Буковинський державний медичний університет

ЗАТВЕРДЖЕНО»

на методичній нараді

кафедри офтальмології

ім. Б.Л.Радзіховського

«___»______________2014 року

Протокол №

завідувач кафедри,

д.мед.н. Я.І.Пенішкевич

Методична розробка

практичного заняття для лікарів-інтернів 2-го року навчання, заочного циклу, на тему:

« Очні симптоми при загальних захворюваннях організму»

Навчальний предмет:

офтальмологія

зі спеціальності

«Загальна практика –

сімейна медицина»

методичну розробку підготувала

ас. Александровська Л.М.

Чернівці, 2014

1. Тема: Очні симптоми при загальних захворюваннях організму.

2. НАВЧАЛЬНА МЕТА ЗАНЯТТЯ: Поглибити рівень знань лікарів – інтернів з очної симптоматики при загальних захворюваннях організму.

Знати:

- етіологію, патогенез, клініку серцево-судинних захворювань;

- очну симптоматику при серцево-судинних захворюваннях;

- етіологію, патогенез, клініку захворювань нирок;

- зміни органа зору при захворюваннях нирок;

- етіологію, патогенез, клініку захворювань ендокринної системи;

- зміни органа зору при захворюваннях ендокринної системи;

- етіологію, патогенез, клініку неврологічних захворювань;

- зміни органа зору при неврологічних захворюваннях;

- етіологію, патогенез, клініку ревматичних захворювань;

- очну симптоматику при ревматичних захворюваннях;

Вміти:

- діагностувати загальне захворювання враховуючи також очну симптоматику;

- провести диференційну діагностику офтальмопатології при загальних захворюваннях;

- призначити диференційоване лікування в залежності від змін органа зору при загальних захворюваннях;

- вирішити патання про необхідність госпіталізації в очний стаціонар;

Опанувати практичні навички:

- провести зовнішній огляд очного яблука;

- провести огляд в прохідному світлі;

- провести офтальмоскопію;

- визначити положення ока в орбіті.

3. Зміст теми:

ЗАХВОРЮВАННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

Інфаркт міокарда.

На очному дні вени та артерії сітківки розширені, диски зорових нервів при тяжких інфарктах знебарвлені, дещо жовтуваті. Оскільки інфаркт частіше трапляється у осіб з гіпертонічною хворобою, то у таких хворих можна виявити зміни притаманні гіпертонічній хворобі.

Ендокардит

Сітківка мутна, її світлові рефлекси ледь помітні; по всьому очному днy розкидані геморагії різноманітної форми та багато ексудативних вогнищ, що нагадують шматки вати. Також характерними є невеличкі білі плями, що облямовані крововиливами, не зв’язані з судинами.

Вади серця 

Проявляються найчастіше у хворих з вродженими вадами серця (стеноз легеневої артерії, незарощення овального отвору, тетрада Фалло). На очному дні спостерігається розширення артерій та вен, темне їх забарвлення, синюшність очного дна.

Аналогічні зміни очного дна спостерігаються при набутих вадах: звуженні правого передсердно-шлуночкового отвору, недостатності тристулкового клапану легеневої артерії.

При комбінованих мітральних та аортальних вадах спостерігаються зміни, подібні до гіпотонічної ангіопатії. На очному дні можливі крововиливи з судин сітківки. Нерідко трапляються емболії центральної артерії сітківки та її гілок.

Гіпертонічна хвороба

Ранні зміни виявляються під час біомікроскопії: повнокрів’я в ділянці лімба рогівки, варикозне розширення судин. Характерним є різноманітні зміни на очному дні з боку ретинальних судин, сітківки та зорового нерва.

Виникають зміни калібру артерій, які звужуються в окремих ділянках або на всьому протязі. Якщо в нормі співвідношення калібрів артерії та вени дорівнює 2:3, то при гіпертонічній хворобі це співвідношення може сягати 1:4. Ці зміни функціональні тобто зворотні і відносяться до гіпертонічної ангіопатії сітківки. Гіпертонічна ангіопатія сітківки (звуження артерій та розширення вен зустрічаються у 85 % хворих на гіпертонічну хворобу).

Великого діагностичного значення має симптом артеріо-венозного перехресту (Гунна-Салюса). Цей симптом має місце при склеротичних змінах судинної стінки - гіпертонічний ангіосклероз сітківки.

Симптом артеріо-венозного перехресту І ступеня - в місці звичайного перехресту вена дугоподібно вигинається під склерозованою артерією.

Симптом артеріо-венозного перехресту ІІ ступеня - в місці звичайного перехресту склерозована артерія стискує вену таким чином, що проксимальний кінець вени витоншується у вигляді полум’я свічки, а дистальний ампулоподібно розширюється,таким чином перетиснута вена нагадує пісочний годинник.

Симптом артеріо-венозного перехресту ІІІ ступеня - вдавлення артерією вени максимальне, тому виникає оптичний ефект відсутності вени в місці перехресту.

