Міністерство охорони здоров’я україни буковинський державний медичний університет

«Затверджено»

на методичному засіданні кафедри

анестезіології та реаніматології

«___»____________20 р (Протокол №__)

Завідувач кафедри

Професор________________В.М.Коновчук

Методична розробка

СЕМІНАРСЬКОГО ЗАНЯТТЯ

для лікарів-інтернів 1-го року навчання,

заочного циклу, на тему:

«Інтенсивна терапія при шокових станах» Навчальний предмет: реаніматологія та інтенсивна

терапія, зі спеціальності

“загальна практика-

сімейна медицина”

Методичну розробку підготував

ас. Ковтун А.І.

М. Чернівці, 2014

1. Тема: «Інтенсивна терапія при шокових станах»

2. Мета заняття: поглибити знання лікарів-інтернів з питань діагностики раптової зупинки серця, навчити методам серцево-легеневої реанімації.

Лікар-інтерн повинен

А. Знати:

• загальні патофізіологічні механізми шоку та особливості його розвитку при окремих видах; 

• кисневий режим організму та механізми його порушення при шоці; 

• етіологію та клініку геморагічного, травматичного, опікового, анафілактичного та септичного шоків; 

• діагностику та тактику інтенсивної терапії (ІТ) з особливостями інфузійно-трансфузійної терапії різних видів шоку; 

• характеристику інфузійних середовищ; 

• основні причини розвитку незворотності шоку та типові ускладнення шоку; 

• заходи запобігання розвитку поліорганної недостатності та інших ускладнень шоку;

В. Вміти:

• клінічного обстеження хворих в стані шоку: виявлення порушень центральної гемодинаміки та мікроциркуляції; 

• оцінки функціонального стану дихальної системи, нирок та інших систем; 

• лабораторно-функціонального обстеження постраждалих; 

С. Опанувати:

• поставити попередній діагноз та скласти план клінічного та лабораторно-функціонального обстеження хворих та постраждалих в стані шоку; 

• провести диференційну діагностику шоку на основі виявлення етіологічного чинника окремого виду шоку; 

• надати негайну допомогу хворим на догоспітальному етапі та етапі транспортування; 

• скласти план ІТ шокового стану.

3. Зміст теми:

Шок – одна з найбільш частих причин тяжкості стану і летальності у хворих у ВІТ. Не дивлячись на прогрес медицини, летальність при шоці залишається високою. Так, при травматичному і геморагічному шоці вона досягає 18 – 24 %, при септичному - 40 – 60%, при кардіогенному – 30 – 90%. Від травматичного шоку щорічно в Україні вмирає 44 тисячі чоловік, що на 32,7% більше, ніж 10 років тому. 

Згідно з сучасними уявленнями шок являє собою стан неадекватної оксигенації та гіпоксії тканин внаслідок порушень системної гемодинаміки та мікроциркуляції. Оскільки всі процеси життєдіяльності організму є енергоємними, а гіпоксія різко знижує синтез АТФ і, відповідно, продукцію енергії в клітинах, тому доречно запропонувати визначати поняття шок як типовий патологічний процес, що розвивається у відповідь на гостро виниклу глибоку невідповідність між енергопотребою організму і здатністю життєво важливих систем забезпечити адекватну енергопродукцію.

Для майбутніх лікарів-анестезіологів, хірургів, терапевтів і спеціалістів інших профілів особливо велике значення має вивчення шокових станів для успішного освоєння методів їх інтенсивної терапії (ІТ).

ШОК

Шок - складний метаболічний стан, що характеризується порушенням доставки кисню й інших субстратів до тканин. В основі шоку лежить критичне зменшення інтенсивності кровотоку в мікроциркуляторному руслі, що викликає гіпоксію і нагромадження проміжних продуктів метаболізму.

Причини. Гіпоксемія, гіпоглікемія, токсини (бактеріальні і хімічні), травма, кровотеча, анафілактична реакція. Порушення діяльності серцевого м’яза (переднавантаження, скоротність, постнавантаження).

Класифікація. В залежності від етіопатогенеза розрізняють:

• гіповолемічний (геморагічний);

• септичний;

• кардіогенний;

• нейрогенний;

• анафілактичний і інші види шоку.

Фази шоку. Усі форми шоку без лікування проходять три фази, тривалість яких залежить від причини шоку

• компенсований шок - компенсаторні реакції організму спроможні самостійно стабілізувати життєво важливі функції без розвитку недостатності органів та систем;

• субкомпенсований шок - є ознаки ураження однієї - двох систем, які забезпечують життєві функції організму, для відновлення котрих неможливо обійтися без заходів штучної підтримки;

• декомпенсований шок - розвиток недостатності найбільш важливих систем життєзабезпечення, які потребують інтенсивної штучної підтримки, в т.ч. повної заміни функції (ШВЛ та ін.);

• рефрактерний (незворотній) шок - розвиток ПОН, резистентної до заходів інтенсивної терапії.

ГІПОВОЛЕМІЧНИЙ ШОК

Гіповолемічний шок виникає внаслідок гострих циркуляторних розладів, зумовлених втратою позаклітинної рідини.

