аРБААКОВА / ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ / 7-3

Запись ¹ 24

Термины: 33 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.31.17

Влияние урокиназы на плевральные фибробласты, секретирующие трансформирующий фактор-b1 роста у крыс.

/ Shao Jingyun, Qi Haowen, Li Jian, Liu An// Xi'an jiaotong daxue xuebao. Yixueban= J. Xi'an Jiaotong Univ. Med. Sci.– 2005.– 26, ¹ 6.– Ñ. 569–571.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1671-8259.– CN.

дыхательные пути; фибробласты плевры; трансформирующий фактор-бета 1 роста; урокиназа; крысы

К культуре выделенных у крыс самцов плевральных фибробластов (ПФ) добавляли урокиназу в конц-ии 5000–30 000 МЕ/мл. Показано, что ПФ секретировали трансформирующий фактор-b1 роста. Урокиназа подавляла секрецию этого фактора ПФ.

Запись ¹ 25

Термины: 33 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.33.17

Система иммунокомпетентных клеток десны человека в норме и при воспалительных заболеваниях пародонта/ Быков В.Л.// Арх. патол.– 2005.– 67, ¹ 2.– С. 51–55.– Рус.; рез. англ.– ISSN 0004-1955.– RU.

пародонт; десны; заболевания; иммунокомпетентные клетки; обзоры; библ. 60

Задачей обзора явились анализ и систематизация современных представлений о характеристиках иммунокомпетентных клетках (ИКК) десны человека и их взаимодействиях между собой и с другими клетками в физиологических условиях и при воспалительных процессах. ИКК, немногочисленные в здоровой десне, активируются под действием продуктов, выделяемых периодонтопатогенными микроорганизмами, и секретируют цитокины, хемокины и факторы роста, привлекая в десну новые ИКК. Последние формируют в ней инфильтраты и оказывают друг на друга стимулирующее влияние, способствуя поддержанию хронического воспалительного процесса. Наряду с ИКК существенную роль в патогенезе воспалительных заболеваний десны играют также ее эпителий, фибробласты и тучные клетки, функции которых при активации становятся более многообразными, а усиленная секреторная деятельность обеспечивает выделение многочисленных провоспалительных факторов и ряда литических ферментов, разрушающих ткани десны. Дисбаланс локальных регуляторных факторов вызывает активацию системы остеокластов, которая обусловливает резорбцию альвеолярной кости. Т. обр., не бактерии и их продукты, а сами клетки воспалительного инфильтрата вызывают разрушение тканей пародонта, в котором ведущую роль играют не нейтрофилы и макрофаги (как полагали ранее), а лимфоциты. Россия, Санкт-Петербургский гос. мед. ун-т, Санкт-Петербург. Библ. 60.

Запись ¹ 26

Термины: 33 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.49.05

Характеристика нового позитивного транскрипционного регуляторного элемента, который дифференциально регулирует ген белка-3, связывающего инсулин-подобный фактор роста, (IGFBP-3) в стареющих клетках.

Characterization of a novel positive transcription regulatory element that differentially regulates the insulin-like growth factor binding protein-3 (IGFBP-3) gene in senescent cells/ Lu Xiao Feng, Jiang Xiao Gang, Lu Yun Biao, Bai Jun Hai, Mao Ze Bin// J. Biol. Chem.– 2005.– 280, ¹ 24.– Ñ. 22606–22615.– Àíãë.– ISSN 0021-9258.– US.

старение; белок; IGFBP-3; гены; регуляция; энхансеры; элемент IEE; роль; человек; диплоидные фибробласты 2BS

Запись ¹ 27

Термины: 33 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.51.05

Ген-супрессор NF1 критически регулирует TSC2 и mTOR.

The NF1 tumor suppressor critically regulates TSC2 and mTOR/ Johannessen Cory M., Reczek Elizabeth E., James Marianne F., Brems Hilde, Legius Eric, Cichowski Karen// Proc. Nat. Acad. Sci. USA.– 2005.– 102, ¹ 24.– Ñ. 8573–8578.– Àíãë.– ISSN 0027-8424.– US.

нейрофиброматоз; тип I; гены-супрессоры; NF1; система mTOR; TSC2; регуляция; мыши

У эмбриональных фибробластов мыши, нуль-мутантных по гену-суперссору Nf1, выявили конститутивную активацию системы mTOR, мишени рапамицина млекопитающих. Подобная аберрантная активация зависит от Ras и PI3-киназы, к-рая, в свою очередь, инактивирует продукт гена TSC2 туберин посредством AKT. В клетках (Кл), полученных из раков больных с наследственным раковым синдромом нейрофиброматоза типа I (NF1-больных), также зарегистрировали конститутивное фосфорилирование туберина и аберрантную активацию mTOR; эти Кл чрезвычайно чувствительны к mTOR-ингибитору рапамицину. При нормальной регуляции mTOR в ответ на факторы роста Ras обнаруживает дифференциальный эффект – супрессия его активности ослабляет степень активации mTOR в ответ на LPA и инсулин, но практически не влияет на активацию mTOR при действии PDGF. Обсуждают значимость физиологического уровня Ras-ГТФ для модуляции активации mTOR в нормальных/раковых Кл. США, Dep. Med., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 45.