З прогресуванням органічних змін з’являються симптоми "мідного" та "срібного дроту".

Характерним є штопороподібна звивистість дрібних вен навколо жовтої плями - симптом Адамюка-Гвіста. Частота усіх перерахованих симптомів гіпертонічного ангіосклерозу від 20 до 50%.

Гіпертонічна ретинопатія: в тканині сітківки виникають поліморфні крововиливи, різноманітні за розмірами, набряки сітківки, які нерідко призводять до ексудативного її відшарування. Також зустрічаються жовтуваті, чітко окреслені круглі вогнища - "тверді ексудати" та білуваті вогнища без чітких меж, у вигляді шматочків вати - "м’які екcудати" (інфаркти в зоні облітерації капілярів).

Якщо згадані ексудати розташовуються відповідно за ходом нервових волокон починаючи з макулярної зони, то вони утворюють так звану фігуру"зірки".

Гіпертонічна нейроретинопатія : до патологічного процесу залучається зоровий нерв. ДЗН блідий, набряклий, з масивним набряком навколо нього та геморагіями.

Злоякісна нейроретинопатія : характеризується гострим розладом кровообігу сітківки з різким звуженням артерій до зникнення колонки крові в ньому, вени розширюються та стають звивистими, на сітківці множинні ексудативні явища з формуванням макулярної зірки, значний набряк ДЗН. Цей стан розвивається гостро без артеріолосклеротичних змін.

Якщо гіпертонічні зміни виявлені лише на одному оці, слід запідозрити обструкцію сонної артерії на боці інтактного ока, що стримує вплив гіпертензії на судини.

Атеросклероз

В судинах кон’юнктиви знаходять наступні зміни: звивистість венул, нерівномірність їх калібру, ампулоподібні розширення, нерівномірне звуження артеріол, зернистий тік крові, петехіальні крововиливи, периваскулярні набряки. Спостерігають також атероми та ксантелазми повік, ліпоїдні відкладення в рогівці по периферії, що відокремлені від лімба вузьким пояском прозорої рогівки ( аrcus senilis ). На очному дні відмічають розширення світлового рефлексу артеріальної стінки - вздовж судин білі супроводжуючі смуги. Артерії сітківки нерівномірно звужені, спостерігають стиснення вени в місці її перехресту з артерією, в окремих випадках дрібні геморагії в сітківці, тверді вогнища, дистрофічні зміни в макулярній ділянці. Під час офтальмоскопії звертає на себе увагу збіднення судинного, особливо артеріального дерева, звуження просвіту та прямий хід судин. Внаслідок підвищеної ригідності стінки артерії натягнуті як струни, тому розгалужуються не під гострим кутом (характерно для нормального стану стінки судини), а під прямим, інколи тупим кутом (симптом волових рогів).

Означений склероз знижує прозорість судинної стінки, артеріальні судини набувають місцями жовтуватого кольору (симптом „мідного дроту”), місцями виглядають білими облітерованими та запустілими (симптом „срібного дроту”). Симптом артеріо-венозного перехресту виражений у різній мірі (Салюс I-II).

У більш пізній період розвиваються зміни в сітківці (атеросклеротична ретинопатія). З’являються дрібні жовтувато-білі вогнища з чіткими межами, петехіальні крововиливи. Набряк сітківки не спостерігається. Можливий розвиток різних форм центральних та периферичних дистрофій сітківки (дископодібної, кільцеподібної, кістозної). Атеросклероз ретинальних судин може спричинити тромбоз центральної вени, центральної артерії сітківки та їх гілок.

Значне зниження зорових функцій спостерігається при порушенні кровообігу у зоровому нерві. Порушення трофіки зорового нерва призводить до простої або вторинної атрофії зорового нерва. Зниження зору в даному випадку часто є незворотнім процесом.

Порушення мозкового кровообігу

може спричинити розвиток паралічу окорухового, блоковидного та відвідного нервів.

Артеріальна гіпотонія

Короткочасне зниження зору, транзиторна сліпота (впродовж кількох хвилин), звуження меж поля зору, збільшення розмірів сліпої плями, миготлива скотома. Під час біомікроскопії: ампулоподібне розширення судин кон’юнктиви та лімба, петехіальні крововиливи в ділянці лімба. Офтальмоскопія: гіпотензивна ангіопатія сітківки: артерії нерівномірного калібру, бліді. За діаметром артерії та вени майже не відрізняються (співвідношення 1:1). Світловий рефлекс артерій розширений. Спостерігається артеріальний та венний пульс, зернистий тік крові в артеріях. Біля стінок великих судин з’являються смужки трансудату, а біля диску зорового нерва – набряк сітківки та геморагії.

Стійка гіпотонія призводить до склеротичних та дистрофічних змін ретинальних судин, сітківки, що супроводжується стійким зниженням зорових функцій.

Коарктація аорти

На очному дні спостерігається виражена звивистість ретинальних судин. Судини навколо макулярної зони залишаються без змін. Офтальмодинамометрія виявляє підвищення артеріального тиску судин сітківки.

