б. Не выявлено корреляции между интенсивностью сигналов при МРТ и экспрессией основного фактора роста фибробластов (ОФРФ). Имелась статистически значимая корреляция между классификацией по данным МРТ и экспрессией ОФРФ. При поражениях типа В обычно наблюдали положительную экспрессию ОФРФ, а при поражениях типа Б – отрицательную. КНР, Dep. of radiol., Shengjing Hosp. of China Med. Univ., Shenyang 110004.

Запись ¹ 24

Термины: 36 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.03.25.21

Коллагены, производимый стромальными клетками фактор SDF-1a и основной фактор роста фибробластов bFGF повышают инвазивность раковых клеток сквозь гиалуронановый гидрогель.

Collagens, stromal cell-derived factor-1a and basic fibroblast growth factor increase cancer cell invasiveness in a hyaluronan hydrogel/ David L., Dulong V., Coquerel B., Le Cerf D., Cazin L., Lamacz M., Vannier J.-P.// Cell Proliferat.– 2008.– 41, ¹ 2.– Ñ. 348–364.– Àíãë.– ISSN 0960-7722.– GB.

опухоли экспериментальные; метастазы; коллагены; фактор роста фибробластов; bFGF; SDF-1a; in vitro

Изучив культивируемые раковые клетки, которые способны к весьма выраженной или к очень слабой инвазии сквозь состоящий из гиалуронана гидрогель в виде трехмерного матрикса, покрытого коллагенами I, III, IV или V типов, показали, что коллагены всех изученных типов повышают инвазивность слабо способных к этому клеток, тогда как коллагены типов I и III слабо действуют на интенсивно инвазирующие клетки. Описали с помощью той же модели хемотактическую и хемокинетическую способности SDF-1a и bFGF в отношении раковых клеток в виде усиления колонизации ими гидрогеля. Франция, Univ. ROUEN, Mont Saint-Aignan 76183. E-mail: lfurent.david@etu.univ-rouen.fr. Библ. 53.

Запись ¹ 25

Термины: 36 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.25

Полифосфат блокирует метастазирование опухолей, оказывая антиангиогенное действие.

Polyphosphate blocks tumour metastasis via anti-angiogenic activity/ Han Kyu Yeon, Hong Bok Sil, Yoon yae Jin, Yoon Chang Min, Kim Yoon-Keun, Kwon Young-Guen, Gho Yong Song// Biochem. J.– 2007.– 406, ¹ 1.– Ñ. 49–55.– Àíãë.– ISSN 0264-6021.– GB.

полифосфаты; неорганический полифосфат; фактор роста фибробластов; протеинкиназы; клетки меланомы; метастазирование

Показали, что неорганический полифосфат (НП) ингибирует метастазирование клеток меланомы, подавляя неоваскуляризацию, но не влияя на адгезивность и размножение клеток. НП подавляет вызванную основным фактором роста фибробластов (ОФРФ) пролиферацию, активацию ERK и MAPK p38, образование эндотелиоцитами трубчатых структур и ангиогенез, блокируя связывание ОФРФ с его рецептором на клеточной поверхности. Южная Корея, Pohang Univ. Sci. a Nechnol., Pohang 790–784. Библ. 25.

Запись ¹ 26

Термины: 36 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.21.83.17.39

Изучение локальной толерантности у кроликов к устойчивому мутанту фактора-1 роста фибробластов человек.

Local tolerance examination of human fibroblast growth factor 1 stable mutant in rabbits/ Chlebda Ewa, Szumny Dorota, Pieœniewska Ma³gorzata, Gliniak Halina, Fereniec-Go³êbiewska Lidia, Karolewicz Bo¿ena, Pluta Janusz, Krowarsch Daniel, Zakrzewska Ma³gorzata, Otlewski Jacek, Mas³owski Leszek// Pharmacol. Repts.– 2007.– 59, ïðèë. 1.– Ñ. 82.– Àíãë.– ISSN 1734-1140.– PL.

фактор роста фибробластов; мутанты; толерантность; кролики

В опытах на взрослых кроликах при аппликации на кожу или при введении в конъюнктивальный мешок рекомбинантного фактора-1 роста фибробластов человека в конц-ии 100 мкг/мл какие-либо болезненные р-ции у животных не возникали. ПНР, Wroclaw Med. Univ., Wroclaw.

Запись ¹ 27

Термины: 36 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 314.23.27.07.11

В составе фибронектина участок синергии модулирует зависимое от трансформирующего фактора-b роста (ТФР) сокращение фибробластов.

The fibronectin synergy site modulates TGF-b-dependent fibroblast contraction/ Meckmongkol Teerin T., Harmon Rogert, McKeown-Longo Paula, Van De Water Livingston// Biochem. and Biophys. Res. Commun.– 2007.– 360, ¹ 4.– Ñ. 709–714.– Àíãë.– ISSN 0006-291X.– US.

