3. Зміст теми заняття:

Екстрасистолія

За пропозицією Wenkebach, екстрасистолою називають передчасне позачергове збудження і скорочення всього серця або його відділів. Імпульси для передчасних скорочень серця можуть виникати в спеціалізованій тканині передсердь, АВ-з'єднанні або в шлуночках. Відповідно виділяють екстрасистоли передсердні, із АВ-з'єднання і шлуночкові.

Основним механізмом екстрасистолії вважають механізм повторного входу хвилі збудження (re-entry) в одні й ті ж ділянки міокарда. При міокардіодистрофії, кардіосклерозі виникає так звана електрична негомогенність серцевого м'яза. При цьому має місце неоднакова швидкість проведення електричного імпульсу в різних ділянках серця і розвиток односпрямованих блокад проведення. У результаті ділянка міокарда з односпрямованою блокадою проведення збуджується пізніше, коли сусідні ділянки вже вийшли зі стану рефрактерності. Збудження цієї ділянки міокарда може поширитися на прилеглі відділи серця ще до того, як до них підійде черговий імпульс з СА-вузла. Виникає повторний вхід хвилі збудження в ті відділи серця, які тільки що вийшли зі стану рефрактерності, і настає позачергове збудження і скорочення міокарда – екстрасистола.

Екстрасистоли можуть бути монотопними, що виходять із одного джерела, або політопними, що виходять із різних ектопічних вогнищ.

Упорядковане чергування екстрасистол із нормальними синусовими комплексами називається алоритмією. Якщо екстрасистола повторюється після кожного синусового комплексу, це носить назву бігемінії. Тригемінія – повторення екстрасистол після кожних двох синусових циклів. При квадригемінії екстрасистола повторюється після кожних трьох нормальних скорочень. Про квадригемінію можна говорити також у тих випадках, коли після кожного нормального скорочення виникають підряд три екстрасистоли.

До характеристик екстрасистоли відносять також предектопічний інтервал, або інтервал зчеплення, і постекстрасистолічну паузу. Інтервал зчеплення – це час від початку синусового комплексу до початку екстрасистолічного. У зв'язку з тим, що екстрасистоли – це передчасні скорочення, інтервал зчеплення укорочений порівняно зі звичайним інтервалом R-R (P-P). Якщо екстрасистоли виходять з однієї і тієї ж ділянки серця, то вони характеризуються однаковим інтервалом зчеплення. Екстрасистоли з однаковим інтервалом зчеплення мають однакову форму в одному електрокардіографічному відведенні. Такі екстрасистоли називаються монотопними (мономорфними, монофокусними). Різна тривалість інтервалу зчеплення різних екстрасистол характерна для політопних (поліфокусних) екстрасистол. Такі екстрасистоли мають різну форму в одному і тому ж відведенні. Постекстрасистолічна (компенсаторна) пауза – відстань від екстрасистоли до наступного синусового комплексу. Компенсаторна пауза може бути повною і неповною. При повній компенсаторній паузі сумарний час інтервалу зчеплення і постекстрасистолічної паузи дорівнює двом інтервалам R-R. При неповній компенсаторній паузі ця сума менше двох інтервалів R-R.

Передсердна екстрасистолія

Передсердна екстрасистолія зумовлена передчасним виникненням збудження в осередку гетеротопного автоматизму, розташованому в одному з передсердь. Черговий імпульс із синусового вузла не може своєчасно поширитися на шлуночки, оскільки вони знаходяться в рефрактерній фазі. Прямуючи ретроградно, патологічний імпульс із передсердь розряджає синусовий імпульс і немов займає його місце, у зв'язку з чим виникає неповна компенсаторна пауза передсердної екстрасистоли.

Передсердна екстрасистола може виникнути в будь-якій точці обох передсердь. Основними ЕКГ-ознаками передсердних екстрасистол є передчасна поява серцевого циклу, наявність згладженого, двофазного або негативного зубця Р перед позачерговим незміненим комплексом QRS (зубець Р екстрасистоли називається Р¹), неповна компенсаторна пауза. Інтервал P-Q передсердної екстрасистоли може бути різним: нормальним, подовженим чи укороченим.

