3. Зміст теми:
Головний мозок забезпечують кров'ю дві парні магістральні артерії голови — внутрішні сонні та хребтові, які відходять від гілок дуги аорти. Дві третини всієї кількості крові постачають у мозок внутрішні сонні артерії (ВСА), одну третину — хребтові артерії (ХА). Перші утворюють передню каротидну систему, другі — задню вертебрально-базилярну систему.
Артерії головного мозку з'єднують між собою численні анастомози, вони забезпечують колатеральне кровопостачання головного мозку, відіграють важливу роль у компенсації порушень кровообігу у разі закупорки однієї з мозкових артерій. Розрізняють чотири рівня колатерального артеріального кровопостачання головного мозку. Це система анастомозів на його поверхні та всередині — через капілярну сітку між гілками передньої, середньої та задньої мозкових артерій, позачерепний рівень анастомозів — між гілками екстра- та інтракраніальних судин голови та система артеріального (вілізієвого) кола великого мозку (рис. 5, див. вклейку).
Найпотужнішим колатеральним колектором є артеріальне (вілізієве) коло великого мозку. Це замкнена система артерій на нижній поверхні півкуль мозку, яка утворюється в результаті з'єднання судин каротидного і вертебрально-базилярного басейнів. Обидві передні мозкові артерії з'єднує передня сполучна артерія; задні сполучні артерії з'єднують середні та задні мозкові артерії.
Вважають, що за нормальних умов анастомози артеріального кола великого мозку не функціонують, тому тиск у ділянці сполучних артерій однаковий. У межах вілізієвого кола кров із різних судин не змішується, а потрапляє в ділянку васкуляризації кожної артерії. Анастомози артеріального кола великого мозку вступають у дію лише за патологічних умов.
Від вілізієвого кола відходять шість мозкових артерій, які васкуляризують кору, підкірку, верхні відділи мозкового стовбура мозку. Слід зазначити, що в підкірковій ділянці анастомозів між глибокими перфорівними артеріями немає, внаслідок чого за умови ураження однієї з артерій у ділянці, що кровопостачається нею, тканини мозку зазнають необоротних змін. Разом з тим численні анастомози між різними судинними басейнами можуть відігравати негативну роль щодо самого головного мозку. Прикладом цього є церебральні синдроми обкрадання (steal syndrom).
Церебральні синдроми обкрадання, основні форми, механізм їх розвитку.
Підключичний синдром обкрадання – виникає при закупорці проксимального відділу підключичної артерії, компенсація кровообігу здійснюється через протилежну хребтову артерію.
Каротидно-каротидний – при закупорці ВСА, а компенсація – протилежна ВСА через передню сполучну артерію.
Синдром обкрадання в системі сонних артерій – при закупорці сонної артерії.
Каротидно-вертебральний – симптом ураження стовбурової частини мозку виникають при закупорці судин у системі сонних артерій.
Вертебрально-каротидний – симптоми ураження каротидного басейну спостерігаються при закупорці судин вертебрально-базилярної системи
Синдром обкрадання по кірковим анастомозам.
Церебро-васкулярні захворювання займають одне з перших місць серед причин смертності та інвалідизації. Ураження екстракраніальних артерій у хворих мультифокальним атеросклерозом є основною причиною розвитку з характером ураження магістральних артерій голови. Щорічно у світі інсульт переносить більше 6 млн. людей, при цьому 4,6 млн. тих, хто перехворів, помирають. Найбільш складну групу серед патології магістральних артерій голови складають пацієнти з поєднаним ураженням сонних, підключичних та хребтових артерій. Складність пов’язана з вірним визначенням послідовності відновлення кровоплину у відповідному басейні, оскільки при низькій толерантності головного мозку навіть короткотермінова ішемія може викликати інфаркт мозку.
Летальність від ішемічних інсультів у вертебро-базилярній системі вдвічі перевищує летальність від інсультів у системі сонних артерій. Порушення кровообігу у вертебро-базилярній системі складають до 30% всіх порушень мозкового кровообігу і близько 70% випадків транзиторних ішемічних атак. Недостатність кровообігу у вертебро-базилярній системі може бути обумовлена не лише перепоною плину крові в підключичних та хребтових артеріях через їх оклюзійно-стенотичні ураження, але і синдромом підключично-хребтового обкрадання головного мозку. Основним механізмом гемодинамічних змін та формування компенсаторних перерозподілів кровоплину при цьому є зниження перфузійного тиску у хребтовій артерії (ХА) на боці ураження. Це призводить до виникнення градієнту гемодинамічного тиску ізконтралатеральною хребтовою артерією, внаслідок чого з басейну останньої відбувається перерозподіл потоку крові. Часто при оклюзійних ураженнях підключичних артерій (ПкА) компенсація кровоплину у хребтовій артерії на боці ураження зумовлена зміною напрямку кровоплину у основній та задніх мозкових артеріях, що створює феномен вертебро-базилярного обкрадання.