Причини. Крововтрата (зовнішня або внутрішня кровотеча), втрата плазми, води й електролітів (масивне блювання, проноси, нориці, післяопераційні дренажі; внутрішньочеревна, внутрішньокишкова або інтерстиційна секвестрація рідини при панкреатиті, перитоніті, кишковій непрохідності, опіках та інших тяжких захворюваннях).

Патогенез. Основними патофізіологічними наслідками гострої гіповолемії (гостра масивна кровотеча, плазмовтрата, зневоднення) є зменшення ОЦК, притоку крові до серця та підвищення загального периферичного опору судин (ЗПОС). Виникає невідповідність між ємністю судинного русла та загальною масою крові. Хвилинний об’єм крові зменшується, а наявний кровотік вже не може забезпечити адекватну перфузію тканин та елімінацію нирками кінцевих продуктів метаболізму. На першому етапі гострої гіповолемії знижена перфузія тканин зумовлює порушення функцій органів та систем, на другому - викликає морфологічні зміни в клітинних структурах.

На ранньому етапі розвитку шоку переважають компенсаторні реакції. Перш за все це збільшення сили та частоти серцевих скорочень, значне підвищення ЗПОС, “централізація кровообігу”, збільшення споживання кисню тканинами та гемодилюція (надходження інтерцелюлярної рідини в судинне русло).

За умов некомпенсованого прогресуючого шоку поглиблюються мікроциркуляторні розлади. У динаміці їх перебігу прослідковуються три фази. У 1-у фазу скорочуються перед- та післякапілярні сфінктери. Кров шунтується через артеріовенозні анастомози (ішемічна аноксія). Тому тканини більшості судинних регіонів її не отримують. У 2-й фазі передкапілярні сфінктери розслаблюються, а післякапілярні залишаються спазмованими (капілярний стаз). У 3-ю фазу розслаблюються перед- та післякапілярні сфінктери, але градієнт тиску вже недостатній для відновлення перфузії тканин на периферії (парез периферичних судин). Зростаючі розлади кровообігу призводять до підвищення тиску в капілярах, посилення фільтрації плазми в міжклітинний простір, підвищення в’язкості крові та розвитку тромбогеморагічного синдрому. З поглибленням гіпоксії та ацидозу ушкоджуються внутрішні структури клітин, руйнуються мембрани лізосом. У кров надходять ендотеліальні фактори релаксації, ейкозаноїди, цитокіни, протеази, біогенні аміни, утворюються “середні молекули”, активується вільно-радикальне окислення. Вказані чинники поглиблюють кризу мікроциркуляції, виникають глибокі розлади гомеостазу, поліорганна недостатність (ПОН) та заключна стадія необоротного або рефрактерного шоку.

Клінічна картина та діагностика. Загальна характеристика гіповолемічного шоку, який виникає внаслідок крововтрати, може мати наступні ознаки:

Відповідність між об’ємом крововтрати та клінічними ознаками гіповолемічного шоку

Ступінь шоку	Клінічні ознаки	Приблизне зниження ОЦК, %	Приблизний об’єм крововтрати, мл
І	Практично відсутні. Помірна тахікардія.	на 15	до 750
ІІ	Тахікардія до 100 на хвилину, помірне зниження АТ, ознаки периферичної вазоконстрикції (холодні кінцівки). Ортостатична гіпотензія	15-25	750-1250
ІІІ	Тахікардія до 120 на хвилину, зростаюча гіпотензія (зниження систолічного тиску до 90 мм рт.ст.), явища периферичної вазоконстрикції. Збудження, пітливість, блідість, олігурія.	25-35	1250-1750
IV	Тахікардія більше 120 на хвилину, систолічний тиск нижче 60 мм рт.ст.; порушення свідомості, різка блідість, холодні кінцівки, анурія.	більше 35	більше 1750

Орієнтовно об’єм крововтрати може бути встановлений шляхом розрахунку шокового індексу Альговера (відношення частоти пульсу до рівня систолічного артеріального тиску):

Шоковий індекс	Об'єм крововтрати (% ОЦК )	Ступінь шоку
до 1	до 20	1
1,1-1,9	20-40	2
2 і більше	більше 40	3

Для пізніх етапів перебігу важкого шоку характерний розвиток поліорганної недостатності, яка складається з наступних синдромів:

• респіраторний дистрес-синдром,

• гостра ниркова недостатність,

• гостра печінкова недостатність,

• синдром ДВЗ,

• гостра серцева недостатність,

• порушення діяльності шлунково-кишкового тракту,

• порушення з боку нервової системи (гострий психоз, сопор, кома ).

Невідкладна допомога

1. Загальні заходи:

• горизонтальне положення тіла;

• при травмі - застосування імобілізаційних шин, підручного матеріалу;

• підтримання прохідності дихальних шляхів;

• компенсація дихальної недостатності: кисень через носові катетери, маску; за необхідності інтубація трахеї, ШВЛ;

• зупинка зовнішньої кровотечі.

