Гострий пієлонефрит

1. Серозний пієлонефрит – розвивається у 2/3 хворих на пієлонефрит. Його необхідно розглядати як початкову стадію запального процесу у нирках, який при адекватному лікуванні може повністю зникнути, при неадекватному – перейти у хронічне, а при наявності якихось обтяжуючих обставин трансформуватись у одну з гнійних форм. При цьому у нирках визначаються множинні міклоклітинні інфільтрати навколо судин та канальців. Пізніше навколо останніх розвивається сполучна тканина, що веде до атрофії частини канальців. Пізніше виникають ураження клубочків.

2. Апостематозний пієлонефрит характеризується утворенням мілких гнійників (апостем), що локалізуються переважно у корковій речовині нирок. Ця форма найбільш часто зустрічається після серозного пієлонефриту. Гнійні вогнища слабко обмежені лейкоцитарним та сполучнотканинним бар’єром, внаслідок чого виникає активна резорбція продуктів запалення. Це може призвести до як до місцевих порушень (гостра дегенерація, некроз епітелію канальців), так і до загальних (явища токсичного шоку). У подальшому можливо або зворотній розвиток гнійників, або їх злиття у великі гнійні порожнини з формуванням абсцесів.

3. Карбункул нирки розвивається, як правило, при умові наявності гнійних вогнищ в організмі. Важливу роль грають порушення уродинаміки у самій нирці та загальні важкі захворювання (діагностовані у 70-85% хворих) – цукровий діабет, застійна серцева недостатність, розповсюджений атеросклероз. Карбункулом ця форма гнійного запального процесу названа тому, що інфільтрат у паренхімі може довгий час не розплавлятись, як при абсцесі, захоплюючи велику ділянку оточуючих тканин, як це відбувається при обсцесі нирки. Після розплавлення вогнища часто виникає прорив його у паранефральну клітковину.

4. Абсцесс нирки є достатньо рідкою формою гнійного пієлонефриту. Уявляє собою обмежене розплавлення тканини нирки з утворенням порожнини. У подальшому можливо декілька варіантів розвитку процесу:

• Обмеження процесу з переходом у хронічний перебіг;

• Прорив його у паранефральну клітковину з утворенням паранефриту;

• Прорив його у порожнинну систему з можливістю поступового затухання запального процесу.

5. Емфізематозний пієлонефрит характеризується утворенням газів у нирковій паренхимі та паранефроні. Виникає частіше (80%) у хворих на цукровий діабет. Головні збудники – E.coli, proteus, що володіють здатністю розкладати глюкозу на газ та кислоту. Внаслідок цього сеча має різко кислу реакцію.

6. Некроз ниркових пипок (сосочків) зустрічається у 1-3% хворих на ГП. І серед хворих на цей вид гнійного пієлонефриту більшу частину складають ті, що страждають цукровим діабетом та порушенням місцевої гемодинаміки (атеросклероз, венозний стаз). Основою для розвитку цієї форми ГП є анатомічні особливості нирки. Ниркові пипки кровопостачаються капілярами мозкової речовини нирки, що є самими довгими в організмі людини та їх діаметр поступово зменшується по направленню до верхівки пипки. Крім того, ці судини знаходяться близько до поверхні і співвідношення судини/паренхіма у ділянці пипок значно зсунуто у сторону судинних елементів. Такі особливості сприяють місцевому стазу крові та частому ураженню саме цієї частини ниркової паренхіми. Внаслідок місцевого тромбозу відбувається некротизування пипок та їх відходження з сечею, що є патогномонічною ознакою цього страждання. Рентгенологічно визначається тінь трикутного конкремента у мисці та нечіткі, “виїдені” контури пипок.

7. Гестаційний пієлонефрит частіше виникає у першовагітних до 25 років у 2-му триместрі. Вважається, що у більшості випадків це не первинний процес, а загострення латентного пієлнефриту, що вже був раніше. Основою виникнення цього типу ГП є порушення уродинаміки внаслідок специфічних факторів:

• Зміни гормонального фону під час вагітності ведуть до зменшення скоротливої активності сечових шляхів;

• До цього же призводять зміни іонного складу крові – перш за все, зменшення вмісту Са;

• Збільшення матки сприяє перетисканню сечоводів.

За таких розладів уродинаміки поява болів у попереку може відбуватись і без інфекції, тільки за рахунок виникнення ниркових рефлюксів. Необхідно відмітити, що навіть гнійний пієлонефрит не є показанням для переривання вагітності – оперативне втручання може бути виконано з відносно невеликим ризиком для матері та плода.

Прояви гострого пієлонефриту достатньо типові і у більшості випадків не викликають проблем у діагностиці.