Частота розвитку синдромів підключично-коронарного (СПКО) та підключично-церебрального обкрадання (СПЦО) в популяції європейської спільноти становить близько 1,3 %. Серед осіб з неврологічною симптоматикою, які обстежуються за допомогою допплерівського дослідження судин голови та шиї, частота цієї патології становить близько 17 %. Основними ознаками цієї патології є симптоми вертебробазилярної недостатності (запаморочення, синкопальні атаки, можливе погіршання зору, м’язова слабкість у кінцівці на боці ураження, відсутність або послаблення пульсу на боці ураження, інші ознаки гострого або хронічного порушення кровообігу верхньої кінцівки). Інсульт як ускладнення СПКО при інтактних сонних артеріях спостерігають досить рідко.
Артеріальна гіпертензія (АГ) приблизно у 5 % хворих зумовлена стенозом ниркової артерії (НА). При обстеженні у 5 % хворих з ураженням 3 вінцевих артерій та АГ виявляють стеноз однієї або двох НА. У хворих з АГ без стенозу НА атрофію нирок фіксують у 5 % випадків, у 21 % пацієнтів зі стенозом НА понад 60 % атрофія нирок виникає протягом 33 міс. Також розвиток вазоренальної гіпертензії прискорює прогрес симптомів загального атеросклерозу.
Синдром підключично-хребтового обкрадання (або steal-синдром) – комплекс морфо-гемодинамічних змін, який розвивається внаслідок оклюзії або стенозу з редукцією діаметра більше 50% плечеголовного стовбура (ПГС) або проксимальної частини 1 сегменту підключичної артеріїдо рівня гирла гомолатеральної хребтової артерії. Захворювання характеризується оклюзією початкового відділу підключичної артерії проксимальніше відходження хребтової артерії, оклюзією загальної сонної артерії (ЗагСА) та ретроградним кровоплином із судин артеріального мозку (кола Вілізія) в підключичну артерію дистальніше місця її оклюзії. Частіше steal-синдром спостерігається у хворих на атеросклероз зліва. Хоча цей синдром може бути і двобічним.
Розрізняють три стадії перебігу синдрому підключично-хребтового обкрадання:
а) латентна – розвивається при стенозі підключичної артерії з редукцією її діаметра в межах 50-70 %;
б) перехідна – розвивається при стенозі підключичної артерії з редукцією її діаметра в межах 71-99 %;
в) постійна – розвивається при оклюзії підключичної артерії.
Синдром підключичного обкрадання (синдром обкрадання підключичних артерій) — виникає в разі стенозу проксимального відділу підключичної артерії та характеризується тріадою симптомів: зниження АТ і ослаблення пульсу на враженій руці; ознаки її ішемії (похолодання, синюшність); синкопе. Діагностичною ознакою є втрата свідомості під час рухів рукою.
Синдром підключичного обкрадання — припинення кровотоку по гілкам проксимального відділу підключичної артерії, кровопостачаючих верхні кінцівки, в результаті чого кров в цей відділ поступає з системи артеріального круга головного мозку, що приводить до ішемії мозкової тканини; максимальні прояви — при фізичному навантаженні. Етіологія: Поразка власне судинної стінки — атеросклероз (95% випадків), неспецифічний артеріїт, специфічні артеріїти (зокрема, сифілітичний), патологічна звитість артерій, зсув їх гирл, аномалії розвитку дуги аорти, екстравазальні чинники, сприяючі здавленню судини ззовні (додаткові шийні ребра, синдром переднього драбинчастого м'яза і ін.). Клінічна картина: запаморочення або переднепритомний стан (особливо при фізичному навантаженні), можливі погіршення зору, геміанопсія і атаксія, м'язова слабкість в кінцівки на стороні ураження, відсутність або ослаблення пульсу на стороні ураження. Діагностика: неінвазивне вимірювання АТ на верхніх кінцівках (різниця при односторонньому ураженні досягає більше 20 мм. рт.ст.), артеріографія дуги аорти і хребетних артерій. Диференціальний діагноз: атеросклероз мозкових судин, атеросклероз сонної або хребетної артерії, пухлини мозку, субдуральна гематома.
Лікування хірургічне (каротидно-підключичне шунтування або усунення екстравазального здавлення) і консервативне (див. Атеросклероз). МКБ G45. Скороминущі транзиторні церебральні ішемічні напади (атаки) і споріднені синдроми.