2. Головне завдання в лікування гіповолемічного шоку полягає в необхідності в якомога короткий термін відновити ОЦК, перфузію тканин кров’ю, щоб забезпечити нормальне постачання кисню, пластичних та енергетичних речовин, реологію та мікроциркуляцію. Надалі, згідно до патогенезу розвитку шоку, провести корекцію ушкоджень. Є різні схеми проведення трансфузійної терапії в залежності від об’єму крововтрати, звичайно, вони носять орієнтовний характер. Одна із програм трансфузійної терапії (В.А.Климанський, 1984 рік) може бути такою:

Програма трансфузійної терапії в залежності від крововтрати

Величина крововтрати	Об’єм крововтрати		Об’єм гемотрансфузії			Загальний об’єм інфузії
	Л	% ОЦК	Л	- о в ти Я * к тр в о4	колоїди, л	криста­лоїди, л	всього, л	- о в ти Я * к тр в о4
Помірна	До 1,0	до 20	-	-	до 0,6	до 1,0	1,6	160
Тяжка	1,5-3,0	25-40	0,8-1,2	50	1,0-1,5	1,0-2,0	3,3-4,7	160-180
Масивна	Більше 3,0	Більше 40	не менше 1,2	60	1,5-2,0	не менше 2,5	не менше 5,2	Не менше 180

Кваліфікована та спеціалізована допомога

На початковому етапі, особливо в екстренній ситуації, орієнтовними критеріями відновлення ОЦК та усунення гіповолемічного шоку є:

1. Тепла, рожева шкіра;

2. Підвищення АТ до 100 мм рт.ст. (систолічного);

3. Зменшення частоти серцевих скорочень до 100 в 1 хв.;

4. Підвищення ЦВТ до 5 см водн.ст.;

5. Гематокрит 0,3- 0,35;

6. Гемоглобін 90 - 100 г/л;

7. Діурез більш 30-40 мл/год.

Проте, якщо шок компенсовано, то в подальшому можливий розвиток поліорганної недостатності у вигляді тромбогеморагічного синдрому, респіраторного дистрес-синдрому дорослих, гострої ниркової недостатності та інших ускладнень, що потребує всебічного моніторингу та індивідуалізації інтенсивної терапії.

ТРАВМАТИЧНИЙ ШОК.

Симптомокомплекс шоку визначається видом травми, об'ємом механічного пошкодження тканин та органів, величиною крововтрати та гіповолемією, інтенсивністю болю та реакцією- вїдповіддю організму на агресію, тривалістю патологічного стану.

Травмовані хворі спочатку збуджені, неспокійні, скаржаться на інтенсивний біль в ділянці зруйнованих тканин. При вираженій патології спостерігається пригнічення діяльності нервової системи (загальмованість, кома). Дихання часте, глибоке; активно приймає участь в ньому допоміжна мускулатура. По мірі пригнічення ЦНС дихання стає ослабленим, поверхневим. У коматозних хворих можуть виникати обструктивні розлади дихання (западіння язика, накопичення в ротогорлі харкотиння, крові, шлункового вмісту). Шкіра у хворих набирає синюшного забарвлення, по мірі тривалості шоку стаємармуровою. Особливо це замітно над коліньми та на стегнах. При значній крововтраті (більше 30 % ОЦК) шкіра бліда, волога. Внаслідок порушеної мікроциркуляції у хворих понижується периферійна температура тіла. Різниця між ректальною температурою та температурою шкіри становить більше 3-х градусів по Цельсію. Виникає симптомбілої плями ( при натискуванні на шкіру з'являється біла пляма, яка в нормі зникає через 3-4 сек. Значне подовження часу існування плями свідчить про мікроциркуляторні розлади).

Втрата крові та тканинної рідини призводить до пониження тургору підшкірної клітковини, тонусу очних яблук, кровонаповнення підшкірних вен. Пульсація периферійних артерій слабка; пульс стає частим, м'яким, ниткоподібним. Знижується артеріальний тиск, ЦВТ. Гіпотензія та компенсаторний спазм ниркових артерій приводить до зниження перфузії нирок. Розвивається олігурія; погодинний темп сечовиділення становить менше 0,5 мл / кг маси тіла.

При травматичному шоці розрізняють еректильну та торпідну фази. Еректильна фаза виникає далеко не завжди. Вона виявляється на догоспітальному етапі, триває короткий період (до кільканадцяти хвилин) та проявляється надмірним збудженням хворого. Торпідна фаза проявляється пригніченням життєво-забезпечуючих систем організму.

Лабораторні дані. При крововтраті та компенсаторному поступленні в судинне русло води з міжклітинного простору виникає феномен розведення крові - зниження гемоконцентраційних показників ( гематокриту, гемоглобіну, еритроцитів та білка ). Цей механізм починає спрацьовувати уже в перші хвилини після травми. Однак остаточно оцінити об'єм втраченої крові по величині гемоконцентраційних показників можна лише через 12 - 24 години.