Запись ¹ 28

Термины: 33 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09; 761.29.49.03.25.25

Угнетающее действие EGF на рост и влияние на инвазию клеток рака пищевода in vitro.

/ Li Guan-wu, Cheng Ping, Wen Bo-gui, Wang Yun// Zhonghua zhongliu fangzhi zazhi= Chin. J. Cancer Prev. and Treat.– 2006.– 13, ¹ 5.– Ñ. 331–334.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1673-5269.– CN.

рак пищевода; фактор роста фибробластов; инвазия; in vitro

В высоких концентрациях EGF может угнетать рост клеток рака пищевода линий EC109 и EC-1 и в тоже время EGF может увеличить миграцию и вызвать реорганизацию микрофиламентной системы. КНР, Med. Col. of Shantou Univ., Shantou. Ил. 5. Библ. 11.

Запись ¹ 29

Термины: 33 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25; 341.19.17.05.13

Деградация рецептора инсулиноподобного фактора-I роста IGF-IR протекает в клетках рака легких человека по убиквитино- протеасомному пути.

Degradation of insulin-like growth factor-1 receptor occurs via ubiquitin-proteasome pathway in human lung cancer cells/ Carelli Stephana, Di Giulio Anna Maria, Parratore Simona, Bosari Silvano, Gorio Alfredo// J. Cell. Physiol.– 2006.– 208, ¹ 2.– Ñ. 354–362.– Àíãë.– ISSN 0021-9541.– US.

рецепторы; инсулиноподобного фактора роста-1; деградация; эпителиоподобные клетки аденокарциномы легких А549; фибробласты; человек

Изучали вызываемое лигандом убиквитинирование IGF-IR и корреляцию такой посттрансляционной модификации с деградацией рецептора. Описали также различия судьбы IGF-IR в неопластических клетках A549 и неопухолевых клетках легких человека. Италия, Sch. Med., Univ. Milan 20142. e-mail: alfredo.dorio@unimi.it. Библ. 55.

Запись ¹ 30

Термины: 33 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.19.19; 341.19.21.07

Трехмерная культура клеток меланомы резко изменяет профиль экспрессии генов. Изучение с помощью олигонуклеотидного микрочипа при высокой плотности популяции.

Three-dimensional culture of melanoma cells profoundlay affects gene expression profile: A high density oligonucleotide array study/ Ghosh Sourabh, Spagnoli Giulio C., Martin Ivan, Ploegert Sabine, Demougin Philippe, Heberer Michael, Reschner Anca// J. Cell. Physiol.– 2005.– 204, ¹ 2.– Ñ. 522–531.– Àíãë.– ISSN 0021-9541.– US.

клетки меланомы; прогрессия; метастазирование; экспрессия генов; культура клеток; трехмерная; плотность популяции

Полученные при культивировании в сосудах, покрытых полигидроксиэтилметакрилатом, сфероиды, содержащие до 30 000 клеток меланомы NA8, отличаются согласно полученным с помощью олигонуклеотидного микрочипа данным от двухмерных культур тех же клеток позитивной регуляцией генов, кодирующих CXCL 1, 2 и 3 (GRO a, b и g), интерлейкин-8 CCL20 (MIP-3a) и сходный с ангиопоэтином белок 4, а также негативной регуляцией генов, кодирующих основный фактор роста фибробластов и CD49d. Швейцария, ICFS, Univ. Basel 4031. e-mail: areschner@uhbs.ch. Библ. 27.

Запись ¹ 31

Термины: 33 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.21.83.17.39

Использование цитокинов для стимуляции неоангиогенеза и регенерации сердца/ Сазонова С.И., Маслов Л.Н.// Эксперим. и клин. фармакол.– 2006.– 69, ¹ 5.– С. 70–76.– Рус.; рез. англ.– ISSN 0869-2092.– RU.