ЗАХВОРЮВАННЯ СИСТЕМИ КРОВІ

Анемії

Хворі з будь-якими формами анемій скаржаться на зниження зору, „мушки перед очима”. Тільки при важких формах анемій спостерігаються органічні зміни з боку органу зору. Найбільш часто зустрічається блідий колір очного дна з жовтуватим та сіруватим відтінком, розширені судини сітківки, що погано конкуруються через їх бліде забарвлення, спостерігаються також погано забарвлені ретинальні крововиливи, перипапілярний набряк сітківки, розпливчастість меж диску зорового нерва.

Нерідко спостерігаються крововиливи під шкіру повік, під кон’юктиву, в очні м’язи, гіпотонія очного яблука.

Лейкози

Нерідко спостерігаються крововиливи в повіки, кон’юктиву, утворення лейкемічних вузлів всередині повіки. Внаслідок розростання лімфатичних вузлів орбіти може розвинутись екзофтальм. На очному дні спостерігається лейкемічна ретинопатія: очне дно жовтуватого кольору, судини сітківки розширені, бліді, сповільнений ток крові в судинах, в ретинальних венах можуть спостерігатися лейкоцитарні тромби (судини у вигляді білих смужок), значні крововиливи з жовтуватим центром, місцями набряк сітківки, особливо в перипапілярній зоні. Можливий розвиток відшарування сітківки та геморагічної глаукоми.

Лімфогрануломатоз (хвороба Ходжкіна)

Внаслідок ураження лімфоїдної тканини орбіти можуть збільшуватися сльозні залози, екзофтальм із зміщенням очного яблука, порушення прохідності сльозних шляхів. Можливе пухлиноподібне розростання в кон ’юктиві, райдужці, ураження зорового нерва з незворотнім зниженням зору.

Макроглобулінемія (хвороба Вальденстрема)

На очному дні значні крововиливи, венозний стаз з розширенням калібру вен та характерними звуженнями у місцях перехресту вен з артеріями („ковбасні вени”), набряк сітківки та дисків зорового нерва, вогнища дегенерації сітківки. Може спостерігатися відшарування сітківки, неврит зорового нерва.

Мієломна хвороба (плазмоцитома, хвороба Рустицького-Калера)

Розширення вен сітківки, значні ретинальні крововиливи, схильність до тромбоутворення у дрібних венах сітківки. Крововиливи під кон’юнктиву, можливий розвиток плазмацитом в кон’юнктиві, орбіті (спричиняє екзофтальм), розвиток кристалічної дистрофії в рогівці.

Саркоїдоз (хвороба Бека – Беньє – Шаумана)

Ірит, іридоцикліт. Їх перебіг повільний з частими рецидивами. Наявність васкуляризованих вузликів (гранульом) у райдужці, сальних преципітатів на задній поверхні рогівки, помутніння скловидного тіла, розвиток увеокератиту. Рідко спостерігається хориоретиніт, ретиноваскуліт, неврит зорового нерва. Саркоїдоз може бути причиною екзофтальму, птозу верхньої повіки, окуло-гландулярного синдрому.

Тромбоцитопенічна пурпура

(хвороба Верльгофа)

Крововиливи у шкіру повік, кон’юнктиву, в передню камеру ока, в скловидне тіло та сітківку. На очному дні масивні крововиливи, білі ватоподібні вогнища ексудату, набряк сітківки, відшарування сітківки. При внутрішньочерепних крововиливах з гіпертензійним синдромом – застійні диски зорових нервів.

Поліцитемія

(еритремія, хвороба Вакеза-Ослера)

Темно-червоний колір очного дна з ціанотичним відтінком, гіперемований диск зорового нерва, судини сітківки розширені, звивисті. Видимі переповнені кров’ю дрібні судини (ефект збільшення “ судинного дерева”). Крововиливи по ходу судин. Часто спостерігається тромбоз центральної вени сітківки. При біомікроскопії – розширення та звивистість судин кон’юктиви, райдужки.

ХВОРОБИ НИРОК

Ниркова артеріальна гіпертензія

Симптоматична артеріальна гіпертензія є симптомом багатьох захворювань нирок (гломерулонефрит, пієлонефрит, полікістоз нирок, сечокам’яна хвороба та ін.).У хворих на симптоматичну ниркову гіпертензію відмічаються зміни на очному дні,які мають декілька стадій розвитку: 1 – гіпертензивна ниркова ангіопатія; 2 –гіпертензивна ниркова ретинопатія; 3 – гіпертензивна ниркова нейроретинопатія.

У механізмі розвитку ретинопатій при нирковій патології важливе значення має порушення мікроциркуляції та гемодинаміки у внутрішніх оболонках очного яблука, порушення проникності судинної стінки, глибокі порушення процесів обміну, дія на тканину сітківки токсичних продуктів метаболізму. Але не завжди є повна відповідність між важкістю гіпертензивного синдрому при нирковій патології та характером змін на очному дні. Найбільш виражені та частіше спостерігаються зміни на очному дні при гломерулонефриті та аномаліях розвитку судин нирок.