Безпосередню загрозу для життя становить швидка масивна крововтрата ( більше 30 % ОЦК протягом години ); при хронічних анеміях організм здатен існувати навіть при дефіциті 70% еритроцитів чи 30% плазми.

Невідкладні заходи при травмі.

Необхідно насамперед зупинити артеріальну кровотечу притисканням артерії до кістки вище місця травми, накладанням артеріального жгута чи закрутки вище місця поранення. При цім слід зафіксувати час, коли було накладено жгут.

Оцінити стан життєдіяльності організму (визначити наявність пульсу над периферійними і центральними артеріями, ступінь пригнічення притомності, прохідність дихальних шляхів, характер дихання).

Забезпечити правильне положення тіла потерпілого. У непритомному стані його слід повернути на бік, закинути голову дозаду та дещо опустити верхню половину тулуба. Окремого положення вимагають хворі з переломами хребта (на твердій поверхні) та кісток таза (із зігнутими в суглобах та розведеними ногами). Не допускається закидання голови у хворих з травмою шийного відділу хребта!

Забезпечити імобілізацію травмованих кінцівок стандартними шинами чи підручним матеріалом.

Накласти на рану пов'язку. При венозній або капілярній кровотечі здавлююча пов'язка діє кровозупинно. При відкритому пневмотораксі лейкопластирна пов'язка герметизує грудну клітку.

Знеболення. Використовують наркотичні та ненаркотичні анальгетики (1% розчин промедолу, 50% розчин анальгіну). У хворих з декомпенсованим шоком наркотичні анальгетики можуть пригнітити дихальний центр. Крім того, виключення стимулюючого впливу болю знижує активність надниркових залоз, що може призвести до гіпотензії. Висока імовірність цих ускладнень вимагає безперервного нагляду за хворими. При неможливості забезпечення такого нагляду (напр., при масовому поступленні потерпілих) з метою знеболення доцільно застосувати середник для неінгаляційного наркозу - кетамін (по 2 - 3 мл. 5% розчину в/м). Він проявляє знеболюючий ефект, стабілізує артеріальний тиск та не пригнічує дихального центра. Для попередження небажаної галюцинаторної дії кетамін доцільно поєднювати з введенням 1 - 2 мл 0,5% розчину сібазону. В місця переломів вводять 0,5% розчин новокаїну, по 10 - 20 мл.

Принципи проведення інтенсивної терапії у стаціонарі.

Забезпечення правила 4-ох катетерів (уведення носового катетера для подачі кисню, зонда в шлунок для евакуації його вмісту у непритомних пацієнтів, внутрішньовенного катетера для інфузійної терапії та катетера в сечовий міхур для виведення сечі та вимірювання діурезу).

Виведення потерпілого із шокового стану шляхом адекватного знеболювання та проведення інфузійно-трансфузійної терапії.

У хворих з критичноми станами, що потребують негайної операції, досягається мінімальна стабілізація гемодинамічних показників. Подальше виведення їх з шоку проводиться в операційній шляхом застосування наркозу та корегуючої операції.

Попередження інфекційних ускладнень застосуванням протиправцевої та протигангренозної імунізації, антибіотикотерапії.

Інтенсивний нагляд за хворими. Проведення планового лікування.

АНАФІЛАКТИЧНИЙ ШОК.

Це гіперактивна відповідь організму негайного типу на проникнення в нього алергенів. Передумовою реакції є наявність у крові попередньо сенсибілізованого організму антитіл до цих речовин. В результаті взаємодії антитіл з антигенами виділяються біологічно активні речовини (гістамін та ін.). Вони спричиняють різке розширення периферійних судин та відтікання сюди крові, підвищують проникливість судинної стінки та сприяють виходу рідкої частини крові в паравазальні тканини. Виникає катастрофічне зменшення притоку крові до серця та його викиду, падіння артеріального тиску та зупинка кровообігу (по типу неефективного серця).

Анафілактичну реакцію здатні викликати медичні препарати: сироватки, антибіотики, препарати крові, місцеві анестетики (новокаїн) й середники для наркозу (тіопентал натрію, сомбревін, діазепам та ін.), рентгенконтрастні речовини та інші йодовмісні сполуки. У побуті алергенами можуть виступати певна їжа, хімічні речовини (дезинфекційні розчини, косметика, миючі засоби), отрути комах, шерсть тварин тощо.

При поступлені алергена в організм в залежності від швидкості виникнення реакції розрізняють такі форми шоку:

• Блискавична - шок розвивається протягом 10 хв.

• Негайна - дошоковий період триває до 30 - 40 хв.

• Сповільнена - шок проявляється через декілька годин.

Блискавичний шок може виникати без передвісників чи з передвісниками. Найчастішими передвісниками є почуття жару, почервоніння та свербіж шкіри, пульсація в голові, страх з подальшою втратою притомності.

Негайна та сповільнена форми шоку протікають завжди з передвісниками та проявляються різними варіантами клінічного перебігу в дошоковому періоді:

• Шкірний варіант (свербіж шкіри, її почервоніння та кропивниця).

• Церебральний варіант (нестерпний головний біль, нудота, сліпота, втрата притомності та судоми).

