Билет 31.

1. Хронический гастрит – хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением физиологической регенерации эпителия, и вследствие этого атрофией, расстройством моторной и, нередко, секреторной функцией желудка.

Эпидемиология, с учетом морфологических и секреторных изменений слизистой желудка, характеризуется следующей возрастной заболеваемостью:

1. в возрасте от 17 до 29 лет ХГ встречается у 30% людей в возрасте от 30 до 39 лет – у 49% в возрасте от 40 до 49 лет – у 68% в возрасте от 50 до 59 лет – у 90% ЭТИОЛОГИЯ

I. Экзогенные факторы:

1. Алиментарные факторы Прием лекарств Производственные вредности Перенесенный острый гастрит Воздействие панкреатического секрета и желчных кислот на слизистую желудка в результате рефлюкса Пищевая аллерги Курение Злоупотребление алкоголем Нервно-психический стресс Кампилобактеры. II. Эндогенные факторы:

1. Нарушение функции ЦНС, и в том числе, нервной вегетативной системы

2. Патология эндокринных желез, нарушение гуморальной регуляции

3. Болезни обмена веществ

4. Хронические воспалительные заболевания, различий локализации

5. Сердечная и дыхательная недостаточность

6. Заболевания почек, почечная недостаточность

7. Генетическая предрасположенность к ХГ.

ПАТОГЕНЕЗ Изменение регуляции желудочной секреции (нарушение секреции

гастроинтестинальных гормонов и простагландинов).

2. Нарушение моторно-эвакуаторной функции, регургитация

дуоденального содержимого.

3. Иммунологические нарушения (образования аутоантител

и цитотоксических Т-лимфоцитов к компонентам слизистой оболочки).

Механизм формирования морфологических изменений при хг

1. Нарушение защитного барьера слизистой желудка:

- разрушение и недостаточная секреция пристеночной слизи,

- недостаточная секреция желудочными эпителиями бикарбонатов,

- несостоятельность адекватного кровоснабжения слизистой,

- несостоятельность физиологической и репаративной регенерации слизистой.

2. Функциональные нарушения слизистой:

- несостоятельность защитного барьера слизистой,

- нарушение регенерации эпителия,

- нарушение дифференцировки клеток,

- нарушение секреторной функции эпителия,

- воспаление.

3. Морфологические изменения:

- десквамация поверхностного эпителия,

- кишечная метаплазия желудочного эпителия,

- разрастание соединительной ткани,

- клеточная инфильтрация.

4. Микроциркуляторные нарушения:

-артериальная гиперемия, венозный застой, микротромбозы и геморрагии, нарушение сосудистой проницаемости.

5. Изменения реологических свойств крови:

• гиперкоагуляция, снижение фибринолитической активности, повышение активности калликреин-кининовой системы.

6. Формирование секреторной недостаточности слизистой с несостоятельностью пищеварительной функции желудка.

Классифиикация хронического гастрита

I. По этиопатоморфологическим признакам:

1. Аутоиммунный ХГ (тип А)

Диффузный, атрофический, фундальный

2. Бактериальный ХГ (тип В)

(в 80 % случаев ассоциирован с Helicobacter pylori)

Диффузный, антральный.

3. Смешанный ХГ (тип АВ)

Атрофический, мультифокальный.

4. Рефлюкс – гастрит (тип С)

Химический, щелочной.т Особые (локальные) формы:

5. Ригидный (антральный),

6. Гигантский гипертрофический ХГ (болезнь Менетрие),

2. Полипозный гастрит,

3. 8. Эрозивный (геморрагический) гастрит.

По состоянию кислотообразующей функции:

1. С повышенной и/или нормальной секреторной функцией,

1. С секреторной недостаточностью (умеренной или выраженной).

3. Фаза заболевания:

1. Фаза обострения,

2. Фаза ремиссии.