Гіпертензивна ниркова ангіопатія. Артерії сітківки значно звужені в результаті ангіоспазму, виражених змін з боку вен не спостерігається. Часто спостерігається набряк сітківки та згладженість меж зорового нерва.

Гіпертензивна ниркова ретинопатія. Поряд з явищами ангіопатії з’являється значний набряк сітківки, особливо в перипапілярній зоні, навколо жовтої плями, незначні крововиливи. На відміну від гіпертонічної хвороби, не виражений симптом Гвіста та Салюс I. Вогнища на очному дні мають зіркоподібну форму.

Гіпертензивна ниркова нейроретинопатія. Поряд з явищами ретинопатії з’являється значний набряк диску зорового нерва, посилюється набряк сітківки, крововиливи. Поганим прогнозом вважається утворення зіркоподібної форми в зоні жовтої плями. Зниження зору може бути значним, але не завжди відповідає важкості змін на очному дні.

Ниркова нейроретинопатія у порівнянні з нейроретинопатією при гіпертонічній хворобі має більш важкий перебіг та прогресує швидше.

Ниркова недостатність

Синдром порушення всіх функцій нирок, що спричиняє розлад водного, електролітного, азотистого та інших видів обміну. Причиною ниркової недостатності можуть бути травми, інтоксикації, хронічні захворювання нирок будь-якої етіології.

При гострій нирковій недостатності (ГНН) хворі скаржаться на погіршення зору, наявність „мушок” перед очима, ріжучий біль в очах. Під час обстеження виявляються функціональні зміни: зниження гостроти зору, звуження меж периферичного зору, збільшення розмірів сліпої плями, зменшення об’єму акомодації. Відмічається також зниження чутливості рогівки, зниження внутрішньоочного тиску через зменшення продукції водянистої вологи. Спостерігається не запальний набряк повік, звуження судин кон’юнктиви, субкон’юнктивальні крововиливи.

Зміни очного дна частіше спостерігаються в олігоануричний період, період відновлення діурезу та зменшуються в період виздоровлення. У більшості випадків зміни мають характер ангіопатії (звуження ретинальних артерій та розширення вен), рідше –ретинопатії (крім ангіопатії відмічається набряк сітківки, розпливчастість меж зорового нерву, плазморагії, дрібні крововиливи).

Зміни органу зору при ГНН у значній мірі визначаються порушенням водно-електролітного балансу, ступенем уремічної інтоксикації та стадією захворювання.

Хронічна ниркова недостатність (ХНН) також може супроводжуватись змінами органу зору. Під час біомікроскопії виявляється звуження капілярів, агрегація еритроцитів, набряк кон’юнктиви. У кон’юнктиві можуть з’являтися відкладання кристалів кальцію. Це обумовлено порушенням фосфорно-кальцієвого обміну, вторинним гіперпаратіреоідизмом. Під впливом гемодіалізу, або при покращанні функції нирок кристали кальцію розсмоктуються. Відкладання кристалів кальцію часто супроводжується гіперемією („симптом червоних очей”). Відкладання кальцію у кришталику спричиняє розвиток катаракти.

Зміни на очному дні обумовлені як гіпертензією, так і уремічною інтоксикацією, порушенням судинної та клітинної проникливості, змінами водно-електролітного балансу та ін. Офтальмоскопічна картина схожа з картиною ниркової ретинопатії, нейроретинопатії, часто спостерігається розвиток ангіосклерозу.

Зміни на очному дні відповідають рівню гіпертонії та ступеню важкості ниркової недостатності.

ЕНДОКРИННІ ХВОРОБИ

Цукровий діабет

Хворі на цукровий діабет схильні до захворювань шкіри повік та кон’юнктиви. Часто виникають блефарити, блефарокон’юнктивіти, мейбоміїти, ячмені, утворюються ксантелазми, ксантоми. Ці захворювання мають тривалий, рецидивний характер.

Для діабетичної катаракти характерне двобічне ураження, швидке прогресування, молодий вік хворих. Помутніння кришталика локалізуються здебільшого в задніх субкапсулярних шарах – чашоподібна катаракта.

У частини хворих на цукровий діабет можливе помутніння склистого тіла. Це відкладання кристалів холестерину у вигляді жовтуватих пластівців, при офтальмоскопії вони нагадують „золотий дощ”.

Найбільш характерним судинним ускладненням цукрового діабету є діабетична ретинопатія. На її розвиток впливає давність захворювання, тип цукрового діабету та його декомпенсація. Після 10 років захворювання, при І типі цукрового діабету в 90% пацієнтів знаходять зміни очного дна, при ІІ типі – у 25%.

Виділяють наступні стадії ураження очного дна: непроліферативну, препроліферативну та проліферативну діабетичну ретинопатію. Для кожної стадії існує певна офтальмоскопічна картина.