• Астмоїдний (ядуха, зумовлена набряком гортані, трахеї та бронхоспазмом).

• Коронарний ( загрудинні болі, гіпотензія).

• Черевний (здуття живота, біль в епігастрії, нудота, блювання). При виникненні шоку домінує клініка падіння артеріального тиску (колапсу), втрати притомності та порушення функції зовнішнього дихання.

Для попередження захворювання іноді вирішальне значення має детальний збір алергологічного анамнезу та дотримання правил введення медикаментів з попередньою постановкою проб на чутливість (до антибіотиків, сироваток) та поступовим збільшенням концентрації речовин (введення сироватки по Безредко).

У кожному відділені, медичному закладі повинна бути напохваті аптечка надання невідкладної допомоги хворим з анафілактичним шоком.

Укомплектування аптечки:

• Розчин адреналіну гідрохлориду 0,1% 1 мл. - (3 - 4 амп.)

• Одноразова система - 2 шт. та шприци одноразового введення по 2, 5, 10 мл. ( 2 - 4 шт.).

• Ізотонічний розчин натрію хлориду 0,9% - 400 мл. - 2 фл.

• Поліглюкін 400 мл. - ( 1 - 2 фл.).

• Розчин преднізолону 30 мг. - ( 3 - 5 амп.).

• Розчин хлористого кальцію 10% - 10 мл. - 2 амп.

• Розчин еуфіліну 2,4% - 10 мл. - 2 амп.

• Ручний портативний дихальний апарат.

• Венозний жгут.

• Антигістамінні середники: розчин дімедролу 1% - 1мл. (3 - 4 амп.), розчин піпольфену 2,5% - 2 мл. (2 - 3 амп.).

Алгоритм надання невідкладної допомоги при анафілактичному шоці:

• Оцінити стан хворого (виявити передвісники, пропальпувати пульс).

• Негайно припинити введення речовини, що сприяла виникненню алергії.

• Перевести хворого у горизонтальне положення з опущеною верхньою частиною тулуба.

• Забезпечити венозний доступ.

• Внутрішньовенно ввести 0,5 - 1,0 мл. 0,1% розчину адреналіну гідрохлориду на 10 мл. ізотонічного розчину натрію хлориду.

• Оцінити стан притомності, пропальпувати пульс над периферійними артеріями.

• Налагодити інфузійну терапію розчином поліглюкіну (ізотонічним розчином натрію хлориду), у флакон з яким ввести 2 - 3 мл. 0,1% розчину адреналіну гідрохлориду).

• Оцінити стан ЦНС, дихальної системи, виміряти пульс та АТ.

• Внутрішньовенно ввести хворому 2 - 3 мл (60 - 90 мг) преднізолону, 10 мл. 10% розчину кальцію хлориду.

• При виникненні ядухи ввести 10 мл 2,4% розчину еуфіліну.

• При втраті притомності та порушенні функції зовнішнього дихання - очистити ротову порожнину від слизу, вивести нижню щелепу та проводити ШВЛ ручним способом за допомогою портативного дихального апарата.

• Відсутність пульсації над магістральними артеріями та розширення зіниць свідчить про клінічну смерть, що вимагає проведення негайних реанімаційних міроприємств.

Однією із важливих умов успішного лікування хворого з блискавичною формою анафілактичного шоку є впевнені та чіткі дії медичного працівника без затрати дорогоцінного часу на скликання лікарів (сповістити їх повинні інші медики чи хворі - сусіди по палаті). Накладання жгута на кінцівку вище місця ін'єкції та обколювання шкіри адреналіном не належить до найневідкладніших заходів. Адже важкість перебігу анафілактичного шоку зумовлена не кількістю поступленого алергена, а інтенсивністю реакції - відповіді організму на нього.

Лише після виведення хворого із критичного стану (коли дозволяє час) можна проводити обколювання місця ін'єкції розчином адреналіну.

Антигістамінні середники (розчин дімедролу, піпольфену чи супрастіну) доцільно вводити хворому лише після стабілізації артеріального тиску, оскільки вони самі здатні викликати гіпотензію.

ОПІКОВИЙ ШОК

Опікове пошкодження викликає негайне руйнування шкіри і підлежачих тканин. Глибше за шар загиблих кліток існує зона ішемії, яка оточена запаленими тканинами. У зоні ішемії і запалення тканини зберігають життєздатність, але судинна мережа в них пошкоджена. У разі обширних опіків найголовніше - якомога раніше почати виконання протишокової ІТ.

Опікова травма викликає розвиток синдрому системної запальної відповіді по загальній моделі. Це призводить до системної поразки ендотелію судинного русла і витоку плазми не тільки в області опікової рани, але і в окремих органах і тканинах. Поєднання цих двох чинників викликає швидкий розвиток гіповолемії, ДВЗ-синдрому і ОШ. Останній виникає при термічній травмі, яка не є первинно несумісною з життям, але викликає життєнебезпечний кисневий борг в результаті ішемічно-циркуляторних порушень із зменшенням НОК, обширного пошкодження ендотелію, ДВЗ- синдрому, загальнозапальної реакції та ендотоксикозу.