Класичною тріадою ГП є:

1. Біль у попереку (костовертебральному куті) чи у бокових ділянках черева.

2. Підвищення температури зі струсами.

3. Зміни сечі – піурія, бактеріурія.

Болі при ГП тупі, інтенсивні, часто без ірадіації, а при наявності каменя – типова ірадіація в стегно, статеві органи. При обстеженні часто визначається напруження м’язів черевної стінки та попереку, що іноді дає привід для диференціації з гострою хірургічною патологією. Ретельний збір анамнезу, особливо відносно початку больового синдрому, є важливим фактором діагностики. Більш настороженим лікар необхідно бути при початку захворювання з гострих болів, по типу ниркової кольки, що не супроводжувались гіпертермією. Така картина часто свідчить про первинну обструкцію сечових шляхів, на тлі якої і виник запальний процес. У таких випадках необхідно терміново виконати дослідження, що можуть допомогти встановити наявність, причину та локалізацію обструкції і вжити заходів по її усуненню. У жінок, враховуючи особливості патогенезу ГП, болям у попереку часто передують дизуричні явища.

Гіпертермія зі струсами є проявом інтоксикаційного синдрому, що обумовлений дією продуктів життєдіяльності та розпаду бактерій на організм. Іншими його проявами є нудота, блювота, слабкість, порушення гемодинаміки – тахикардія, падіння тиску.

Лабораторно типовими є стандартні зміни крові, характерні для будь-якого гострого запального процесу – лейкоцитоз, зсув формули ліворуч, збільшення ШЗЕ. Ступень цих змін свідчить про активність запального процесу.

В аналізах сечі – лейкоцитурія, мікрогематурія, бактеріурія.

Бактеріурія є патогномонічною ознакою для запальних захворювань сечової системи. Справжньою бактеріурія вважається при наявності не менше 1 млн.мікробних тіл в 1 мл сечі. До 10.000/мл вважається варіантом норми, або межою похибки за рахунок можливого порушення правил збору аналізу. Між 10.000 та 1 млн – бактеріурія при запальних захворюваннях нижніх сечових шляхів та хронічному пієлонефриті.

У сумнівних випадках для діагностики використовується визначення титру протимікробних тіл у сироватці крові – титр 1:80 та вище, особливо його ріст у динаміці, свідчить про головну роль саме цього збудника. Приблизно у 15-20% хворих збудника в сечі визначити не вдається. У таких випадках є сенс припустити наявність L-форм бактерій. Основною особливістю останніх є відсутність загальної оболонки. L-форми важко виділити, що зобумовлено їх нестійкістю за межами організму та необхідністю специфічних поживних середовищ для культивації.

Необхідно зупинитись на тому факті, що останнім часом доведена велика роль нетипових для пієлонефриту мікроорганізмів. Для мікоплазменого пієлонефриту характерно тривалий перебіг, відсутність чіткої відповіді на стандартну антибактеральну терапію. Частіще усього мікоплазми розповсюджуються ретроградно, з сечового міхура. При цьому можливо приєднання також і звичайної бактеріальної інфекції при загостренні запалення. Виявити мікоплазми у сечі достатньо важко, велику роль грає серологічне дослідження.

Досить часто, особливо у дітей, причиною пієлонефриту можуть бути віруси (приміром, вірус Коксакі). Про важливу їх роль свідчить також типова ситуація, коли рецидив запального процесу у нирках відбувається після перенесеної вірусної інфекції, коли у перші доби не вдається виділити ніяких збудників з сечі хворого. Є також свідчення про можливу роль у виникненні ХП тріхомонад, хламідій, грибів.

Лейкоцитурія, як правило, виражена. При нечітких даних загального аналізу сечі використовують методи кількісного підрахунку лейкоцитів (за Нечипоренком). Важливе значення, особливо при діагостиці ХП, має визначення змінених форм лейкоцитів – клітин Штернгеймера-Мальбіна та активних лейкоцитів. Кількість останніх у нормі не перевищує 15%, при хронічному запальному процесі – до 50%, при гострому – 70-90%.

Рентгенологічні, радіоізотопні, УЗД методи мають велике значення для діагностики вторинних пієлонефритів та для локалізації місця та характера перещкоди, при ХП їх значення у діагностиці невелике.

За рентгенологічного дослідження для гострого пієлонефриту характерним є:

1. Сколіоз у хвору сторону;

2. Обмеження рухливості нирки при диханні;

3. Відсутність візуалізації зовнішнього контура поперекового м’яза;

4. Збільшення тіні нирки та відставання її функції.

