Механизмы компенсации респираторного алкалоза

Принципы коррекции респираторного алкалоза: устранение гипервентиляции. При компенсированных и субкомпенсированных состояниях дополнительных вмешательств не требуется. При декомпенсации необходимы дополнительные меры по устранению метаболических нарушений в тканях.

Негазовый ацидоз – самая грозная и наиболее часто встречающаяся форма нарушений КОС. Чаще всего развивается при накоплении в крови нелетучих продуктов обмена и первичном снижении гидрокарбонатов вследствие избыточного образования нелетучих органических кислот, что приводит к снижению pH внутриклеточной среды организма. Показатели ВВ, SB, ВЕ снижены.

1. Метаболический ацидоз. Причины: а) лактат-ацидоз и повышение уровня ПВК в тканях (разные виды гипоксии), поражения печени, усиленная физическая нагрузка, инфекции и др.); б) ацидоз при накоплении других органических и неорганических кислот (обширные воспалительные процессы, ожоги, инфекции, травмы и др.); в) кетоацидоз (сахарный диабет 1 типа, осложненный кетозом, голодание, нарушение функции печени, лихорадка, алкогольная интоксикация и др.).

2. Выделительный ацидоз. Причины: а) почечные (задержка органических кислот при почечной недостаточности - диффузный нефрит, уремия, гипоксия тканей почек, интоксикация сульфаниламидами); б) кишечные, гастроэнтеральные (потеря оснований) – диарея, фистулы тонкой кишки; в) гиперсаливация (потеря оснований) – стоматит, отравление никотином, токсикоз беременных, гельминтозы; г) калийсберегающие диуретики.

3. Экзогенный ацидоз. Причины: а) длительное употребление продуктов питания и питья, содержащих большое количество кислот (например, яблочной, лимонной, соляной, салициловой); б) прием ЛС, содержащих кислоты и их соли (например, аспирина, хлористого кальция, лизина, HCl и др.); в) отравление метанолом, этиленгликолем, толуолом; г) переливание больших количеств кровезамещающих растворов и жидкостей для парентерального питания, pH которых обычно ниже 7,0.

Таблица 4

Механизмы компенсации негазового ацидоза

Негазовый ацидоз (метаболический)

Механизмы компенсации

Долговременные

Срочные

Активация аммониогенеза*

Активация внеклеточных буферов

Увеличение секреции NaH₂PO₄^–*

Активация гидрокарбонатного и фосфатного буферов кости

Увеличение объемов альвеолярной

вентиляции

Увеличение

образования HCl в желудке

Активация клеточных буферов

Усиление ацидогенеза*

Повышение реабсорбции Na⁺*

Повышение активности печеночных механизмов компенсации

Устранение (уменьшение степени) негазового ацидоза

* При выделительном ацидозе малоэффективны.

Клинические проявления негазового ацидоза зависят от основного патологического процесса и тяжести нарушения КОС и могут быть острыми и хроническими. При остром негазовом ацидозе снижение рСО₂ крови вследствие гипервентиляции приводит к снижению возбудимости дыхательного центра, возможно появление дыхания Куссмауля, характерного для диабетической, печеночной или уремической комы. Отмечается снижение АД, аритмии, спутанность сознания и наступление комы. При значительном повышении концентрации ионов калия в крови (гиперкалиемии) и при низком содержании их в миокарде возможно развитие фибрилляции желудочков сердца, чему способствует усиленная секреция катехоламинов надпочечниками, стимулируемая ↓ рН.

Наиболее часто хронический негазовый ацидоз наблюдается при хронической почечной недостаточности, когда почки не в состоянии экскретировать кислоты при увеличении их продукции или потребления, [НСО⁻₃] у пациентов в конечной стадии болезни обычно снижено до 12-20 ммоль/л.

Хронический негазовый ацидоз может провялятся слабостью, недомоганием и анорексией, связанными с основным заболеванием.

Принципы коррекции негазового ацидоза: зависят от причины еговызвавшей и направлены на восстановление резерва гидрокарбоната и калиевого гомеостаза. При остром негазовом ацидозе: введение трисамина или гидрокарбоната Nа⁺ при снижении рН до 7,12 и ниже; восполнение дефицита К⁺ при его снижении; ИВЛ; лечение основного заболевания: а) при диабетическом кетоацидозе – инсулин и жидкость; б) при алкоголизме – глюкоза, соли; в) при диарее – коррекция водно-электролитного обмена; г) при острой почечной недостаточности – гемодиализ или перитонеальный диализ и др.