Етіологія - термічні і хімічні поразки дихальних шляхів, шкіри і глибших тканин площею більше 15-20% поверхні тіла у дорослих і більше 5-10% у маленьких дітей. Якщо глибокі опіки у дорослих перевищують 10% поверхні тіла, постраждалі потребують проведення інфузійної терапії та спрямування у спеціалізований опіковий центр.

Ознаки і критерії діагностики - скарги: біль і відчуття паління, стягання, слабкість, остуда, спрага, нудота, блювота та ін., формування некрозу.

Загальний стан хворого украй важкий. Свідомість порушена. У перші години можливе збудження або загальмованість. Неуражені шкірні покриви бліді, сухі. Температура тіла знижена. Частота дихання > 20 за хв., пульс 110±5 уд./хв., САТ < 90±3 мм рт.ст., ЦВТ 0 мм вод.ст. Поверхнева і глибока пальпація живота безболісна. Можливий розвиток парезу кишечника. Діурез - олігоанурія.

Локальний статус: утворюється щільний некротичний струп, інтенсивність специфічного кольору якого наростає протягом першої доби після поразки. Іноді крізь струп видно тромбовані підшкірні вени. Струп не береться в складку, спаяний з підлежачими тканинами. Больова і тактильна чутливість відсутня, температура опікової поверхні понижена.

Тяжкість шоку встановлюють, використовуючи індекс тяжкості поразки (ІТП). При цьому:

1 % опіку II ступеня приймають за 1 од. ІТП

1 % опіку III-А ступеня - " - за 2 од. ІТП

1 % опіку Ш-Б ступеня - " - за 3 од. ІТП

1 % опіку IV ступеня - " - за 4 од. ІТП

На термічні поразки дихальних шляхів додають від 15 до 45 од. ІТП:

• легкий ступінь - без респіраторних порушень -15 од.

• середній ступінь - респіраторні порушення в перші 6-12ч - 30 од.

• важкий ступінь — дихальна недостатність з моменту поразки - 45 од. Характер зміни окремих показників залежно від ступеня вираженості опікового шоку наведено у табл. 1.

Таблиця 1

Г радації тяжкості опікового шоку

Ступінь тяжкості шоку	Легкий	Середньої тяжкості	Важкий	Вкрай важкий
Показники ІТП	до 30 од.	31-60 од.	61-90 од.	більше 90
Гемоглобін, г/л	146-160	161-171	170-180	більше 180
Гематокрит, л/л	0,45-0,50	0,51-0,55	0,56-0,60	більше 0,60
Лейкоцити, тис.	10-15	16-20	21-25	більше 25
Натрій в сироватці крові	помірно понижений	виражена гіпонатріемія	виражена гіпонатріемія	виражена гіпонатріемія
О2-борг, ммоль/л	4	5-7,5	7,5-10	більше 10
ЦВТ, мм вод. ст.	0	негат.	негат.	негат.
Діурез, мл/хв.	короткочасна затримка до інфузії	0,5-0,3	менше 0,3	анурія
Колір сечі	звичайний	звичайний, концентрований	темний, концентрований	"м'ясних помиїв", дьогтеподібний
Парез кишечника	немає	є	є	є

Лікувальні заходи:

1. Ліквідація больового синдрому:

• при шокові I—II ступеня: морфін 1% - 1,0 в/м або фентаніл 0,1-0,2 мг + дроперидол 2,5-5 мг;

• при вираженому пригнобленні гемодинаміки: трамал 50-100 мг + піпольфен 25-50 мг.

2. Нормалізація газообміну:

• при збереженій спонтанній вентиляції — О₂ через носові катетери;

• при пригнобленні спонтанної вентиляції — інтубація трахеї, ШВЛ в режимі нормокарбонатемії;

• при опіку верхніх дихальних шляхів — трахеостомія, санація трахеобронхіального дерева.

3. Невідкладна декомпресівна некротомія виконується у перші 6-8 годин після травми при глибоких опіках грудної клітки, які охоплюють більше 1/2 її та заважають функції зовнішнього дихання, та при циркулярних опіках кінцівок, шиї, якщо відбувається здавлення судинно-нервових пучків і порушується кровообіг в дистальних відділах.

4. Забезпечення температури навколишнього середовища в межах 34-36⁰С.

5. Забезпечення НОК (інфузійна терапія забезпечується катетеризацією центральної вени). У перші 24 години опікового шоку добовий об'єм інфузії розраховується за формулою Паркланда:

об'єм кристалоїдів= 4мл • % опіку • МТ(кг).

• 16-24 год. колоїди не застосовують; потім використовують р-ни ГЕК, гелофузін;

• 50% кристалоїдів вводять за перші 8 годин;

• протягом других та третіх 8-ми годин - по 25% добової кількості середовищ;

• Розчин глюкози в першу добу не використовувати!

• Введення великих кількостей електролітних розчинів в перші години після опіку швидко забезпечує венозний підпір, адекватний серцевий викид, інтенсифікує обмін тканинної рідини та лімфодренаж, особливо в тканинах із редукованою мікроциркуляцією.