Якщо імпульс для передчасного збудження виникає у верхніх відділах передсердь, то зубець Р¹ мало відрізняється від нормального, позитивний – у відведеннях II, III і aVF, негативний – в aVR. Це верхньопередсердні екстрасистоли.

Для середньопередсердних екстрасистол характерна наявність двофазного або згладженого зубця Р^І. Збудження в таких випадках поширюється одночасно на верхні і нижні відділи передсердь.

При нижньопередсердних екстрасистолах реєструється негативний зубець Р¹ у II, III і aVF відведеннях і позитивний зубець Р¹ у відведенні aVR. Негативний напрям зубця Р пов'язано з ретроградним поширенням збудження по передсердях.

Екстрасистоли з лівого передсердя розпізнають за негативним зубцем Р¹ у відведеннях I, aVL, V_5,6. Екстрасистоли з нижніх і середніх відділів правого передсердя реєструють із негативним зубцем Р¹ у відведеннях II, III, aVF, але позитивним Р¹ у I стандартному відведенні.

Інтервал P-Q верхньопередсердної екстрасистоли не відрізняється від звичайної його тривалості. Скорочення інтервалу P-Q виникає в тих випадках, коли джерело екстрасистоли локалізується в нижніх відділах передсердь. Збудження досягає при цьому АВ-вузла швидше, ніж у нормі. Подовжений інтервал P-Q може спостерігатися при ранніх передсердних екстрасистолах, які застають АВ-вузол у частково рефрактерній фазі після попереднього циклу.

При ранніх передсердних екстрасистолах із дуже коротким інтервалом зчеплення передчасне збудження, що виникло в передсердях, може застати АВ-вузол у рефрактерній фазі і не проводитися на шлуночки. Замість шлуночкового комплексу QRS і зубця Т на ЕКГ з'являється довга пауза. Реєструється тільки деформований зубець Р¹, який нашаровується на зубець Т попереднього скорочення, внаслідок чого відбувається помітна деформація останнього. Така передсердна екстрасистола носить назву блокованої.

Зубець Р¹ блокованої передсердної екстрасистоли (БПЕС) нерідко тяжко виявляється. У таких випадках доводиться проводити диференціальну діагностику із СА-блокадою. Блоковані передсердні екстрасистоли з коротким інтервалом зчеплення часто бувають функціонального

ЕС

походження. БПЕС із відносно великим інтервалом зчеплення зазвичай зумовлені органічним захворюванням серця з порушенням АВ-провідності. Блоковані передсердні екстрасистоли можуть спостерігатися у хворих із передозуванням препаратів наперстянки.

Блоковані передсердні екстрасистоли доводиться диференціювати не тільки від СА-блокади, а й від синусової аритмії, синусової брадикардії, АВ-блокади ІІ ступеня 2:1. При останній інтервали Р-Р однакові, після кожного другого зубця Р не реєструється комплекс QRS. Для БПЕС характерна передчасна поява зубця Р¹, тобто інтервали Р-Р неоднакові.

При ранній появі передсердна екстрасистола застає провідну систему Гіса в стані відносної рефрактерності, що викликає функціональну, внутрішньошлуночкову блокаду і зміну форми комплексу QRST екстрасистоли (аберантні комплекси).

З

III

азвичай спостерігається збільшення тривалості рефрактерного періоду однієї з ніжок пучка Гіса (зазвичай правої), що призводить до розширення і деформації екстрасистолічного шлуночкового комплексу QRS, за формою нагадує комплекси QRS при блокаді правої ніжки пучка Гіса.

У нормі рефрактерність правої ніжки дещо триваліша, ніж лівої. Аберантні комплекси можуть мати також ознаки блокади передньої гілки лівої ніжки, в окремих випадках – блокади лівої ніжки пучка Гіса.

