Критерии оценки нарушений кислотно-основного состояния организма

Для оценки КОС необходимо:

1. Определить, является ли рН нормальным. Если имеются отклонения, то на какую величину и в каком направлении. Например, рН крови^ больше 7,40 - это свидетельствует об алкалозе, а меньше 7,40 – об ацидозе.

2. Установить, находятся ли значения рН в пределах (7,35-7,39 и 7,41-7,45). Это значит, что нарушения компенсированные, или в критических пределах (>7,55 или <7,25) - нарушения декомпенсированные. Нарушения в пределах 7,34 – 7,25 и 7,46 – 7,55 – субкомпенсированные.

3. Оценить рСО₂. Определить, в каком направлении и на какую величину этот показатель отклоняется от нормы (40 мм рт. ст.). Соответствуют ли изменения рСО₂ по направлению изменениям рН? Значения рН и рСО₂ должны меняться в противоположных направлениях. Если рСО₂ повышается, рН должен снижаться (ацидоз); если рСО₂ снижается, рН должен увеличиваться (алкалоз).

4. Оценить содержание НСО₃‾. Определить, в каком направлении и на какую величину оно отклоняется от 24 ммоль/л. Соответствует ли изменение [НСО₃ˉ] изменениям рН? Изменения этих показателей должны быть однонаправленными. Если [НРО₃^–] снижается, должен снижаться и рН (ацидоз); а если [НСО₃ˉ] повышается, должен повышаться и рН (алкалоз).

5. Необходимо при клинической оценке нарушений выяснить не только направление и величину сдвигов, но и физиологический смысл (с учетом клинической картины), являются ли нарушения первичными или компенсаторными. Например, у больного сахарным диабетом: заключение – метаболический ацидоз и компенсаторное снижение рСО₂.

Если первичным оказалось изменение [НСО₃¯], то нарушение КОС по этиологии метаболическое; если первичен сдвиг рСО₂ – оно респираторное. Если изменены, в соответствии со сдвигом рН, оба показателя – речь идет о смешанном дыхательно-метаболическом расстройстве.

Типовые формы нарушений кислотно-основного состояния

Газовый ацидоз (респираторный, дыхательный) характеризуется повышением концентрации в крови [H⁺]вследствие накопления в крови углекислоты (гиперкапнии). Причины острого респираторного ацидоза: 1) высокая концентрация СО₂ во вдыхаемом воздухе; 2) угнетение дыхательного центра (анестетики, седативные препараты, черепно-мозговая травма, инсульт); 3) нарушение проходимости дыхательных путей (бронхоспазм, ларингоспазм, аспирация); 4) нарушения дыхательной функции легких (тяжелая пневмония, пневмоторакс, гематоракс, отек легких); 5) нарушения кровообращения (сердечная недостаточность, массивная тромбоэмболия); 6) нервно-мышечные расстройства (приступ миастении, курареподобные вещества, токсины); 7) ятрогенные воздействия: неадекватная ИВЛ, избыточное введение в организм СО₂ во время наркоза.

Ухудшение вентиляции легких вызывает задержку СО₂ в организме. Гиперкапния и гипоксия приводят к ↑ КА и повышению АД за счет возбуждения сосудодвигательного центра (развивается спазм артериол, в первую очередь легочных); отмечается увеличение ЧД, ЧСС, МОК, УО; могут возникнуть аритмии, беспокойство, наступить кома.

Хронический респираторный ацидоз. Причины: 1) угнетение дыхательного центра (опухоль мозга, хроническая передозировка седативных препаратов); 2) хронические обструктивными заболеваниями легких (эмфизема, хронический бронхит и др.); 3) нарушения нервно-мышечной передачи (рассеянный склероз, полиомиелит, мышечная дистрофия, повреждения спинного мозга); 4) кифосколиоз, ожирение, вызывающие снижение вентиляции.

Обмен Н⁺ внеклеточной жидкости на Na⁺ и Ca²⁺ костей приводит к развитию остеопороза, а на ионы К⁺ - гипокалиемии с возможным развитием аритмии. Снижение активности адренорецепторов вызывает ослабление сердечной деятельности и падение АД. Значительный избыток СО₂ может привести к развитию диспноэ, брадикардии, вплоть до остановки сердца. Прогрессирует нарушение ЦНС, спутанность сознания, может наступить кома. Компенсаторные изменения при респираторном ацидозе служат причиной возрастания показателей ВВ и SВ. ВЕ в норме или повышено.

Принципы коррекции респираторного ацидоза. Лечение направленно на ликвидацию или уменьшение дыхательной недостаточности (восстановление проходимости дыхательных путей), оптимизацию периферического кровообращения и коррекцию метаболических нарушениях в тканях.

Таблица 2

Механизмы компенсации респираторного ацидоза^*

* Все таблицы механизмов компенсации при нарушениях КОС приведены по Литвицкому П.Ф., 2002.

Газовый алкалоз (респираторный, дыхательный) является следствием альвеолярной гипервентиляции и гипокапнии (снижение pCO₂ ниже 35 мм Hg). Причины острого респираторного алкалоза: 1) гипервентиляция при гипоксии (пневмония, выраженная анемия, застойная сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии, астма), пребывание на высокогорье; 2) стимуляция дыхательного центра (заболевания ЦНС-инсульт, опухоль; отравление салицилатами, окисью углерода); 3) гипервентиляция при ИВЛ.

Снижение рСО₂ при газовом алкалозе рефлекторно ведет к падению АД, а также к спазму артерий мозга, вплоть до ишемического инсульта. При длительной гипервентиляции могут наблюдаться явления коллапса. Развивающаяся в условиях алкалоза гипокальциемия становится причиной повышения нервно-мышечной возбудимости и может приводить к судорожным явлениям (тетании). У пациентов часто отмечают беспокойство, головокружение, парестезии, сердечные аритмии (результат гипокалиемии), в тяжелых случаях наблюдается спутанность сознания, обмороки.

Хронический респираторный алкалоз – это состояние хронической гипокапнии, которая стимулирует компенсаторный ответ почек, что выражается в значительном снижении [HCO₃ˉ] плазмы (для проявления максимального почечного ответа требуется несколько дней).

Важнейшим механизмом компенсации гипокапнии является снижение возбудимости дыхательного центра, приводящее к задержке СО₂ в организме.

Компенсация осуществляется преимущественно за счет освобождения протонов из тканевых негидрокарбонатных буферов. Ионы водорода перемещаются из клеток во внеклеточное пространство в обмен на ионы калия (возможно развитие гипокалиемии) и образуют при взаимодействии с НСО₃^- угольную кислоту. Выход протонов из клеток может вызвать развитие внутриклеточного алкалоза. Следствием гипоксии при устоявшейся гипервентиляции является развитие метаболического ацидоза, компенсирующее смещение рН.

Долговременная компенсация к развившемуся алкалозу связана с почечным механизмом компенсации: секреция протонов снижается, что выражается уменьшением выведения органических кислот и аммиака. Наряду с этим угнетается реабсорбция и стимулируется секреция гидрокарбоната, что способствует уменьшению его уровня в плазме крови и возвращение рН к норме.

Показатели ВВ и SB снижаются при компенсации газового алкалоза. ВЕ обычно в пределах нормы или может быть снижен.

Таблица 3