6. Після досягнення НОК - проведення нормоволемічної гемодилюції з резервуванням аутокрові до Ht 30-35% без втрати НОК;

7. Оптимізація агрегатного стану крові:

• гепарин - перша доза 10000 ОД, добова 200 Од/кг;

• трентал 5 мг/кг;

• ізоптин 0,145 мг/кг;

8. Корекція важкого метаболічного ацидозу:

4,2 % р-н №НСОэ (мл) = (ВЕ-3) • 0,2 МТ

9. Нормалізація функції нирок - після корекції НОК - еуфілин 240 мг; при олігурії, що зберігається, - лазикс 20-40 мг в/в

10. Попередження інфекційних ускладнень: внутрішньовенно, ендотрахеально антибіотики широкого спектру дії.

11. Нормалізація кардіодинаміки:

• досягнення цільового CAT 85±5 мм рт.ст.:

• при CAT < 80 мм рт.ст. — дофамін 6-10 мкг/кг/хв. безперервно;

• при CAT > 90 мм рт.ст. - нітрогліцерин 10 мкг/хв., каптоприл 50 - 75 мг/доб.

• досягнення цільового ЧСС:

• кордарон 3 мг/кг при ЧСС більше 100 в хв.

12. Профілактика правця (введення анатоксина АДС 0,5 мл).

13. Лужне пиття (гідрокарбонатна вода 1-2 л за добу).

14. Профілактика виразкоутворення - Н2-блокатори, раннє ентеральне живлення.

15. З другої доби протиопіковий комплекс ІТ включає:

• мінімальні потреби у воді, які відповідають 100 мл + діурез (за годину);

• втрати води за рахунок випаровування через раневу поверхню:

• для дорослих (мл/год.) = (25 + % обпаленої поверхні тіла) • загальна площа поверхні тіла

^(м2); _ _

• для дітей (мл/год.) == (35 + % обпаленої поверхні тіла) • загальна площа поверхні тіла (м ).

16. Підтримка цільового ЦВТ - НОК!

17. Загальний об'єм інфузії рівний сумі мінімальних потреб і втрат за рахунок випаровування через раневу поверхню. Для заповнення дефіциту води використовують 0,9 % р-н NaCl у поєднанні з 5 % р-ном глюкози. До кожного літру розчинів, що вводяться, додають 20 ммоль хлориду калія.

18. КОТ плазми коригується інфузією альбуміну при зниженні його концентрації в крові менше 25 г/л

19. У післяшоковому періоді проводиться відновлення споживання О₂ (усунення блокади мікроциркуляції і відновлення транскапілярного обміну) сеансами плазмаферезу.

20. Останній виникає при термічній травмі, яка не є первинно несумісною з життям, але викликає в результаті ішемічно-циркуляторних порушень із зменшенням НОК, обширного пошкодження ендотелію, ДВЗ-синдрому, загальнозапальної реакції та ендотоксикозу.

Септичний шок - розвиток в організмі життєнебезпечного кисневого боргу, що викликаний персистуючою неконтрольованою взаємодією механізмів системної запальної і компенсаторної протизапальної відповідей.

Етіологія - бактеріємія в результаті інфекційних захворювань, травм, пологів і операцій, тривалих катетеризацій, невідкладних станів, імуносупресії.

Ознаки і критерії діагностики (див. табл.2).

Таблиця 2

Діагностичні критерії сепсису

Патологічний процес	Клініко-лабораторні ознаки
ССЗВ - системна реакція організму на дію різних сильних подразників (инфект, травма, операція та ін.)	Температура тіла > 38 °С або < 36 °С; ЧСС > 90 за хв.; ЧД > 20 за хв.; лейкоцити крові > 12,0 • 109/л або <4,0 • 109/л, або більше 10% незрілих форм
Сепсис	Не викликає сумнівів за наявності 3 критеріїв: інфекційного вогнища, що визначає природу патологічного процесу; ССЗВ (критерій проникнення медіаторів запалення в системну циркуляцію); ознак органосистемної дисфункції (критерій розповсюдження інфекційно-запальної реакції за межі первинного вогнища). Про наявність органної дисфункції судять по наступних клініко- лабораторним ознаках (класифікація R. Bone і співавт., виправлена і доповнена), причому для діагностики достатньо одного з перерахованих критеріїв: а. Дисфункція в системі гемостаза (коагулопатія споживання): продукти деградації фібриногену > 1/40; D-дімери >2; ПТІ < 70%; тромбоцитів <150* 1012/л; фібриноген < 2 г/л. б. Порушення газообмінної функції легенів: РаОг < 71 мм рт.ст. (виключаючи осіб з хронічними захворюваннями легенів); білатеральні легеневі инфильтратьі на рентгенограмі; РаОг /FiC>2 < 300; необхідність ІВЛ з позитивним тиском кінця видиху > 5 см вод.ст. в. Ниркова дисфункція: креатинін крові > 0,176 ммоль/л; натрій сечі < 40 ммоль/л; темп діурезу < 30 мл/ч. г. Печінкова дисфункція: білірубін крові > 34 мкмоль/л; збільшення рівня АСТ, АЛТ або лужної фосфатази в 2 рази і більше від норми. д. Дисфункція ЦНС: менше 15 балів за шкалою Глазго. е. Гастроінтестинальна недостатність: кровотеча з гострих виразок ("стрес-виразки") шлунку; ілеус тривалістю більше 3 діб; діарея (рідкий стілець більше 4 разів на добу).
Важкий сепсис	Сепсис з ознаками тканинної і органної гіпоперфузії та артеріальною гіпотонією (зниження систоличного АТ до рівня < 90 мм рт.ст., яка усувається за допомогою інфузійної терапії.
Септичний шок	Важкий сепсис, що вимагає для корекції артеріальної гіпотензії застосування інотропних препаратів
Сепсис з ПОН	Сепсис з дисфункцією по 2 системам і більше