Наявність зубця Р¹ перед аберантними комплексами дозволяє диференціювати їх від шлуночкових екстрасистол. Для аберантних комплексів характерно помірне розширення комплексу QRS до 0,12 с, а при шлуночкових екстрасистолах спостерігається виражене розширення QRS більше 0,12 с. Початкова частина аберантних комплексів QRS зазвичай спрямована в той же бік, що і звичайні комплекси, а при шлуночковій екстрасистолії комплекс QRS на початку деполяризації орієнтований у бік, протилежний основному зубцю ЕКГ.

Причини передсердної екстрасистолії включають вплив на міокард екзогенних (алкоголь, кофеїн, нікотин, серцеві глікозиди тощо) і ендогенних (лихоманка, тиреотоксикоз та ін.) чинників і органічні захворювання серця, насамперед ІХС, пролапс мітрального клапана, міокардит, перикардит, а також захворювання, що перебігають із застійною серцевою недостатністю. Виникненню передсердної екстрасистолії сприяє дилатація лівого передсердя, як, наприклад, при мітральному стенозі і недостатності мітрального клапана. Її поява в таких осіб часто служить провісником миготливої аритмії. Разом з тим, слід підкреслити, що наявність однієї суправентрикулярної екстрасистолії ще не свідчить про захворювання серця.

Часті передсердні екстрасистоли, особливо ранні політопні, можуть бути провісниками фібриляції передсердь або передсердної пароксизмальної тахікардії, супроводжуючи перевантаження чи зміни міокарда передсердь.

Екстрасистоли з АВ-вузла

Атріовентрикулярна (вузлова) екстрасистола буває трьох видів залежно від того, яка частина АВ-вузла є джерелом екстрасистоли. При вузловій екстрасистолі імпульс поширюється на передсердя знизу вгору (ретроградно), тому зубець Р₁ її негативний у більшості відведень ЕКГ, за винятком aVR, в якому він позитивний. Поширення імпульсу на шлуночки не відрізняється від норми, тому комплекс QRS і зубець Т екстрасистоли не змінені.

Залежно від того, в якій частині АВ-вузла виникає екстрасистола, залежить послідовність розташування зубця Р і комплексу QRS. Якщо ектопічне вогнище знаходиться у верхній (передсердній) частині АВ-вузла, то передсердя скорочуються раніше, ніж шлуночки. Компенсаторна пауза вкорочена.

Коли патологічний імпульс виходить із середньої частини АВ-вузла, передсердя і шлуночки скорочуються одночасно, зубець Р₁ зливається з комплексом QRS, викликаючи деяке його розширення, і не виявляється на ЕКГ. Компенсаторна пауза вкорочена (рис. 7.12).

Екстрасистола, що виникає в нижній частині АВ-вузла, встигає викликати збудження шлуночків дещо раніше, ніж передсердь. Негативний зубець Р¹ локалізується після шлуночкового комплексу.

При виникненні екстрасистол у середній і нижній частинах АВ-вузла порушується послідовність скорочення передсердь і шлуночків, що при частому повторенні екстрасистол може несприятливо відбиватися на гемодинаміці.

Нижньовузлова атріовентрикулярна екстрасистола не впливає на синусовий ритм, тому компенсаторна пауза не укорочена. Іноді при нижньовузлових екстрасистолах збудження не досягає передсердь і зубець Р¹ не виявляється.

Шлуночкова екстрасистолія

Шлуночкова екстрасистолія – це передчасне збудження серця, що виникає під впливом імпульсів, які виходять із провідникової системи шлуночків (розгалуження пучка Гіса і волокон Пуркіньє). Збудження спочатку охоплює м'яз одного зі шлуночків, а потім через пучок Гіса поширюється на інший шлуночок. Порушення послідовності охоплення збудженням міокарда шлуночків призводить до уповільнення процесу деполяризації і розширення комплексу QRS екстрасистоли більше ніж на 0,12 с, а також до його деформації. Деформація проявляється збільшенням амплітуди зубців порівняно із синусовим, їх розщепленістю або щербатістю, а також різнобічним (дискордантним) напрямом початкової (QRS) і кінцевої (сегмент S-T і зубець Т) частин шлуночкового комплексу. Отже, зміщення сегмента S-T і зубець Т при шлуночковій екстрасистолії дискордантний основному зубцю шлуночкового екстрасистолічного комплексу QRS, тобто спрямовані в бік, протилежний цьому зубцю (зміна послідовності процесу реполяризації шлуночків). Екстрасистолічні комплекси при цьому дуже нагадують за формою комплекси QRS при блокаді ніжок пучка Гіса.

