Основные сдвиги физиологических показателей у человека при развитии хронической гипоборической гипоксии

Физиологические показатели	Первая стадия	Переходная стадия	Стадия стабильной адаптации
Пульс	Учащен	Нормальный или урежен	Несколько урежен
Артериальное давление	Умеренно повышено	Нормальное или умеренно повышено	Несколько снижено
Давление в легочной артерии	Умеренно увеличено	Увеличено	Увеличено
Гипертрофия правой половины сердца	Отсутствует	Умеренное или отсутствует	Значительная
Легочная вентиляция	Повышена	Повышено	Повышена
Потребление кислорода	Повышено	Нормальное или повышено	Несколько снижено
Число эритроцитов	Увеличено	Увеличено	Увеличено
Количество гемоглобина	Увеличено	Увеличено	Увеличено
Объем циркулирующей плазмы	Умеренно снижен	Умеренно снижено	Повышено
Гематокрит	Может быть повышен	Повышен	Повышен
Основной обмен	Повышен	Нормальный или повышен	Понижен

Адаптация считается полной, если щелочной резерв уменьшается до такой величины, что рН крови устанавливается в пределах нормы. Если тренирующее гипоксическое воздействие прекращается (сразу или постепенно), адаптация к нему утрачивается, развивается деадаптация. При этом происходит "обратное развитие" тех структурных изменений, которые обеспечивали повышенную устойчивость организма (уменьшение до нормы числа гиперплазированных внутриклеточных структур, гипертрофированные мышцы приобретают обычные размеры и др.). В случае длительного продолжающегося и нарастающего действия гипоксического фактора происходит постепенное истощение адаптационных возможностей организма, может наступить "срыв" долговременной адаптации (дизадаптации) и явление декомпенсации, которая сопровождается нарастанием деструктивных изменений органов и рядом функциональных нарушений (четвертая стадия, которая может проявляться синдромом хронической горной болезни).

Установлено, что в основе увеличения мощности транспортных систем и систем утилизации кислорода при адаптации к гипоксии лежит активация синтеза нуклеиновых кислот и белка. Возникающее при срочной адаптации увеличение функции приводит к внутриклеточной активации синтеза нуклеиновых кислот и белка, в клетке увеличивается скорость транскрипции РНК на структурных генах ДНК в ядре. Это вызывает увеличение синтеза специфических белков в рибосомах, а в дальнейшем гиперплазию или гипертрофию клетки. Сигнал для этой активации - определенная степень дефицита макроэргов и соответствующее увеличение потенциала фосфорилирования.

Введение животным факторов, угнетающих синтез нуклеиновых кислот и белка, например, актиномицена Д, устраняет эту активацию и делает невозможным развитие адаптационного процесса. Введение К^о-факторов синтеза, предшественников нуклеиновых кислот, адаптогенов, ускоряет развитие адаптации.

В последнее время установлено, что изолированные органы и клеточные структуры (ядра, митохондрии и др.), взятые у адаптированных к гипоксии животных обладают сами по себе высокой устойчивостью к гипоксии – «феномен адаптационной стабилизации структур» (ФАСС). В молекулярном механизме этого феномена важную роль играет увеличение экспрессии отдельных генов и, как следствие, накопление в клетках стресс-белков, предотвращающих денатурацию белков, защищающих клеточные структуры от повреждения.

Долговременная адаптация не возникает, если в организме имеются дефекты систем, обеспечивающих приспособление к гипоксии. В этом случае тренировки гипоксическим воздействиям выявляют недостаточность определенной системы, имеющиеся нарушения усугубляются, что может быть опасно для организма.

Устойчивость гипоксии зависит

1) от возраста: чем моложе организм, тем легче переносится гипоксия. Крысенок в возрасте 12-15 часов живет без доступа воздуха 30 мин; 6-дневный – 15 минут, 20-дневный – 2 минуты; взрослый человек 3-6 минут, новорожденный ребенок 10-20 минут.

По устойчивости гипоксии различают следующие периода в жизни человека:

• период наибольшей устойчивости и наименьшей чувствительности - у новорожденных и в ближайшие дни после рождения;

• период высокой устойчивости и умеренной чувствительности - у лиц зрелого возраста;

• период низкой устойчивости и высокой чувствительности - в детском, юношеском, пожилом и старческом возрастах.

2) Наследственных особенностей. Устойчивость к гипоксии наследственно детерминирована.

3) Состояния ЦДС, гипофиза, коры надпочечников. В наркозе, гипотермии, зимней спячке – устойчивость к гипоксии повышена, чувствительность - понижена. У животных с различными типологическими особенностями высшей нервной деятельности кислородное голодание протекает неодинаково. Искусственно изменяя функциональное состояние нервной и эндокринной систем в эксперименте можно направлять, определять характер течения процесса и его исход. При этой возможно как утяжелять, так и облегчать течение кислородного голодания.