Непроліферативна діабетична ретинопатія. Відмічається розширення капілярів, звивистість, повнокров’я вен, мікроаневризми, артерії у вигляді намиста, окремі ретинальні петехіальні геморагії. У більшості пацієнтів виявляють диск зорового нерва з нечіткими межами, його однотонність. При початкових мікросудинних змінах сітківки зір не знижений.

Препроліферативна діабетична ретинопатія. Поряд із змінами судин багато ретинальних крововиливів, збільшується кількість мікроаневризм. У сітківці утворюються ”м’які” ватоподібні або ”тверді” жовтуваті воскоподібні вогнища неправильної форми. Ретинальні вогнища утворюють кільце або напівкільце навколо жовтої плями, нагадують кільцеподібну дистрофію сітківки.

Проліферативна діабетична ретинопатія. Поява новоутворених судин, особливо навколо зорового нерва, значні крововиливи в сітківку та склисте тіло.Помутніння та груба деструкція склистого тіла, утворення сполучнотканинних плівок, тяжів та шварт у склистому тілі, які в подальшому викликають тракційне відшарування сітківки.

Діабетична ретинопатія супроводжується значним погіршенням зору та може спричинити незворотну сліпоту.

У випадку тяжкого перебігу цукрового діабету, що супроводжується ацидозом, на очному дні може спостерігатися ліпемія сітківки: забарвлення очного дна блідого відтінку, судини жовтіють, артерії та вени тяжко розрізнити за кольором та діаметром.

Судинні діабетичні ураження головного мозку супроводжуються пошкодженням зорового шляху на різних рівнях, що проявляється геміанопсичними розладами. Може виникати кортикальний амавроз. Типовими є зіничні симптоми: анізокорія, міоз, послаблення реакції на засоби, що розширюють зіниці. У хворих на цукровий діабет часто визначається підвищення внутрішньоочного тиску, яке за своїм характером може бути різноманітним. Первинна глаукома має тяжкий перебіг, характеризується ретенцією, підвищенням офтальмотонуса, розвитком екскавації та атрофії диска зоровогонерва, зниженням зорових функцій. Вторинна неоваскулярна глаукома зумовлена первинними діабетичними змінами в оці – рубеоз райдужки, внутрішньоочні крововиливи, дистрофічні зміни в зоні кута передньої камери та ін. Транзиторна гіпертензія симптоматичного характеру не супроводжується розвитком атрофії та екскавації диска зорового нерва і не спричиняє зниження зорових функцій.

Для діабетичної коми характерна виражена гіпотонія очного яблука.

Дифузний токсичний зоб (Базедова хвороба, тиреотоксикоз)

Офтальмопатія Грейвза - ураження органа зору, що зумовлене патологією щитоподібної залози. У більшості хворих спостерігається посилений блиск очей (симптом Краузе), двобічний екзофтальм легкого та середнього ступеня, який не загрожує втратою або зниженням зору. В окремих випадках, у зв’язку з вираженими порушеннями в системі гіпоталамус-гіпофіз-щитоподібна залоза, перебіг екзофтальму набуває злоякісного характеру, ступінь якого не завжди відповідає тяжкості тиреотоксикозу. При злоякісному екзофтальмі вистояння очей максимальне, екзофтальм нередуктабельний, спостерігається твердий набряк повік, означений хемоз – набрякла кон’юнктива може защемлюватися між зімкненими повіками. Парези та паралічі зовнішніх м’язів ока призводять до зниження рухливості очного яблука та диплопії. У таких хворих часто виникає виразкування рогівки внаслідок кератиту оголеності, зниження гостроти зору при ураженні зорового нерва.

Поряд з екзофтальмом для офтальмопатії характерна низка симптомів, які мають назву за ім’ям автора, що вперше описав його:

Балле – параліч одного або кількох зовнішніх м’язів очного яблука,

Беккера – розширення та пульсація судин сітківки,

Белла – відхилення ока догори та назовні при активному зімкненні повік,

Бостона – поштовхоподібне спізніле опущення верхньої повіки при погляді донизу,

Боткіна – періодичне миттєве розширення очної щілини при фіксації погляду,

Брауна – під час сміху очні щілини залишаються широко відкритими,

Гізмана-Заттлера – судинні шуми в очній ямці,

Говена – поштовхоподібне скорочення зіниці одногоока при освітленні іншого,

Гольдіцера – гіперемія кон’юнктиви очного яблука,

Грефе – відставання верхньої повіки від руху очного яблука при погляді вниз, внаслідок чого видно білу смужку склери між краєм верхньої повіки та рогівкою,

Дальримпля – широке розкриття очної щілини, пов’язане з ретракцією верхньої повіки,

Джиффорда – утруднення вивороту верхньої повіки,

Елінека-Телле – гіперпігментація шкіри повік,

Жоффруа – відсутність зморшок лоба під час погляду вгору,

Зенгера-Енрота – подушкоподібна припухлість повік,

Ібн-Сіна – підвищена резистентність ретробульбарних тканин очної ямки,

Кохера – посилення ретракції верхньої повіки під час швидкої зміни напрямку погляду,