Екстрасистолічний імпульс, що виникає в шлуночках, блокується в АВ-вузлі і на передсердя не передається, тому зубець Р не реєструється.

Важливою електрокардіографічною ознакою шлуночкової екстрасистоли є наявність повної компенсаторної паузи. Іноді, при синусовій брадикардії, компенсаторна пауза після шлуночкової екстрасистоли може бути відсутня. Це так звані інтерпольовані (вставні) шлуночкові екстрасистоли, що виникають під час паузи між двома нормальними комплексами QRS. Такі екстрасистоли не роблять впливу на синусовий вузол. Внаслідок того, що екстрасистола виникає при повільному ритмі і відносно рано, є достатньо часу для виходу міокарда шлуночків з рефрактерного періоду. Тому наступний нормальний синусовий імпульс викликає звичайне збуджнення і скорочення передсердь і шлуночків, у результаті чого після інтерпольованих екстрасистол відсутня компенсаторна пауза.

Шлуночкові екстрасистоли можуть виникати закономірно, повторюючись через кожне одне, два або три нормальних скорочення – бігіменія, тригемінія, квадригемінія.

Розрізняють монотопні і політопні шлуночкові екстрасистоли. Політопні шлуночкові екстрасистоли характеризуються поліморфно ектопічними комплексами і неоднаковим інтервалом зчеплення (відстанню між екстрасистолічним і попереднім йому черговим комплексом).

Належність екстрасистоли до того чи іншого шлуночка визначається найбільш точно за грудним відведенням. Якщо екстрасистола в грудних відведеннях схожа на блокаду лівої ніжки пучка Гіса, тобто основним її зубцем у відведеннях V₅ і V₆ є зубець R, а у відведеннях V₁ і V₂ – зубець S, то ця екстрасистола виходить із правого шлуночка. Якщо ЕКГ у правих грудних відведеннях схожа за формою на блокаду правої ніжки пучка Гіса, тобто представлена зубцем R, а у відведеннях V₅ іV₆ домінуючим зубцем є S, то така екстрасистола виходить із лівого шлуночка.

Розрізняють також так звані конкордантні верхівкові і базальні екстрасистоли. Конкордантні верхівкові екстрасистоли виникають у нижніх відділах лівого шлуночка, у ділянці верхівки серця, звідки імпульс поширюється ретроградно знизу вгору. На ЕКГ у всіх грудних відведеннях реєструються екстрасистоли з домінуючим зубцем S, немає дискордантності основних зубців комплексів QRS у лівих і правих грудних відведеннях.

Конкордантні базальні екстрасистоли виникають у верхніх, базальних відділах правого шлуночка і звідти поширюються в звичайному напрямку, зверху вниз, на обидва шлуночки. На ЕКГ у грудних відведеннях реєструються шлуночкові екстрасистоли з домінуючим зубцем R за відсутності дискордантності в напрямку комплексу QRS у лівих і правих грудних відведеннях.

У клінічних умовах виділяють п’ять класів шлуночкової екстрасистолії за Лауном. При І класі шлуночкової екстрасистолії реєструється менше 30 монотопних екстрасистол за годину, при ІІ класі – більше 30 монотопних екстрасистол за годину. Для ІІІ класу шлуночкової екстрасистолії характерна наявність політопних шлуночкових екстрасистол). При IV-А класі реєструються спарені шлуночкові екстрасистоли, IV-Б – групові (три і більше) шлуночкові екстрасистоли. V клас характеризується наявністю ранніх шлуночкових екстрасистол, коли позачерговий екстрасистолічний комплекс починається від зубця Т попереднього нормального шлуночкового комплексу («R-на-Т»).