факторы роста; эритропоэтины; сердце; регенерация; ангиогенез; инфаркт миокарда экспериментальный; лечение; обзоры; библ. 57

Систематизированы данные, касающиеся использования цитокинов для стимуляции неоангиогенеза и генерации сердца. Выполнен анализ публикаций о том, что инсулиноподобный фактор роста может стимулировать пролиферацию кардиомиоцитов. Фактор роста гепатоцитов не оказывает эффекта на митотическую активность клеток сердца, но предупреждает постинфарктное ремоделирование сердца. Васкулярный эндотелиальный фактор роста (VEGF) стимулирует пролиферацию эндотелиальных клеток in vitro и неоваскулогенез в ишемизированном сердце животных и человека. Фактор роста фибробластов может индуцировать неоваскулогенез в ишемизированном сердце. Выполнен анализ данных о том, что гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (Г-КСФ) может мобилизовать из костного мозга стволовые клетки и клетки-предшественники эндотелиоцитов, которые участвуют в неоангиогенезе и регенерации сердца. Эритропоэтин также может мобилизовать из костного мозга стволовые клетки и клетки-предшественники эндотелиоцитов, а также индуцировать неоваскуляризацию ишемизированной ткани in vivo. Авторы полагают, что наиболее перспективными препаратами для стимуляции неоангиогенеза и регенерации сердца у пациентов с инфарктом миокарда являются VEGF, Г-КСФ и эритропоэтин. Россия, НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН, Томск. Библ. 57.

Запись ¹ 32

Термины: 33 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.21.83.17.39

Влияние раннего введения экзогенного основного фактора роста фибробластов на острый отечный панкреатит у крыс.

Effect of early administration of exogenous basic fibroblast growth factor on acute edematous pancreatitis in rats/ Yan Qiang, Yao Xing, Dai Li-Cheng, Zhang Guo-Lei, Ping Jin-Liang, He Jian-Fang, Han Chun-Fan// World J. Gastroenterol.– 2006.– 12, ¹ 19.– Ñ. 3060–3064.– Àíãë.– ISSN 1007-9327.– CN.

фактор роста фибробластов; панкреатит экспериментальный; церулеин; воспаление; регенерация; крысы

Раннее введение экзогенного основного фактора роста фибробластов обладает выраженным терапевтическим эффектом при вызванном церулеином остром панкреатите у крыс. Механизм действия – уменьшение воспаления и ускорение регенерации поджелудочной железы. yanqiang@ppp.huptt.zj.cn. Библ. 34.

Запись ¹ 33

Термины: 33 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 621.13.99

1 2283654 Россия, МКИ⁷ A61K 35/48, A61K 35/54

Способ получения факторов роста белковой природы, фактор роста белковой природы и ингибитор пролиферации фибробластов/ Афанасьев Б.В., Вагемакер Г., Зубаровская Л.С.– ¹ 2005109195/15; Заявлено 30.03.05; Опубл. 20.09.06, Бюл. ¹ 26.

факторы; ростовой фактор белковой природы; ингибитор пролиферации фибробластов; получение; предотвращение фиброза органов; патенты; Россия

Групп изобретений относится к области медицины и может быть использована в терапии различных заболеваний, сопровождающихся развитием фиброза внутренних органов. Способ получения ростового фактора белковой природы включает получение кондиционированной среды, культивирование фрагментов, при этом для получения кондиционированной среды используют фрагменты эмбриональной костной ткани человека, культивирование костных фрагментов проводят в течение 8–10 недель, при этом еженедельно производят полную замену среды, затем выделяют белковую фракцию, обладающей фибробласт-, фиброз-ингибирующей активностью, с помощью обменной хроматографии, гель-фильтрации, центрифугирования на мембране с диаметром пор 10–100 килодальтон и получают ростовой фактор белковой природы, представляющий собой очищенный белок, характеризующийся молекулярным весом около 100 кД, растворимый в воде, термически стабильный, имеющий фибробласт-ингибирующую активность, степень выраженности которой колеблется от 40% до 0%, и проявляющий ингибирующий эффект при росте линии в культуральной среде, содержащей 30% кондиционированной эмбриональной костной ткани. Ростовой фактор белковой природы представляет собой очищенный специфический белок, полученный или выделенный в среде, кондиционированной эмбриональной костной тканью, характеризующийся молекулярным весом около 100 кД, растворимый в воде, термически стабильный, имеющий фибробласт-ингибирующую активность, степень выраженности которой колеблется от 40% до 0%, и проявляющий ингибирующий эффект при росте линии в культуральной среде, содержащей 30% кондиционированной эмбриональной костной ткани. Ростовой фактор белковой природы, полученный по вышеуказанному способу, используется в качестве ингибитора пролиферации фибробластов. Группа изобретений обеспечивает создание нового способа получения ростового фактора белковой природы и применение его в качестве нового ингибитора пролиферации фибробластов, обладающего прямым антифибротическим воздействием на фибробласты и не оказывающего воздействия на пролиферацию нормальных клеток.