При хроническом негазовом ацидозе: лечение основного заболевания (СД, алкоголизма, сердечной, печеночной, почечной недостаточности, отравлений); введение оснований при уровне гидрокарбоната в плазме крови менее 12 ммоль/л или рН 7,2 и ниже (per os таблетки NaHCO₃); коррекция водно-электролитного обмена; гемодиализ или перитонеальный диализ; улучшение микроциркуляции в тканях (per os глюкоза, витамины, белки); при почечной недостаточности введение гидрокарбонатных буферных растворов под контролем рН (если меньше 7,2); улучшение микроциркуляции в тканях (рer os глюкоза, инсулин, витамины, белки); симптоматическое лечение. При олигурии и парентеральном введении гидрокарбоната Na⁺ может развиться отек легких.

Негазовый алкалоз развивается при накоплении в организме избытка оснований в результате потери ионов водорода или чрезмерного потребления щелочных веществ. BB, SB, BE повышены.

1. Метаболический алкалоз. Причины: а) первичный альдостеронизм, который возникает при опухолях (аденоме, карциноме) или гиперплазии клубочковой зоны коры надпочечников; б) вторичный гиперальдестеронизм (стимуляция продукции альдостерона клубочковой зоны коры надпочечников, воздействиями вненадпочечникового происхождения, т.е. вторично); в) гипофункция паращитовидных желез   содержания в крови Са⁺⁺ (гипокальциемия) и  [Na₂HPO₄] (гиперфосфатемия).

2. Выделительный алкалоз. Причины: а) потеря большого количества HCl при неукротимой рвоте, пилоростенозе, кишечной непроходимости; хлордиарея – врожденный метаболический алкалоз (патологические изменения в кишечнике, приводящие к потере Cl^- и К⁺; б) выделение избыточного количества протонов почками при приеме диуретиков, особенно петлевых и тиазидных; в) муковисцидоз (потеря хлоридов с потом); г) уменьшение содержания К⁺ в организме, вызывающее переход Н⁺ в клетки и повышение выделения их с мочой.

3. Экзогенный алкалоз. Причины: а) введение больших количеств НСО₃ˉ (терапия раствором гидрокарбоната натрия), введение щелочных минеральных вод; б) длительный прием продуктов питания и питья (минеральных вод), содержащих большое количество щелочей. в) злоупотребление слабительными; г) нарушение выделения НСО₃¯ – (молочно-щелочной синдром).

Клинически негазовый алкалоз может иметь острое и хроническое течение. При остро возникающих нарушениях увеличение рН при негазовом алкалозе снижает возбудимость дыхательного центра. Гиповентиляция, как и затруднение диссоциации гемоглобина в щелочной среде, способствует гипоксии. Накопление недоокисленных продуктов наряду с повышением рСО₂ частично компенсирует избыток оснований, вместе с тем гипокалиемия может привести к предсердножелудочковым аритмиям, мышечной слабости, гипорефлексии, полиурии и полидипсии, ослаблению перистальтики кишечника, вплоть до динамической непроходимости. Наряду с этим наблюдаются признаки повышения нервно-мышечной возбудимости, спутанности сознания и ступора, а также гиповолемии. Если при алкалозе снижается уровень кальция, могут развиться спазмы скелетной мускулатуры, симптомы тетании, гипокальциемические судороги. Недостаток К⁺ в организме при алкалозе может увеличить потери Н⁺ с мочой и у больных может выделяться кислая моча – «парадоксальная ацидурия».

Хронический негазовый алкалоз возникает в результате: 1) нарушений экскреции НСО₃^- вследствие действия минералокортикоидов; 2) потери Н⁺ из ЖКТ; 3) терапии диуретиками. Клинически больные могут не предъявлять жалоб. При тяжелой гипокалиемии и глубоком алкалозе может возникнуть снижение моторики ЖКТ и кишечная непроходимость.

Следует отметить что при алкалозе в крови нарушается соотношение между ионамиNa⁺иCl^-, таким образом, имеется абсолютная или относительная гипернатриемия. Следовательно, негазовый алкалоз может быть гипернатриемическим или гиперхлоремическим. Обычно гипохлоремия сочетается с гипокалиемией.

Принципы коррекции негазового алкалоза:восстановить нормальный уровень гидрокарбоната. Коррекция направлена на восстановление ОЦК, объема внеклеточной жидкости, дефицита К⁺, восстановление электролитного баланса. Легкие и средней тяжести негазовые алкалозы не требуют специфического лечения.В тяжелых случаях требуется экстренное проведение комплексных мероприятий (в организме отсутствуют эффективные механизмы предотвращения или устранения негазовых алкалозов): инфузииNaCl(восстановление нормоволемии); введение КСl(при низких уровнях К⁺)

При хроническом негазовом алкалозе:устранить причину, вызвавшую алкалоз, поддержание нормоволемии; восполнение дефицита К⁺, введениеNaСlи КСlпри постгипокапническом алкалозе (когда хроническую задержкуCO₂лечат быстро ИВЛ), диета, определение и устранение гиперадренокортицизма.

Таблица 5