Найбільш легкими і, як правило, не потребуючими лікування, є перші два класи шлуночкової екстрасистолії. Найбільш небезпечними є ранні шлуночкові екстрасистоли (V клас). Політопні групові шлуночкові екстрасистоли нерідко є провісниками пароксизмальної шлуночкової тахікардії та фібриляції шлуночків.

Шлуночкові екстрасистоли нерідко відзначаються й у здорових осіб. Екстрасистоли функціонального походження частіше спостерігаються у осіб молодше 50 років при брадикардії, зумовленій підвищенням тонусу блукаючого нерва. Нерідко шлуночкові екстрасистоли з'являються або посилюються при зловживанні кавою, чаєм, алкоголем, при посиленому курінні.

Хоча шлуночкова екстрасистолія може розвиватися при будь-якому органічному захворюванні серця, її найчастішою причиною є ішемічна хвороба серця. При холтерівському моніторуванні ЕКГ протягом 24 годин вона виявляється у 90% таких осіб. До виникнення шлуночкових екстрасистол схильні хворі як із гострими коронарними синдромами, так і з хронічною ішемічною хворобою серця, особливо ті, що перенесли інфаркт міокарда. До гострих серцево-судинних захворювань, які є найбільш поширеними причинами шлуночкової екстрасистолії, слід віднести також міокардит і перикардит, а до хронічних – різні форми кардіоміопатій і гіпертензивне серце, за яких її виникненню сприяє розвиток гіпертрофії міокарда шлуночків і застійна серцева недостатність. Незважаючи на відсутність останніх, шлуночкові екстрасистоли часто трапляються при пролапсі мітрального клапана. До їх можливих причин відносяться також такі ятрогенні фактори, як передозування серцевих глікозидів, застосування ß-адреностимуляторів і, в ряді випадків, мембраностабілізувальних антиаритмічних препаратів, особливо за наявності органічних захворювань серця.

Мерехтіння (фібриляція) передсердь

Мерехтіння (фібриляція) передсердь, або миготлива аритмія, – це таке порушення ритму серця, для якого характерна повна дезорганізація координованої діяльності передсердь і шлуночків. При миготливій аритмії збудження і скорочення передсердь як єдиного цілого відсутнє, а є збудження і скорочення окремих груп м'язових волокон передсердь (асистолія передсердь). Число хаотичних збуджень передсердь становить від 350 до 700 за хвилину. При цьому частина імпульсів має недостатню силу і не доходить до АВ-вузла і шлуночків, багато імпульсів застають АВ-вузол у рефрактерній фазі. У зв'язку з цим тільки частина імпульсів, безладно бомбардуючих АВ-вузол, надходить до шлуночків і викликає їх збудження і безладні скорочення. Частота збудження шлуночків при цьому не перевищує 150-200 за хвилину.

Генез миготливої аритмії пов'язаний з електричною негомогенністю міокарда передсердь, яка лежить в основі формування кругового руху хвилі збудження по передсердях внаслідок механізму re-entry. Однак внаслідок неоднакової тривалості рефрактерного періоду окремих м'язових волокон передсердь відбувається розрив основної кругової хвилі збудження, від неї відходять нові додаткові хвилі, які призводять до буреподібного руху хвилі збудження по міокарду передсердь.

У зв'язку з відсутністю збудження передсердь як цілого на ЕКГ при фібриляції передсердь не визначається зубець Р. Замість нього протягом усієї діастоли реєструються безперервно повторювальні одна за одною нерегулярні хвилі мерехтіння передсердь (хвилі f), що відрізняються між собою за формою, величиною і тривалістю. Хвилі f краще всього видно в II, III, aVF відведеннях і у правих грудних відведеннях V₁, V₂.

Розрізняють велико- і дрібнохвильову форму фібриляції передсердь. При великохвильовій фібриляції передсердь висота хвиль f перевищує 1-2 мм. При дрібнохвильовій формі фібриляції передсердь висота хвиль f менше 1 мм .