сокращение клеток; фибронектин; фактор TGF-b; фибробласты; человек

В культуре прикрепившихся к покрытому фибронектином полиакриламидному гелю фибробластов человека ТФР инициирует округление и сокращение клеток при усилении активации Rho и фосфорилирования легких цепей миозина (ЛЦМ); эффект отменяется ингибированием Rho киназы. Блокированием участка синергии в составе фибронектина ослабляется фосфорилирование ЛЦМ и прекращается сокращение клеток. Регуляция этого участка в лечебных целях позволит модулировать контрактильные усилия в ходе регенерации ткани. США, Albany Med. Coll., Albany NY 12208. Библ. 23.

Запись ¹ 28

Термины: 36 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.03.49.33.27; 341.39.19.09.39

Гистопатология в пролиферативной витреоретинопатии и экспрессия трансформирующего фактора роста бета-2 в стекловидном теле.

/ Tang Luo-sheng, Wang Yi-ou// Zhongguo yixue gongcheng= China Med. Eng.– 2007.– 15, ¹ 5.– Ñ. 396–400.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1672-2019.– CN.

витриоретинопатия; эпителиоциты; фибробласты; факторы роста; трансформирующий фактор роста бета-2; стекловидное тело; человек; зрение

Показано, что в стекловидном теле при пролиферативной витреоретинопатии обнаруживаются несколько видов клеток и коллагеновых волокон. Большинство клеток – эпителиоциты и фибробласты. Трансформирующий фактор роста бета-2 экспрессируется на эпителиоцитах. Библ. 12.

Запись ¹ 29

Термины: 36 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.11.59

Продолжительное влияние аутоимплантации эндотелиальных клеток-предшественников периферической крови на силу сокращений при инфаркте миокарда.

The long-term effect of autologous endothelial progenitor cells from peripheral blood implantation on infarcted myocardial contractile force/ Lian F., Xue S., Gu P., Zhu H.S.// J. Int. Med. Res.– 2008.– 36, ¹ 1.– Ñ. 40–46.– Àíãë.– ISSN 0300-0605.– GB.

инфаркт миокарда; эндотелиальные клетки-предшественники; аутоимплантация; крысы

Имплантация выделенных из собственной периферической крови эндотелиальных клеток-предшественников в участок с инфарктом миокарда 8–10-нед. крыс усиливало в течение 8 месяцев экспрессию фактора роста сосудистого эндотелия, фактора роста фибробластов и фактора VIII вместе с увеличением кол-ва микрососудов в сердечной мышце, усиливая ее сокращения. В последующие сроки такой связанный с ангиогенезом и васкулогенезом стимулирующий эффект аутоимплантации исчезал. КНР, Renji Hospital, Shanghai. Библ. 24.

Запись ¹ 30

Термины: 36 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.11.99

Маринобуфагенин стимулирует продукцию коллагена фибробластами и вызывает фиброз при экспериментальной уремической кардиомиопатии.

Marinobufagenin stimulates fibroblast collagen production and causes fibrosis in experimental uremic cardiomyopathy/ Elkareh Jihad, Kennedy David J., Yashaswi Belvadi, Vetteth Sandeep, Shidyak Amjad, Kim Eric G.R., Smaili Sleiman, Periyasamy Sankaridrug M., Hariri Imad M., Fedorova Larisa, Liu Jiang, Wu Liang// Hypertension.– 2007.– 49, ¹ 1.– Ñ. 215–224.– Àíãë.– ISSN 0194-911X.– US.

кардиомиопатии; уремическая; фиброз миокарда; уремия; фибробласты; продукция коллагена; маринобуфагенин; крысы

Крысам Sprague-Dawley, повергнутых поэтапной субтотальной нефрэктомии, инфузировали кардиотонический стероид маринобуфагенин (МБГ), влияющий на активность Na-K-АТФазы, и изучали влияние препарата на деятельность уремического сердца. МБГ увеличивал АД, размеры сердца, усугубляя нарушение диастолической функции, и развитие миокардиального фиброза. В культуре фибробластов МБГ в конц-ии 1 нМ повышал экспрессию проколлагена-1. Эти эффекты МБГ предупреждались ингибиторами фосфорилирования тирозина, трансплантацией рецепторов эпидермального фактора роста и N-ацетилцистеином. Аналогичный эффект оказывала анти-МБГ иммунизация крыс перед субтотальной нефрэктомией. США, Univ. of Toledo College of Med., Toledo, OH 43614. Библ. 30.

Запись ¹ 31

Термины: 36 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.31.17

Трансформирующий фактор роста b, происходящий из эпителия дыхательных путей, является регулятором пролиферации фибробластов в норме и у больных фиброзом.

