ФТИЗИОПУЛЬМОНОЛОГИЯ / Методматериалы к занятию 1_8 / Спонтанный пневмоторакс

Спонтанный пневмоторакс

Пневмоторакс - поступление воздуха в плевральную полость, между листками плевры, при поврежденной грудной стенки или легкого

Классификация пневмоторакса и его этиология;

1. Спонтанный пневмоторакс (СП) возникает без предшествующего травматического воздействия или других явных причин:

1. Первичный СП возникает у ранее здоровых людей. Причинами первичного СП является локальная или распространенная буллезная эмфизема, воздушные кисты или плевральные спайки, которые клинически не проявляются. Проникновение воздуха в плевральную полость происходит в результате нарушения целости висцеральной плевры, как бы на фоне полного здоровья. Предрасполагающими факторами могут быть перенесенные воспалительные процессы, генетически детерминированная недостаточность антитрипсина, конституциональные особенности.

Б. Вторичный СП является осложнением имеющихся заболеваний легких или плевры. К ним относятся:

а) Хронические обструктивные болезни легких (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма) являются наиболее частой причиной развития СП.

б) Туберкулез легких. Длительное время туберкулезный процесс в легких считался ведущим этиологическим фактором для СП. Хотя в последние десятилетия частота СП у больных туберкулезом значительно снизилась, он по-прежнему остался серьезной проблемой для фтизиатрии.

СП может развиться при любой форме туберкулеза, но наиболее часто он осложняет течение деструктивных и хронических его форм. В плевральную полость прорываются не только субплевральные каверны, но и полости, возникшие в толще легкого и постепенно прогрессирующие. Несомненная роль в возникновении СП у больных туберкулезом принадлежит также локальной буллезной эмфиземе, субплеврально расположенным казеозным очагом и разрыву плевральных спаек.

в) Нагноительные заболевания легких (абсцесс, гангрена, деструктивные пневмонии).

г) Интерстициальные процессы в легких (силикоз, бериллиоз, силикотуберкулез, саркоидоз). Для этих различных по этиологии заболеваний, характерно развитие склеротических процессов в межуточной ткани, деформация мелких бронхов и бронхиол, формирование «викарной» эмфиземы и плевральных спаек. Основная причина CIT - разрыв эмфизематозных булл, расположенных субплеврально.

д) Злокачественные образования (саркома и рак легкого, метастазы опухолей в легкие.

е) Постлучевые и медикаментозные пневмофиброзы (после лучевой терапии и лечения цитостатическиви препаратами).

ж) Кистозный фиброз легких,гистиоцитоз X. Относятся к редким заболеваниям легких, они характеризуются кистозной деформацией легочной ткани с образованием множественных булл. СП развивается достаточно часто и считается патогноманичным признаком данных процессов.

з) Менструальный пневмоторакс (Эндометриоз).

2. Неонетальный пневмоторакс.

СП чаще встречается у новорожденных, чем в каком либо другом возрасте. В большинстве случаев СП развивается у новорожденных, которым производили аспирацию слизи, крови или требовалась интенсивная терапия, в том числе вспомогательная вентиляция легких. При обструкции бронхов (слизь, сгустки крови, меконий) высокое внитриальвеолярное давление может привести к повреждению легочной ткани.

2. Травматический (неятрогенный) пневмоторакс

А. Проникающее ранение грудной клетки.

Б. Тупая травма грудной клетки.

2. Ятрогенный пневмоторакс.

Частота ятрогенного пневмоторакса достаточна, велика и наблюдается тенденция к ее увеличению, поскольку инвазивные методы диагностики и лечения становится все более распространенными.

Патофизиологическая характеристика СП.

В зависимости от механизма развития пневмоторакса, они бывают закрытыми, открытыми и клапанными (напряженными). В плевральной полости в течение всего дыхательного цикла сохраняется отрицательное давление по сравнению с атмосферным.

Воздух попадает в плевральную полость через дефект в висцеральной плевре в момент вдоха. Ритмичное расширение грудной клетки сопровождается повышением отрицательного давления в плевральной полости, поэтому при вдохе струя воздуха через дефект в висцеральной плевре как бы всасывается в плевральную полость.

При наличии сравнительно большого дефекта в висцеральной 'плевре полной его ликвидации быстро не произойдет и свободное перемещение воздуха из бронхов в плевральную полость и обратно будет продолжаться долго. Такой пневмоторакс называется открытым и он может встречаться не только при травмах, но также у больных туберкулезом и нагноительными заболеваниями легких.