Шлуночкові комплекси зазвичай незмінені, але розташовані хаотично через нерегулярність збудження і скорочення шлуночків. У зв'язку з цим інтервали R-R різної тривалості. Рідше, у випадках тахісистолії, спостерігаються аберантні комплекси за рахунок часткової рефрактерності однієї з ніжок пучка Гіса або АВ-вузла. Може відзначатися електрична альтерація – відмінність комплексів QRS, що реєструються в одному і тому ж відведенні.

За кількістю серцевих скорочень розрізняють нормосистолічну (ЧСС = 60-90 уд/хв), брадисистолічну (ЧСС < 60 уд/хв) і тахісистолічну (ЧСС > 90 уд/хв) форми миготливої аритмії. Нерідко при брадисистолічній формі миготливої аритмії реєструються шлуночкові екстрасистоли.

Миготлива аритмія найчастіше є ускладненням органічних захворювань серця, при яких у патологічний процес втягуються передсердя. Особливо часто миготлива аритмія трапляється при мітральному стенозі, атеросклеротичному кардіосклерозі, тиреотоксикозі, дилатаційній кардіоміопатії, рідше – при інфаркті міокарда, міокардитах, алкогольній кардіоміопатії. Порівняно рідко пароксизми миготливої аритмії спостерігаються в осіб без ознак органічного захворювання серця.

Випадання скорочень передсердь за відсутності серцевої недостатності в спокої зазвичай не погіршує гемодинаміки. Однак при будь-якому перевантаженні серця або зниженні функціонального стану міокарда миготлива аритмія призводить до зменшення хвилинного об'єму серця (до 30% від вихідного).

Тріпотіння передсердь

Тріпотіння передсердь – це регулярний ектопічний передсердний ритм з частотою, що перевищує рівень пароксизмальних тахікардій (200-400 за хвилину). Частота скорочень передсердь перевищує, як правило, частоту скорочень шлуночків. В АВ-вузол в одиницю часу надходить постійне число передсердних імпульсів. Однак через велику їх кількість виникає функціональна часткова АВ-блокада, у результаті чого АВ-вузол проводить до шлуночків тільки частину передсердних імпульсів.

Походження тріпотіння передсердь пов'язано або з підвищенням автоматизму клітин провідної системи передсердь, або з механізмом повторного входу хвилі збудження (re-entry) з тривалою ритмічною циркуляцією кругової хвилі збудження.

На ЕКГ реєструються часті (200-400 за хвилину) регулярні, однакової форми і величини передсердні хвилі F. Ці хвилі зазвичай мають стрімкий підйом і пологий спуск, нагадуючи зуби пилки.

Відстані між вершинами передсердних хвиль (FF) однакові. Як і при фібриляції передсердь, хвилі F найкраще виявляються у відведеннях V₁, V₂, II, III і aVF. Залежно від форми хвиль F виділяють:

• «типове» або класичне тріпотіння передсердь – хвилі F нагадують пилкоподібну лінію, ізоелектрична лінія відсутня;

• атипове – хвилі тріпотіння в грудних відведеннях (V_1,2) гострі, відокремлені один від одного ізоелектричною лінією.

У більшості випадків до шлуночків проводиться лише кожен другий або третій передсердний ектопічної імпульс. Це свідчить про функціональну АВ-блокаду 2:1, коли на два передсердних скорочення (дві хвилі F) припадає один шлуночковий комплекс QRS, і про АВ-блокаду 3:1, коли комплекс QRS виникає після кожної третьої хвилі F. При цьому на ЕКГ реєструється правильний шлуночковий ритм, що характеризується однаковими інтервалами R-R.

Якщо при тріпотінні передсердь до шлуночків проводиться то другий, то третій чи четвертий передсердний імпульс, то на ЕКГ реєструється неправильний шлуночковий ритм. У таких випадках діагностують неправильну (нерегулярну) форму тріпотіння передсердь.