За формування абсцесу до цього додаються деформація порожнинної системи (її здавлення, відтиснення чашок, асиметрія розсташування), випинання зовнішнього контуру нирки, наявність тіні конкремента (як найчастішої причини уростазу за гнійного пієлонефриту).

При УЗД за гострого серозного пієлонефриту змін може не бути, в інших випадках визначається незначне збільшення нирки, гіперехогенність паренхіми, нечітку кортико-медулярну диференціацію. Для гнійного пієлонефриту характерна ділянка гіпоехогенності з нечіткими контурами, локальне збільшення товщини паренхіми більше 2 см, наявність конкремента.

Комп’ютерна томографія та МРТ у більшості випадків не дають додаткової інформації. Їх використання показано перш за все у складних випадках – для чіткої диференціації генезу об’ємного утворення нирки, визначення локалізації рентгеннеконтрастного каменя.

Терапія гострого пієлонефриту принципово залежить від відповіді на одне питання – чи є анатомічна обструкція (тобто чи є ризик виникнення гнійного пієлонефриту)? Констатація цього факту реально є одночасно констатацією необхідності оперативного втручання незалежно від форми гнійного процесу. Розглянемо можливі ситуації.

Загальними ознаками, що дають можливість припустити наявність гнійного пієлонефриту, є загльноприйняті критерії септичного стану. До яких відноситься (незалежно від локалізації процесу):

У той же час, існують інші критерії, що дозволяють припустити характер ураження саме нирок при пієлонефриті:

1. Необструктивний гострий пієлонефрит – виникає, як правило, у нестарих жінок без ознак сечокам’яної хвороби. Лікування в амбулаторних умовах з контролем аналізів крові та сечі, обов’язково зробити засів сечі. Препарати вибору – комбінація триметоприму з сульфаніламідами чи фторхінолони per os. Тривалість терапії – 2 тижні. Більш глибоке уродинамічне обстеження для виключення функціональних розладів відтоку сечі показано у всіх дітей, у дорослих при дизуричних розладах та міхурно-сечовідному рефлюксі.

2. Підозра на обструкцію – виникає при ГП у чоловіків; жінок з сечокам’яною хворобою в анамнезі, особливо похилого віку; неефективності лікування на протязі 2 діб. Під останнім мається на увазі відсутність суб’єктивних та об’єктивних позитивних змін – зменшення температури та болів у попереку, припинення струсів, зменшення лейкоцитозу. У таких випадках обов’язкова госпіталізація з проведенням повного комплексу діагностичних методів для визначення першопричини запального процесу. Госпіталізація з активною терапією показана також усім хворим з цукровим діабетом чи імунодефіцитними станами.

Терапія направлена на:

• Нормалізацію уродинаміки шляхом (по зростанню складності) зняття спазму сечоводу, його катетерізації, видалення каменю, нефростомії.

1. Спазм сечоводу можна спробувати зняти анальгетиками та спазмолітиками, тепловими процедурами.

2. Катетерізація сечоводу далеко не завжди можлива і є достатньо небезпечною процедурою, адже при наявності перешкоди та форсованому просуванні катетера можливо пошкодження сечоводу. При успішному його проходженні вище рівня обструкції, як правило, починає виділятись мутна сеча під тиском, що підстверджує порушення уродинаміки. При неможливості усунути перешкоду та продовження дії обструктивного фактора (частіше усього при вагітності) тепер використовують т.зв. стенти – катетери, нирковий кінець яких спиралеподібно скручений, за рахунок чого він самостійно утримується у нирковій мисці, інший кінець знаходиться у сечовому міхурі. Такі стенти можуть перебувати у сечоводу на протязі тижнів і навіть місяців – до пологів.

• Боротьба з інфекційним агентом та корекція метаболічних порушень. Перш за все – антибактеріальна терапія. Препарати вибору – комбінація цефалоспоринів 3-го покоління (або пеніцилінів, активних до псевдомонад) з аміноглікозидами, активними до псевдомонад (чи фторхінолонами). До таких сучасних пеніцилінів відносяться мезлоцилін, тикарцилів, піперацилін. До аміноглікозидів – нетілміцин, тобраміцин. Останнім часом при септичних станах по можливості використовується тієнам (іміпенем) – антибіотик групи карбапенемів, що діє на абсолютну більшість мікроорганізмів. Наголошую на тому, що усі ці препарати повинні вводитись в/в.

Певні особливості має лікування пієлонефриту вагітних та родильниць. Враховуючи можливість впливу на плід, при вагітності не вживаються наступні групи антибіотиків: аміноглікозиди, сульфаніламіди, фторхінолони, тетрацикліни, більшість протигрибкових, протипаразитарних, протимікобактеріальних, противірусних засобів – тобто реально залишаються пеніциліни та цефалоспорини, ерітроміцин. При лактації не вживаються: метронідазол, нітрофурани, сульфаніламіди, тетрацикліни, фторхінолони, левоміцетин, більшість протигрибкових та противірусних засобів.