Airway epithelium-derived transforming growth factor-b is a regulator of fibroblast proliferation in both fibrotic and normal subjects/ Hostettler K.E., Roth M., Burgess J.K., Gencay M.M., Gambazzi F., Black J.L., Tamm M., Borger P.// Clin. and Exp. Allergy [ÊÝ] .– 2008.– 38, ¹ 8.– Ñ. 1309–1317.– Àíãë.– ISSN 0954-7894.– GB.

дыхательные пути; эпителиальные клетки; фибробласты; трансформирующий фактор b; антитела; фиброз легких

Исследовали на модели интерактивной клеточной культуры влияние первичных клеток эпителия дыхательных путей (КЭДП) человека на пролиферацию фибробластов (Фб), полученных от здоровых людей и больных фиброзом легких (ФЛ). Кондиционированная среда (КС) 14 из 16 клеточных линий КЭДП подавляет in vitro пролиферацию Фб легких здоровых людей на 51,2±6,0%. Подобный эффект наблюдается при использовании Фб больных ФЛ. Ингибирующее действие КС предупреждается в случаях предварительной обработки Фб индометацином в дозе 2,5 мкМ. Первичные КЭДП, но не Фб, секретируют трансформирующий фактор роста b (ТФРb), и нейтрализующие антитела против ТФРb отменяют блокирующий эффект КС. Считают, что КЭДП активно подавляют пролиферацию Фб в норме и при ФЛ через ТФРb, который индуцирует синтез простагландина E₂ в Фб. Швейцария, Univ. Hosp. Basel.

Запись ¹ 32

Термины: 36 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.37.27.25.13

Сигнализация эстрогеновых рецепторов-a (ЭРa) при росте вентральной простаты (ВП): сравнение роста ВП у новорожденных и возобновления роста ВП после кастрации.

Estrogen receptor-a signaling in growth of the ventral prostate: Comparison of neonatal growth and postcastration regrowth/ Omoto Yoko// Endocrinology [ÊÝ] .– 2008.– 149, ¹ 9.– Ñ. 4421–4427.– Àíãë.– ISSN 0013-7227.– US.

предстательная железа; эстрогеновые рецепторы-a; сигнализация; мыши

Показали, что стимуляция ЭРa необходима для постнатального ветвления эпителиальных протоковых структур вентральной простаты мышей. Возобновление под действием тестостерона роста ВП после кастрации протекает с периодом, в течение к-рого ЭРa способен вызвать ветвление протоков ВП. Фактор-10 роста фибробластов, вовлеченный в такой рост, исходит из проникающих в ВП иммунных Кл, но не из мезенхимы ВП. Швеция, Karolinska Inst., SE 14186 Huddinge.

Запись ¹ 33

Термины: 36 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.43.37.05

Экспрессия факторов транскрипции NF-kB и AP-1 в назальных полипах.

Expression of transcription factor NF-kB and AP-1 in nasal polyposis/ Valera F.C.P., Queiroz R., Scrideli C., Tone L.G., Anselmo-Lima W.T.// Clin. and Exp. Allergy [ÊÝ] .– 2008.– 38, ¹ 4.– Ñ. 579–585.– Àíãë.– ISSN 0954-7894.– GB.

фактор транскрипции; NF-kB; AP-1 белок активатора; цитокины; хемокины; полипоз; человек

Экспрессия фактора транскрипции NF-kB повышена в клетках назальных полипов (НП), полученных от 20 больных полипозом, по сравнению с контрольными клеткам слизистой оболочки. Уровень белка активатора (AP-1) сходна при ткани НП и в контроле. Также у больных полипозом в образцах НП, по сравнению с контролем, повышен уровень интерлейкина 1b, эотаксина и фактора роста фибробластов. Считают, что повышенный уровень NF-kB в НП может вызвать транскрипцию цитокинов, хемокинов и молекул адгезии, которые играют важную роль в воспалительном процессе. Бразилия, Faculty Medicine Ribeirгo Preto, Univ. Sгo Paulo, Ribeirгo Preto.

Запись ¹ 34

Термины: 36 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.43.37.05

Подавление кавеолина-1 ингибитора сигналов через трансформирующий фактор роста b при остром ремоделировании дыхательных путей, вызванном аллергеном.

Down-regulation of caveolin-1, an inhibitor of transforming growth factor-b signaling, in acute allergen-induced airway remodeling/ Le Saux Claude Jourdan, Teeters Kelsa, Miyasato Shelley K., Hoffmann Peter R., Bollt Oana, Douet Vanessa, Shohet Ralph V., Broide David H., Tam Elizabeth K.// J. Biol. Chem.– 2008.– 283, ¹ 9.– Ñ. 5760–5768.– Àíãë.– ISSN 0021-9258.– US.

