3. Зміст теми заняття:
Блокади серця — сповільнення або повне припинення проведення електричного імпульсу через будь-який відділ провідної системи.
Синоатріальна блокада
Синоатріальная блокада (СА-блокада) характеризується порушенням проведення імпульсу від синусового вузла до передсердь. При цьому імпульс блокується в синусовому вузлі і не доходить до передсердь, і серце не скорочується. Розрізняють СА-блокаду І, ІІ і ІІІ ступеня.
СА-блокада І ступеня проявляється уповільненим утворенням імпульсів у синусовому вузлі або уповільненим проведенням їх до передсердь. Звичайним електрокардіографічним дослідженням не виявляється, оскільки на ЕКГ не відображається порушення синусового вузла.
При СА-блокаді II ступеня (часткової, неповної СА-блокаді II ступеня) на передсердя не проводиться лише частина електричних імпульсів, що виникають у синусовому вузлі. На ЕКГ після нормального скорочення відзначається пауза, яка дорівнює сумі двох нормальних серцевих циклів. Під час паузи на ЕКГ не реєструються зубець Р та комплекс QRST.
Зазвичай спостерігається випадання одного синусового імпульсу, але іноді випадання йде після кожного нормального скорочення (2:1). Така СА-блокада сприймається як синусова брадикардія. У таких випадках після проби з атропіном настає подвоєння пульсу, що дозволяє визначити СА-блокаду 2:1. Рідше при СА-блокаді на ЕКГ реєструється випадання поспіль двох або трьох циклів РQRST.
Під час подовженої паузи при СА-блокаді ІІ ступеня можуть виникнути вислизаючі (заміщаючі) скорочення і ритми з передсердь, АВ-вузла або провідної системи шлуночків.
СА-блокада III ступеня, або повна СА-блокада, характеризується відсутністю збуджень передсердь і шлуночків із синусового вузла. Виникає асистолія. Це пов'язано з тим, що всі синусові імпульси блокуються і не досягають передсердь. При цьому на ЕКГ реєструється ізолінія. Запис ізолінії відбувається до тих пір, поки не починає діяти автоматичний центр 2-го або 3-го порядку. Найчастіше в таких випадках імпульси виходять із передсердь або АВ-з'єднання, рідше зі шлуночків. На ЕКГ часто визначаються ознаки ретроградного збудження передсердь.
СА-блокаду необхідно диференціювати від зупинки синусового вузла і АВ-блокади II ступеня. При зупинці синусового вузла зазвичай спостерігається більш тривалий період асистолії, що перевищує два нормальних інтервали Р-Р (R-R) і некратний одному інтервалу Р-Р (R-R) основного ритму. Для АВ-блокади II ступеня характерно періодичне припинення проведення окремих електричних імпульсів від передсердь до шлуночків. На ЕКГ у цей момент реєструється тільки зубець Р, комплекс QRST відсутній.
СА-блокаду можуть нагадувати блоковані передсердні екстрасистоли, коли зубець Р екстрасистоли зливається із зубцем Т попереднього скорочення і окремо не виявляється на ЕКГ.
СА-блокада нерідко визначається у практично здорових молодих осіб з підвищеним тонусом блукаючого нерва. Однак у молодому віці основною причиною розвитку СА-блокади є запальні зміни міокарда (ревмокардит, міокардит при скарлатині, дифтерії, при вірусних інфекціях). У старшому віці причиною появи СА-блокади може бути атеросклеротичний кардіосклероз або гострий інфаркт міокарда задньої стінки лівого шлуночка. СА-блокада може спостерігатися при лікуванні наперстянкою, хінідином, морфіном, при натисканні на очні яблука, на каротидну ділянку.
Внутрішньопередсердна блокада
Внутрішньопередсердна (міжпередсердна) блокада – це порушення проведення електричного імпульсу по провідній системі передсердь. В основі механізму виникнення блокади лежить уповільнення або припинення проведення електричних імпульсів по пучку Бахмана (від синусового вузла до лівого передсердя). Виділяють ІІІ ступені внутрішньопередсердної блокади:
• I ступінь – уповільнення проведення.