За відсутності ефекту протягом 2 діб чи за погіршання відповідних показників, появі симптомів сепсису – негайна операція (нормалізація відтоку сечі, декапсуляція нирки, розкриття гнійників).

Якщо не дотримуватись цього правила, то велику вірогідність виникнення найбільш важкого ускладнення ГП – бактеріотоксичного шоку, летальність при якому сягає 50-70%. Він виникає частіше усього при обструкції сечових шляхів, провокується призначенням масивних доз антибіотиків. При цьому за рахунок розпаду бактерій проходить активне звільнення їх токсинів у сечу, а якщо вона не відтікає, то ці токсини всмоктуються у кров і призводять до виникнення бактеріотоксичного шоку.

Контрольні питання:

Які зміни в сечі типові для пієлонефриту?

Коли виникає небезпека виникнення гнійних форм пієлонефриту?

Які антибіотики та яким чином використовуються при гострому пієлонефриті?

Який режим харчування при гострому пієлонефриті?

Які прояви бактеріотоксичного шоку?

Яка тактика лікування бактеріотоксичного шоку?

Які зміни в сечі типові для циститу?

Література:

1. Белый Л.Е. Неотложная урология: руководство для врачей / Л.Е. Белый. – М.: МИА, 2011. – 472 с.: ил.

2. Возианов А.Ф., Майданник В.Г. и др. Основы нефрологии детского возраста. - К.: Книга плюс, 2002. – 348 с.

3. Возіанов О.Ф., Люлько О.В. Урологія. – К.: Вища шк., 1993.- 712 с.

4. Гаджиева З.К. Нарушения мочеиспускания: руководство / З.К. Гаджиева. – М.: ГЄОТАР-МЕДИА, 2010. – 176 с.

5. Гидронефроз / Под ред. проф. П.В. Глыбочко. – М.: Изд. группа «ГЭОТАР-Медиа», 2011. – 208 с.: ил.

6. Диагностика и лечение болезней почек: руководство для врачей / Авт.: Н.А. Мухин и др. – М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2011. – 384 с.

7. Іванов Д.Д., Кушніренко С.В., Мехатішвілі Н.П., Резнік Т.К. Інфекції сечових шляхів і нирок в практиці сімейного лікаря. Методичні рекомендації. – Київ - Дніпропетровськ. – 2006. - 20с.

8. Клепиков Ф.А. Неотложная помощь в урологии.- К.: Здоров’я, 1988.- 157 с.

9. Клінічні дослідження сечі. Навчальний посібник / [Тюлько В.В., Сакун Т.Л., Заїка І.М. та ін.]. – К., 2007. – 161 с.

10. Лопаткин Н.А. Урология. – М.: Медицина, 1995.- 512 с.

11. Лопаткин Н.А., Люлько А.В. Аномалии мочеполовой системи. Киев: Здоров'я, 1987.- 414 с.

12. Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г. Детская урология. - М.: Медицина, 1986.- 496 с.

13. Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс.- М.: Медицина, 1990.- 203 с.

14. Променева діагностика: У 2-х т. Підручник / За ред. Коваль Г.Ю. – Донецьк, 2009. – Т.1. – 832с. Т.2. – 760 с.

15. Протокол лікування дітей з інфекціями сечової системи і туболоінтерстиціальним нефритом // Наказ МОЗ України № 627 від 03.11.2008.

16. Протоколи лікування дітей за спеціальністю «Дитяча урологія» // Наказ МОЗ України № 624 від 29.12.2003.

17. Пытель Ю.А., Борисов В.В., Симонов В.А. Физиология человека: мочевые пути.- М., 1986.- 270 с.

18. Разин М.П. Детская урология-андрология: учеб. пособие / М.П. Разин, В.Н. Галкин, Н.К. Сухих. – М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2011. – 128 с.

19. Руководство по урологии в 3-х томах /под редакцией Н.А. Лопаткина/. – М.: Медицина, 1998.

20. Трошин В.М., Радаева Т.М., Куркина С.А. Расстройства мочеиспускания у детей.- Нижний Новгород, 1998.- 22 с.

21. Урогенитальный трихомониаз. Пособие для врачей / Под ред. Д.Е.Ермоленко и др. - СПб: В.Новгород, 2007. - 96с.

22. Someren A. Urologic pathology with clinical and radiologic correlatons.- New York: Macmillian Publishing, 1989.- 756 p.