интерлейкины; овальбумин; эозинофилия; ремоделирование; дыхательные пути; мыши

У мышей, сенсибилизированных овальбумином (ОВА), возрастает в легких эозинофилия и уровень Th2 цитокинов интерлейкинов (ИЛ) 4, 5 и 13 в бронхоальвеолярной жидкости. В легких мышей, получивших разрешающую дозу ОВА, снижаются на 40% уровень мРНК и на 30% белка кавеолина 1 (К1), подавляющего сигнальные пути через трансформирующий фактор роста b, и на 50% число легочных фибробластов, вырабатывающих К1. Введение мышам ИЛ-4 привело к снижению уровня К1. ОВА в поражающей дозе не снижал экспрессию К1 у мышей, дефицитных по ИЛ-4. США, John A. Burns Sch. Medicine, Univ. Hawaii, Honolulu, Hawaii 96813. Библ. 51.

Запись ¹ 35

Термины: 36 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.51.13

Модуляция нескольких волн генной экспрессии при индуцированном FGF-1 переходе эпителий – мезенхима раковых клеток.

Modulation of several waves of gene expression during FGF-1 induced epithelial-mesenchymal transition of carcinoma cells/ Billottet Clotilde, Tuefferd Marianne, Gentien David, Rapinat Audrey, Thierry Jean-Paul, Broët Philippe, Jouanneau Jacqueline// J. Cell. Biochem.– 2008.– 104, ¹ 3.– Ñ. 826–839.– Àíãë.– ISSN 0730-2312.– US.

рак мочевого пузыря; прогрессия; клетки NBT-II; переход эпителий-мезенхима; индукция; фактор роста фибробластов; влияние; экспрессия генов; анализ; человек

В качестве модели использовали клетки (Кл) NBT-II рака мочевого пузыря человека, индуцированные к приобретению эпителиальными Кл мезенхимного фенотипа с помощью фактора-1 роста фибробластов (FGF-1). Мезенхимный фенотип полностью достигается при (FGF-1)-стимуляции в течение 24–48 ч, однако уже через 2–6 ч позитивно и преходящим образом регулируются гены транскрипционной регуляции jun-B, v-ets, а также гены протеолитических систем MMP-13 и uPAR; в дальнейшем последние поддерживают высокую активность. Затем следует 2-я волна эффективной, но преходящей активации генов эфрина B1 и аргиназы I, а 3-я группа генов модулируется (преимущественно, с негативной регуляцией) к 48-му ч, в эту группу входят гены, ассоциированные с утратой зпителиального, но поддержанием мезенхимного и инвазивного фенотипа Кл рака. В группах генов NbT-II Кл с поздней временной регуляцией при (FGF-1)-индукции выделены потенциальные биомаркеры, к-рые специфически индуцируются в пост (FGF/FGFR)-период и могут быть использованы как прогностические факторы прогрессии рака. Франция, European Inst. Chem., INSERM U889, 33607 Pessac. Библ. 54.

Запись ¹ 36

Термины: 36 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.19.13

Значение тканевого фактора хозяина в опухолевой неоваскуляризации.

Contribution of host-derived tissue factor to tumor neovascularization/ Yu Joanne, May Linda, Milsom Chloe, Anderson G. Mark, Weitz Jeffrey I., Luyendyk James P., Broze George, Mackman Nigel, Rak Janusz// Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol.– 2008.– 28, ¹ 11.– Ñ. 1975–1981.– Àíãë.– ISSN 1079-5642.– US.

опухоли экспериментальные; ангиогенез; тканевый фактор; циклофосфамид; мыши

В ряде экспериментов было установлено, что блокада коагуляционной системы, включая ассоциированный с опухолевыми клетками тканевый фактор (TF), ингибирует опухолевый неоангиогенез и способствует торможению роста опухоли. Однако другие исследования показали, что экспрессия TF самой опухолью может и не влиять на неоангиогенез. Возможно, для неоангиогенеза имеет значение продукции TF различным клетками самого хозяина, включая стромальные фибробласты, воспалительные клетки и эндотелий. У мышей с нормальным и низким уровнем TF изучали рост перевиваемых опухолей (LLS, B16F1 и ES тератомы) , их васкуляризацию и чувствительность к циклофосфамиду. У мышей с низким уровнем TF имелись некоторые особенности: 1) уменьшение васкуляризации B16F1, 2) большие размеры селезенки и высокая толерантность к циклофосфамиду LLS, 3) абортивный рост опухоли при инокуляции TF-дефицитной опухоли TF-дефицитным мышам. Полученные результаты подтверждают участие TF хозяина в опухолевой неоваскуляризации. Канада, Montreal Children's Hosp. Res. Inst., Montreal, Queebec, H3z 2z3.