• II ступінь – періодичне блокування проведення імпульсу до лівого передсердя.
• III ступінь (повна блокада) – повне припинення проведення та роз'єднання активації обох передсердь (передсердна дисоціація).
I ступінь блокади:
1. Постійне (у кожному серцевому циклі) збільшення тривалості зубця Р у відведеннях від кінцівок більше 0,11 с.
2. Розщеплення або зазубреність зубців Р (не завжди).
II ступінь блокади:
1. Поступове наростання тривалості і розщеплення зубця Р у відведеннях від кінцівок.
2. Періодичне зникнення лівопередсердної фази зубця Р у відведенні V1.
III ступінь блокади трапляється рідко. Розвивається повна внутрішньопередсердна блокада, за якої виявляється незалежна діяльність лівого і правого передсердь, що є ознаками так званої міжпередсердної дисоціації – власним ритмом кожного передсердя. При цьому імпульси, що виникають у правому передсерді, походять із синусового вузла, а в лівому – з ектопічного вогнища (негативний зубець Р на ЕКГ або мерехтіння-тріпотіння передсердь).
Внутрішньопередсердну блокаду необхідно диференціювати від перевантаження і гіпертрофії передсердь.
Атріовентрикулярна блокада
Атріовентрикулярна блокада характеризується уповільненням чи повним припиненням проведення імпульсів від передсердь до шлуночків. Розрізняють неповні (часткові) і повні АВ-блокади. До групи неповних АВ-блокад відносять АВ-блокади І та ІІ ступеня. Термін повна поперечна блокада є синонімом АВ-блокади ІІІ ступеня. При затримці імпульсу в АВ-вузлі і пучку Гіса до його розгалуження мова йде про проксимальний тип блокади, при затримці імпульсу в розгалуженнях пучка Гіса – про дистальний тип блокади. При дистальному типі АВ-блокади ІІІ ступеня мають місце розширення комплексу QRS і його деформація.
Неповна АВ-блокада І ступеня
Ця форма блокади виражається в уповільненому проведенні імпульсу від передсердь до шлуночків, що на ЕКГ проявляється збільшенням тривалості інтервалу Р-Q > 0,20 с. При брадикардії на часткову (неповну) АВ-блокаду І ступеня вказує подовження інтервалу PQ більш ніж на 0,22 с, а при тахікардії – більш ніж на 0,18 с. У дітей на АВ-блокаду І ступеня вказує збільшення P-Q більш ніж на 0,17 с.
Інтервал P-Q відрізняється стабільністю у всіх відведеннях. Зубці Р і комплекси QRST не змінені. При дуже значному подовженні інтервалу P-Q або при частому ритмі зубці Р можуть зливатися або нашаровуватися на попередній шлуночковий комплекс. Такі варіанти іноді тяжко відрізнити від ритму з АВ-з'єднання. Картина може прояснитися, якщо повторна реєстрація ЕКГ проводиться при більш повільному ритмі і зубець Р записується після закінчення попереднього циклу. Іноді в таких випадках корисним є введення атропіну, якщо воно призводить до вкорочення інтервалу P-Q і більш чіткого виділення зубця Р.
Причиною уповільнення АВ-провідності можуть бути запальний процес у ділянці АВ-вузла (ревмокардит, міокардит), інфаркт міокарда, ішемічна хвороба серця, уроджені вади серця, передозування препаратів наперстянки, хінідину, β-адреноблокаторів, новокаїнаміду, гіперкаліємія.