Краузе – підвищений блиск очей,

Мебіуса – недостатність (слабкість) конвергенції,

Міна – відставання рухів очних яблук від рухів повік при прискіпливому погляді,

Мулвані – блиск кон’юнктиви у вигляді “слюди” за ходом прямих м’язів при прогресуванні екзофтальму,

Низа – анізокорія,

Репрева – гнівний погляд,

Розенбаха – тремор зімкнутих повік,

Сакера – нестійкість положення очних яблук під час погляду вбік,

Сейнтона – сповільнене скорочення лобного м’яза при погляді догори,

Спектора – болючість у точках прикріплення косих м’язів до склери,

Тополянського-Стасинського – гіперемія кон’юнктиви очного яблука у вигляді “червоного хреста”,

Уайдлера – при рухах очного яблука з положення максимального відведення до центру, спостерігається його зупинка,

Штельвага – рідке та неповне кліпання, ”погляд змії”.

У частини хворих відмічаються періодичні кризи сьозотечі, ін’єкція судин у місцях прикріплення уражених м’язів, звуження меж поля зору на білий, зелений та червоний кольори, зниження чутливості рогівки, симптоматичне підвищення внутрішньоочного тиску.

Гіпотиреоз

Блідість та тістуватий набряк повік, звуження очної щілини, простий або лусочковий блефарит, випадіння волосся, брів, рідкі вії або повна їх відсутність (мадароз). Гіпотрихоз починається з латеральних частин брів та повік – симптом Хертога. В окремих випадках відмічаються спазм артеріол кон’юнктиви, дистрофічні зміни рогівки, зниження її чутливості з можливим розвитком кератиту, дистрофії райдужки, набряк сітківки, підвищення тиску в центральній артерії сітківки. У частини хворих спостерігається витончення тканини склери – симптом ”голубих склер”. Відмічаються також функціональні порушення – зниження гостроти зору, порушення кольоросприйняття, звуження меж поля зору, погіршення темнової адаптації, розширення сліпої плями.

Недостатність функції щитоподібної залози може сприяти розвитку кератоконуса, ембріотоксону та катаракти.

Гіперпаратиреоз

Ураження окорухових м’язів, що призводить до розвитку косоокості з диплопією. Кальцифікація переднього відділу ока – відкладання кальцієвих конкрементів по периферії рогівок (двобічний обідковий кератит), у кон’юнктиві повік та очного яблука, що змушує хворих скаржитися на відчуття стороннього тіла, світлобоязнь.

Гіпопаратиреоз

Світлобоязнь, блефароспазм, двобічний кон’юнктивіт та кератит з виразкуванням. Хворі скаржаться на зниження зору вдалечінь та утруднення читання у зв’язку з порушенням акомодації. Виникає патологічна пігментація трабекул з утворенням гоніосинехій, інколи можна виявити війковий біль – при натискуванні на око в проекції війкового тіла та відкладання преципітатів на задній поверхні рогівок. Характерним є також розвитокускладненої двобічної катаракти, яка частіше виникає при хронічній формі тетанії. Помутніння кришталиків на фоні тетанії виникає дуже швидко, інколи впродовж кількох годин. Спочатку уражуються субкапсулярні шари кришталика, а потім його ядро. Патогномонічним є симптом Вейсса – перкусія зовнішнього краю орбіти за ходом виличної гілки лицевого нерва викликає скорочення орбітальної частини колового м’яза ока та частини лобного м’яза. При підвищенні внутрішньочерепного тиску на очному дні виявляють застійний диск зорового нерва.

Гігантизм

Періодична світлобоязнь, сльозотеча та гіперемія кон’юнктиви повік та очного яблука, зниження чутливості рогівок, анізокорія, млява реакція зіниць на світло, парез акомодації з утрудненням читання, швидка втомлюваність очей при роботі на близькій відстані..

Гіпофізарнийнанізм (гіпофізарна карликовість)

Гіперметропічний астигматизм, рефракційна амбліопія. Інколи трапляється помірне підвищення внутрішньоочного тиску та концентричне звуження полів зору на білий колір (10-20⁰). Можливе зниження темнової адаптації без будь-яких офтальмоскопічних проявів, рідше можна виявити гіпоплазію зорового нерва. Скарги на швидку втому очей. При пухлинах гіпофіза – хіазмальний синдром.

Діабет нецукровий

Сухість кон’юнктиви, значне зниження чутливості рогівок, втомлюваність під час роботи на близькій відстані, слабкість акомодації, мляві зіничні реакції та погіршення зору. Можливе підвищення внутрішньоочного тиску та розвиток вторинної глаукоми. Офтальмоскопія виявляє блідість сітківки, недостатність кровонаповнення її судин та двобічне поблідніння ДЗН .