Збудження по шлуночках проводиться звичайним шляхом, тому комплекс QRS при тріпотінні передсердь не змінений. Невелика деформація комплексів може бути зумовлена накладенням на них хвиль тріпотіння. У цих випадках ЕКГ може бути схожа на шлуночкову форму пароксизмальної тахікардії. Частота шлуночкових комплексів QRS завжди менше частоти передсердних хвиль F. АВ-вузол не може провести таку велику кількість передсердних імпульсів до шлуночків, оскільки частина їх досягає АВ-вузла, коли той перебуває в стані рефрактерності. Зазвичай до шлуночків проводиться кожен другий (2:1) або третій (3:1) передсердний ектопічний імпульс (правильна форма тріпотіння передсердь). Якщо частота збудження становить 300 за хвилину, то при співвідношенні 2:1 ритм шлуночків становить 150 за хвилину, при співвідношенні 3:1 ритм шлуночків – 100 за хвилину. При неправильній формі тріпотіння передсердь кожному комплексу QRS передує різне число хвиль тріпотіння, відстані R-R неоднакові.

Тріпотіння передсердь трапляється значно рідше, ніж миготлива аритмія. Ця аритмія спостерігається у хворих на ревматизм, міокардит, мітральні вади серця, ішемічну хворобу серця, гострий інфаркт міокарда. Привертає увагу факт більшої частоти тріпотіння в чоловіків, ніж у жінок (у 4-5 разів). При тріпотінні передсердь із нечастими скороченнями шлуночків вираженого впливу на загальну гемодинаміку і коронарний кровотік аритмія не надає. При частому ритмі, так само як і при тахісистолічній формі миготливої аритмії, серцевий викид і коронарний кровотік зменшуються.

Лікування МА. Якщо напад пароксизмальної МА супроводжується значними порушеннями гемодинаміки з виникненням таких симптомів, як непритомність, колапс, серцева астма, набряк легень, напад стенокардії – необхідне негайне проведення ЕІТ. При миготінні передсердь використовують розряд сили як мінімум 100 Дж (3,3 кВ). У випадку тріпотіння передсердь достатньо розряду 25-50 Дж (2,0-2,5 кВ).

Рекомендації ESC з фармакологічної кардіоверсії МА тривалістю не більше семи днів. Засоби з доведеною ефективністю:

1. Пропафенон пероральний або внутрішньовенний – клас рекомендацій І, рівень доказовості А (І, А).

2. Аміодарон пероральний або внутрішньовенний – клас рекомендацій ІІа, рівень доказовості А (ІІа, А).

Засоби менш ефективні або недостатньо вивчені – дизопірамід внутрішньовенний (ІІб, В), прокаїнамід (новокаїнамід) внутрішньовенний (ІІб, В), хінідин пероральний (ІІб, В). Не рекомендується застосовувати дигоксин і соталол!

При тривалій МА більше семи днів засоби з доведеною ефективністю:

1. Дофетилід пероральний (І, А).

2. Аміодарон пероральний або внутрішньовенний (ІІа, А).

3. Ібутилід внутрішньовенний (ІІа, А).

Засоби менш ефективні або недостатньо вивчені – дизопірамід внутрішньовенний (ІІб, В), прокаїнамід (новокаїнамід) внутрішньовенний (ІІб, С), пропафенон пероральний або внутрішньовенний (ІІб, В), хінідин (ІІб, В), флекаїнід пероральний (ІІб, В). Не рекомендується застосовувати дигоксин і соталол!

Рекомендовані дози лікарських засобів із доказовою ефективністю при фармакологічній кардіоверсії в пацієнтів із фібриляцією передсердь:

1. Аміодарон (амбулаторно, перорально) у дозі 600-800 мг/добу, поділеній на кілька прийомів, до досягнення сумарної дози 10 г; потім у підтримуючій дозі 200-400 мг/добу.

2. Пропафенон перорально 600 мг (4 табл. по 150 мг) або в/в 1,5-2,0мг/кг впродовж 10-20 хв.