На відміну від крововтрати при сепсисі гіповолемія і втрата НОК наступають вторинно внаслідок двох основних причин. Одна - витік плазми, який відбувається на тлі пошкодження ендотелію внаслідок ендотоксикозу та ДВЗ-синдрому, характерного для загальнозапальної реакції організму, інша - порушення рециркуляції травних соків і утворення так званого «третього простору», що пояснюється ендотоксикозом і абдомінальною ішемією і, у свою чергу, веде до збільшення інтестинальної транслокації. Тому проведення протизапального комплексу ІТ починають з розчинів кристалоїдів. Застосування білкових препаратів крові внаслідок витоку з судинного русла

підсилюватиме блокаду інтерстиція, оскільки разом з білками накопичується пов'язана з ними вода. З інтерстиція білок і "зв'язана" вода можуть бути видалені тільки шляхом лімфатичного дренажу тканин, а цей процес повільний, і він порушується при підвищенні внутрішньотканинного тиску. "Вільна" ж вода кристалоїдних розчинів здатна набагато швидше покинути інтерстиціальний простір, оскільки безперешкодно піддається реабсорбції в судинне русло. Крім того, з рівняння Старлінга, що описує транскапілярний обмін рідини, слідує:

СКТ = КОТпл. + Ртк. - КОТтк.,

де СКТ - середньокапілярний тиск крові, КОТпл. - колоїдно-онкотичний тиск плазми, Ртк. - гідростатичний внутрішньотканинний тиск, КОТтк. - колоїдно-онкотичний внутрішньотканинний тиск.

Це означає, що збільшення Ртк. зможе сприяти підвищенню СКТ (разом з ним - венозного повернення крові до серця та АТ) тільки в тому випадку, якщо не зростатиме КОТтк. Тому основою інфузійної терапії до відновлення НОК, ліквідації ДВЗ-синдрому і кисневого боргу повинні стати розчини кристалоїдів, а застосування білкових препаратів виявляється небезпечним. Після стабілізації НОК і при залишковій гіпопротеїнемії для корекції КОТпл. доцільно використовувати дозовану інфузію ГЕК (10%) із швидкістю 80-100 мл/година. Після хірургічної санації, зменшуючою ендотоксикоз, застосування білкових препаратів менш небезпечно.

Лікувальна програма:

1. Термінова госпіталізація у ВІТ.

2. Катетеризація центральної вени.

3. Введення кристалоїдів або колоїдів до цільових значень:

• ЦВТ 8-12 мм рт.ст. (12 - 15 мм рт.ст. при ШВЛ);

• CAT > 65 мм рт.ст.;

• діурез 0,5 мл/кг/год.;

• сатурація змішаної венозної крові > 65%.

4. Трансфузія еритромаси до рівня Ht > 30% для досягнення сатурации змішаної венозної крові > 65%.

5. Підтримувати CAT > 65 мм рт.ст. дофаміном або норадреналіном.

6. Негайний початок стартової антибіотикотерапії з попереднім збором матеріалів для бактеріологічного дослідження:

• отримати гемокультуру з периферичної крові;

• по одній культурі з кожного судинного катетера, встановленого > 48 год. назад;

• культури з інших ділянок за клінічними показаннями.

7. Почати внутрішньовенне введення антибіотиків якомога раніше, в першу годину після розпізнавання важкого сепсису.

8. Виконати відповідні втручання для усунення осередку інфекції, видалити потенційно інфіковані судинні катетери.

9. Забезпечення вентиляції легенів (контроль за прохідністю дихальних шляхів, застосування кисню 4-6 л/хв. через носові катетери або ротоносову маску, ШВЛ при сепсис- індукованому СГПЛ/ГРДС).

10. Кортикостероїди - гідрокортизон до 300 мг/доб. при гіпотензії, що зберігається.

11. Екстракорпоральні методи детоксикації.

12. Ентеральне та парентеральне живлення з рівнем глікемії <8,3 мМоль/л.

13. Профілактика стрес-виразок Н₂-блокаторами або інгібіторами протонної помпи (інгібітори Н2-рецепторів є переважними агентами).