Механизм развития напряженного пневмоторакса можно сравнить с действием одностороннего клапана, который открывается на входе и закрывается на выходе.

В этих случаях внутриплевральное давление будет нарастать быстро, достигать высоких цифр, сопровождаться бурными клиническими проявлениями и при отсутствии необходимых мер вскоре может наступить летальный исход.

Первичный СП обычно развивается, когда больной находится в состоянии покоя Развитию вторичного СП чаще предшествуют факторы повышающие внутрилегочное давление (подъем тяжести, кашель, толчок и др.).

Клиническая картина и диагностика СП.

Основными симптомами СП являются боли в грудной клетке, одышка и кашель. Интенсивность боли при CI1 находится в непосредственной зависимости от скорости и количества поступающего воздуха в плевральную полость. Быстрое поступление воздуха сопровождается интенсивными болями, иногда сравнивается «с ударом кинжалом в бою>.

Локализация боли - в соответствующей СП половине грудной клетки, но может иррадиировать в плечевой пояс, верхние конечности, шею, брюшную полость. Постепенно интенсивность боли уменьшается.

Появление одышки связано с уменьшением дыхательной поверхности и чем скорее спадается легкое, тем более выражена одышка.

Кашель при СП чаще сухой, иногда носит приступообразный или постоянный характер, что усиливает боль и одышку. Среди других жалоб при СП может быть сердцебиение , общая слабость, боли ь эпигастральной области и др. Эти жалобы не постоянны и встречаются редко.

Клиническая картина напряженного СП поражает своей тяжестью. У больных наблюдается нарастающая одышка, затрудненное дыхание, цианоз, потливость и тахикардия. Если частота пульса превышает 140 уд. в 1 мин., появляется цианоз и

гипотензия, то следует заподозрить напряженный пневмоторакс.

Рентгенологическое исследование является наиболее информативным методом диагностики СП Рентгенологическая картина легких бывает различной и в основном, отражает характер изменений, свойственных основному заболеванию, на фоне которых возник СП (абсцесс, опухоль, туберкулез, киста и др.).

Полный СП характеризуется тотальным спадением легочной ткани и смещением средостения. Спавшееся легкое имеет вид небольшой тени у корня легкого. При менее значительном скоплении воздуха в плевральной полости, полного спадения легкого не происходит. Такие СП называют частичными или парциальными. Легкое частично коллабируется и все доли спадаются одинаково. Однако при наличии плевральных спаек, происходит неравномерное спадение легкого.

На рентгенограмме линия спадения легкого при напряженном пневмотораксе имеет вогнутый вид.

Осложнения СП.

Развитие СП может сочетаться с внутриплевральным кровотечением (ге- мопневмоторакс). Источником кровотечения являются повреждения кровеносных сосудов при разрыве эмфизематозных булл или плевральных спаек.

Развитие напряженного СП может сопровождаться подкожной эмфиземой, при которой, как правило, не требуется специального лечения. Более позднее осложнение СП является появление экссудации в плевральной полости. Накопление жидкости при СП начинается не ранее 3-4 дня с момента возникновения пневмоторакса и является проявлением реактивного плеврита. При инфицировании экссудата неспецифической микрофлорой развивается пиопневмоторакс (эмпиема плевры).

Лечение СП.

Тактика лечения СП определяется видом пневмоторакса, объемом коллапса легкого, наличием осложнением и состоянием больного.

Неотложные мероприятия.

При подозрении на клапанный пневмоторакс больному необходимо немедленно назначить вдыхание кислорода, чтобы избежать гипоксии. Затем через второе межреберье в плевральную полость следует ввести иглу с большим отверстием (или троакар).

Больные со СП госпитализируются в стационар, причем при напряженном и двухстороннем пневмотораксе в реанимационное отделение. Малые пневмотораксы (пристеночные) с минимальными симптомами специального лечения не требуют и чаще всего ограничиваются только наблюдением.

При закрытом пневмотораксе легкое расправляется через 1-2 недели. Основным методом лечения открытого или клапанного пневмоторакса является подводный дренаж по Бюлау. Как правило, через 2-4 суток открытый пневмоторакс удается перевести в закрытый. Если через 5 дней после дренирования легкое не расправляется и просачивание воздуха продолжается, то следует ставить вопрос об оперативном лечении.