Хвороба Іценко-Кушинга

Виявляється двобічна недостатність відвідних нервів ( VІ пара черепно-мозкових нервів) та ністагм. Зміни на очному дні, зумовлені артеріальною гіпертензією. Найбільш часто спостерігається гіпертонічна ангіопатія, рідше – ангіосклероз та ретинопатія. Розвиток стероїдного діабету в одиничних випадках може супроводжуватися появою на очному дні симптомів, що характерні для цукрового діабету, розвивається діабето-гіпертонічна ретинопатія. У багатьох хворих відзначається підвищення внутрішньоочного тиску за типом симптоматичної внутрішньоочної гіпертензії.

Іноді спостерігається птоз, анізокорія, ослаблення зіничних реакцій, порушення конвергенції та екзофтальм.

Пухлини гіпофіза

Хіазмальний синдром зумовлений стисканням хіазми пухлиною. Характерним є розвиток бітемпоральної геміанопсії і простої атрофії зорового нерва. Початкові зміни полів зору мають характер бітемпоральних звужень або випадінь квадрантів. Слід пам’ятати, що в розвитку хіазмального синдрому функціональні зміни органа зору звичайно передують органічним . Зміни в полях зору на кілька тижнів або місяців випереджають офтальмоскопічні ознаки атрофії зоровогонерва.

Бітемпоральна геміанопсія є найбільш частим, але не єдиним варіантом змін полів зору. Асиметричний ріст пухлини може викликати асиметричні зміни в полях зору. Так, зсув пухлини вперед та в бік призводить у розвинутій стадії синдрому до атрофії зорового нерва і сліпоти ока на боці ураження, до випадання верхньоскроневого квадранта в полі зору іншого ока. Ріст пухлини назад та в бік призводить до ураження одного зорового тракту і, у зв’язку з цим, до гомонімної геміанопсії правобічної при ураженні лівого тракту і лівобічної при ураженні правого тракту. На боці ураження також часто виявляють випадіння нижньоскроневого квадранта.

Супраселярні пухлини, що ростуть з ніжки гіпофіза, нерідко мають своєрідний прояв тріади Гірша: ендокринологічні і рентгенологічні симптоми виражені незначно, а зміни органа зору є провідними .

Хіазмальний синдром відсутній при малих розмірах пухлини і при рості її в бік від зорового шляху. Так, напрямок росту пухлини в бік печеристої пазухи рідко супроводжується ураженням зорового шляху, частіше спостерігаються окорухові розлади, ураження трійчастого нерва.

Рання діагностика хіазмальних розладів можлива при використанні квантитативної периметрії, периметрії на кольори, дослідженні полів зору методом визначення критичної частоти злиття миготінь.

Розвиток застійних дисків зорового нерва при пухлинах гіпофіза нехарактерний і спостерігається в одиничних випадках. Можливий розвиток ускладнених застійних дисків.

Хвороба Аддісона (хронічна недостатність кори наднирників)

Спостерігається пігментація шкіри повік, кон’юнктиви, більше означена на верхніх повіках та в кон’юнктиві верхньої половини очного яблука; іноді з’являються пігментні відкладання і в сітківці обох очей. Внутріошньоочний тиск близький до нижньої межі норми, а під час аддісонового кризу спостерігається значна гіпотонія очного яблука .

Хвороба Конна

Феохромоцитома (доброякісна хромафінома)

При офтальмоскопії визначаються зміни, характерні для злоякісної форми гіпертонічної хвороби – ангіопатія, ретинопатія та часто нейроретинопатія.

Клімактеричний синдром

Нерідко спостерігається підвищення внутрішньоочного тиску. У більшості випадків це симптоматична гіпертензія, зумовлена гіперсекрецією водянистої вологи. Однак серед осіб і з патологічним клімаксом глаукома трапляється частіше і проходить тяжче.

У період менопаузи може розвинутися тяжкий двобічний увеїт із млявим перебігом, тенденцією до утворення задніх синехій, ускладненої катаракти, помутнінь склистого тіла, вторинної глаукоми.

Застійний диск зорового нерва

Застійний диск зорового нерва (ЗДЗН) - клінічна ознака підвищеного внутрішньочерепноготиску, внутрішньочерепної гіпертензії.

Підвищення внутрішньочерепного тиску може настати в результаті об'ємного процесу, що частково займає простір черепу, або при потовщенні кісток черепа; в результаті набряку і набухання тканини мозку (локального або дифузного); при порушенні відтоку ліквору або усередині шлуночкової системи (оклюзійна, або закрита гідроцефалія), або по арахноїдальній грануляції (відкрита гідроцефалія), або при порушенні резорбції при утрудненні венозного відтоку інтра- або екстракраніально; в результаті підвищення продукції ліквору. Можлива комбінація різних механізмів розвитку внутрішньочерепної гіпертензії при дії одного етіологічного чинника. Необхідно пам'ятати, що факт відсутності ЗДЗН не рівнозначний відсутності внутрішньочерепної гіпертензії.