Недостатньо даних, на основі яких можна надати конкретні рекомендації по застосуванню тієї чи іншої дози насичення пропафенону для фармакологічної кардіоверсії у хворих на ІХС або з дисфункцією лівого шлуночка, тому в таких осіб його слід застосовувати з обережністю або не застосовувати взагалі.

Для підтримання синусового ритму в пацієнтів із МА застосовують аміодарон (100-400 мг/добу), дизопірамід (ритмілен) (400-750 мг/добу), пропафенон (450-900 мг/добу), соталол (160-320 мг/добу). При ідіопатичній МА (у осіб без структурних захворювань серця) застосовують соталол, пропафенон, флекаїнід (не зареєстрований в Україні); при МА в осіб із помірно тяжкою патологією серцево-судинної системи без ІМ в анамнезі та серцевої недостатності (СН) – соталол, пропафенон, при неефективності – аміодарон; при МА у хворих, що перенесли ІМ, із систолічною дисфункцією лівого шлуночка і СН – аміодарон (рис. 1.16).

У невідкладній ситуації для контролю частоти серцевих скорочень (ЧСС) у пацієнтів без додаткового шляху проведення можна використовувати такі лікарські засоби:

1. Верапаміл (I, В) 0,075-0,15 мг/кг (2-4мл 0,25% розчину) в/в впродовж 2 хв (початок дії через 3-5 хв).

2. Дилтіазем (I, В) 0,25 мг/кг в/в впродовж 2 хв, підтримуюча доза 5-15 мг/год в/в (початок дії через 2-7 хв).

3. Метопролол (I, С) 2,5-5 мг в/в болюсно впродовж 2 хв, не більше трьох доз (початок дії через 5 хв).

Для контролю ЧСС у пацієнтів із додатковим шляхом проведення застосовують аміодарон (IІа, С) 150 мг в/в упродовж 10 хв, підтримуюча доза 0,5-1,0 мг/хв в/в (початок дії через кілька днів).

Контроль ЧСС у пацієнтів із серцевою недостатністю і без додаткового шляху проведення:

1. Дигоксин (I, В) 0,5 мг/добу всередину (доза насичення), підтримуюча доза 0,125-0,375 мг/добу всередину (початок дії через 2 дні).

2. Аміодарон (ІІб, С) 800 мг/добу впродовж 1 тиж., всередину; 600 мг впродовж 1 тиж., всередину; 400 мг/добу впродовж 1 тиж., всередину; підтримуюча доза 200 мг/добу, всередину (початок дії через 1-3 тиж.).

За відсутності невідкладної ситуації, серцевої недостатності і для підтримуючої терапії застосовують такі медикаментозні засоби:

1. Метопролол (I, С) 25-100 мг 2 рази на добу всередину (початок дії через 4-6 год).

2. Пропранолол (I, С) всередину 80-240 мг/добу, поділених на кілька прийомів (початок дії через 60-90 хв).

3. Верапаміл (І, В) всередину 120-360 мг/добу, поділених на кілька прийомів, є ретардні форми (початок дії через 1-2 год).

4. Дилтіазем (І, В) всередину 120-360 мг/добу, поділених на кілька прийомів, є ретардні форми (початок дії через 2-4 год).

Захворювання і стани у хворих на постійну форму МА, при яких немає сенсу відновлювати ритм:

• вади серця, що підлягають оперативній корекції;

• невеликий (менше 6 міс.) термін із моменту проведення комісуротомії;

• не усунена активність ревматизму ІІ та ІІІ ступенів;

• не вилікуваний тиреотоксикоз;

• ліве передсердя > 5 см;

• кардіомегалія (cor bovinum);

• гіпертонічна хвороба ІІІ стадії;

• серцева недостатність ІІІ стадії;

• ожиріння ІІІ ступеня;

• часті (2 та більше на місяць) напади МА перед її справжнім епізодом;

• невеликий термін (менше 6 міс.) збереження синусового ритму після попереднього зняття МА;

• давність МА більше одного року;

• вік > 70 років.