У стадії вираженого ЗДЗН відзначають повнокров'я і розширення вен сітківки, їх звивистість. Разом з розширенням капілярів на ДЗН і поблизу нього можуть з'явитися мікроаневризми, крововиливи, ватоподібні вогнища сітківки (фокальні інфаркти сітківки). Набряк поширюється широко на перипапілярну сітківку і може доходити до центральної області, де з'являються складки сітківки, крововиливи і білуваті вогнища.Крововиливи на очному дні свідчать про значне порушення венозного відтоку зсітківки і зорового нерва. Вони обумовлені розривом судин в результаті венозного застою, а в деяких випадках розривом дрібних судин при розтягуванні тканини під впливом набряку. Частіше крововиливи поєднуються із ЗДЗН у стадії вираженого або різко вираженого набряку.

Розвиток крововиливів при початковому або нерізко вираженому набряку буває в разі швидкого, деколи блискавичного розвитку внутрішньочерепної гіпертензії, наприклад, при розриві артеріальної аневризми і субарахноїдальному крововиливі або при черепномозковій травмі. Крововиливи в ранній стадії розвитку ЗДЗН можна також спостерігати у пацієнтів зі злоякісною пухлиною. Для ЗДЗН характерне розташування крововиливів на диску, поблизу нього і в центральній області. На периферії очного дна крововиливів, як правило, не буває. При тривалому існуванні ЗДЗН з'являється збліднення ДЗН, що пов'язане зі звуженням дрібних судин на поверхні диска, а також процесом атрофії зорових волокон, що почався. Ознаку атрофії зорових волокон можна краще визначити при офтальмоскопії або біомікроскопії в безкольоровому світлі. У стадії зворотного розвитку ЗДЗН набряк на диску стоншується, висота його зменшується, проте на периферії диска і в перипапілярній сітківці, по ходу судинних пучків, набряк зберігається довше. Після регресу ЗДЗН можна виявити перипапілярну хоріоретинальну дистрофію на місці колишнього набряку. Час зворотного розвитку ЗДЗН залежить від багатьох чинників (від причини, що викликала ЗДЗН, від ступеню його вираженості) і може займати лічені дні або багато тижнів. Перший прояв зорових розладів у хворих із ЗДЗН – збільшення площі сліпої плями. Цей симптом виникає найчастіше і може залишатися єдиним дефектом поля зору. Збільшення сліпої плями настає в результаті зсуву набряклою тканиною диска функціонуючих перипапілярних волокон сітківки. Суб'єктивне розширення сліпої плями пацієнти, як правило, не сприймають. Перше, на що вони звертають увагу, - це скороминущі напади затуманення зору, що протікають у вигляді сліпоти або часткової втрати зору протягом декількох секунд з подальшим повним його відновленням. До стійкого пониження зорових функцій при ЗДЗН призводить вторинна атрофія зорового нерва.

Характерний дефект поля зору - його зменшення в нижньоносовому квадранті або концентричне звуження границь.

ЗМІНИ ОРГАНА ЗОРУ ПРИ РЕВМАТИЧНИХ ХВОРОБАХ

Захворювання очей при ревматизмі спостерігається досить часто від 4 до 6%, за даними різних авторів. Найбільш часто спостерігаються ревматичні увеїти та ретиноваскуліти. Ревматичний увеїт може поєднуватися зі склеритом або виникає самостійно. Ураження може бути як однобічним, так і двобічним. Іридоцикліт носить дифузний негранулематозний характер з рясним серозним ексудатом і дрібними рогівковими преципітатами. Перебіг швидкий, бурхливий, можливі рецидиви.

Як правило, увеїт починається на тлі загострення атаки ревматизму. Внаслідок того, що в клінічній картині увеїту переважають процеси ексудації, наступає раннє помутніння склоподібного тіла. На очному дні спостерігаються явища реактивного папіліту, набряку сітківки та ретиноваскулиту.

Частим симтомом ураження ока при системному червоному вівчаку є ретинопатія у вигляді ватоподібних вогнищ у перипапілярній ділянці сітківки, у більш важких випадках спостерігаються крововиливи в сітківку та набряк зорового нерва. У дітей часто виникають важкі склерити, що призводять до перфорації та викликають запалення в оболонках ока. Результатом захворювання є атрофія очного яблука.

Своєрідні зміни очей спостерігаються при склеродермії. Найчастіше змінюється шкіра повік у вигляді ущільнень і ділянок атрофії. Типові хронічні конюнктивіти, при залученні в процес слізних залоз виникає сухий кератоконюнктивіт.

Ураження очей при ювенільному ревматоїдному артриті спостерігається в 40-70% випадків. Частіше хворіють дівчата. Виникає млявоперебігаючий фібринозний іридоцикліт, рано з’являється катаракта та дистрофія рогівок, більш виражена по ходу очної щілини. Процес, як правило, рецидивуючий. Щомісячний огляд окуліста необхідний кожній дитині з ревматоїдним увеїтом. Лікування комплексне і тривале.