Атріовентрикулярна блокада II ступеня
При неповній (частковій) АВ-блокаді II ступеня порушення АВ-провідності більш виражено. Це призводить до того, що не всі передсердні імпульси проводяться на шлуночки, внаслідок чого спостерігається випадання окремих шлуночкових скорочень. На ЕКГ у цей момент реєструється тільки зубець Р, а наступний за ним шлуночковий комплекс QRST відсутній. Таким чином, при АВ-блокаді II ступеня число скорочень передсердь більше, ніж шлуночків. Співвідношення передсердного і шлуночкового ритмів при АВ-блокаді II ступеня прийнято позначати 2:1, 3:1, 4:3 і т. д. При АВ-блокаді 2:1 випадає кожен другий шлуночковий комплекс, 3:1 - випадає два поспіль комплекси QRST. АВ-блокада 4:3 означає, що кожним чотирьом передсердним зубцям Р відповідають три комплекси QRST.
Виділяють три типи АВ-блокади II ступеня:
Неповна АВ-блокада II ступеня I типу з періодами Самойлова-Венкебаха (Мобітц I).
Неповна АВ-блокада II ступеня II типу (Мобітц II).
Неповна АВ-блокада II ступеня III типу (неповна АВ-блокада високого ступеня).
Неповна АВ-блокада II ступеня I типу з періодами Самойлова-Венкебаха (Мобітц I)
При цій блокаді провідність в АВ-з'єднанні прогресивно погіршується від скорочення до скорочення, поки АВ-вузол стає неспроможний провести черговий імпульс до шлуночків. Це призводить до випадання скорочення шлуночків. Під час тривалої паузи провідність по АВ-вузлу відновлюється і черговий імпульс легко проводиться до шлуночків. На ЕКГ реєструється прогресуюче подовження інтервалу P-Q протягом декількох циклів (від трьох до п'яти) від комплексу до комплексу до моменту випадіння шлуночкового комплексу, коли реєструється ізольований зубець Р, після якого йде довга пауза. Після паузи черговий синусовий імпульс проводиться нормально, а потім знову настає гальмування проведення імпульсу до наступного випадіння систоли шлуночків. Далі цей цикл повторюється (періоди Самойлова-Венкебаха).
Протягом тривалої діастоли під час випадання шлуночкового комплексу нерідко спостерігаються скорочення, що вискакують із нижчерозташованих ектопічних центрів II або III порядку.
Неповна (часткова) АВ-блокада II ступеня I типу (Мобітц I) супроводжує часто гострі захворювання (гострий ревматизм, міокардити, інфаркт міокарда), може бути викликана передозуванням препаратів наперстянки і протиаритмічних засобів. Така блокада має переважно тимчасовий характер, нерідко знімається атропіном, не викликає гемодинамічних порушень і не потребує спеціального лікування.
Неповна АВ-блокада II ступеня II типу (Мобітц ІІ)
Цей тип АВ-блокади також характеризується періодичним погіршенням атріовентрикулярної провідності і випаданням шлуночкового комплексу при нормальному або постійно подовженому інтервалі P-Q. Випадання скорочення шлуночків може відбуватися регулярно після постійного числа скорочень серця або відрізнятися хаотичністю. Такий тип блокади частіше спостерігається при дистальному порушенні передсердно-шлуночкової провідності на рівні гілок пучка Гіса, тому комплекси QRS можуть бути розширені і деформовані.
Тип 2 (Мобітц II) АВ-блокади, як правило, супроводжує ті ж захворювання, що і блокада I типу, але ураження провідникової системи носить при цьому більш глибокий і стійкий характер. Блокада нерідко супроводжується гемодинамічними порушеннями. Місце розвитку блокади – пучок Гіса, нерідко в поєднанні з блокадою однієї з ніжок пучка Гіса, що представляється прогностично небезпечним, тому що може трансформуватися в повну АВ-блокаду. Можливий розвиток і поглиблення гемодинамічних розладів, синкопальних станів, нападів Морганьї-Адамса-Стокса.
Неповна АВ-блокада II ступеня III типу
Така блокада отримала ще назву неповної АВ-блокади високого ступеня або значно прогресуючої АВ-блокади II ступеня. При цьому на ЕКГ випадає або кожен другий, або два і більше поспіль шлуночкових комплексів. При неповній АВ-блокаді 3:1, 4:1 на ЕКГ реєструються два або три «блокованих» зубці Р, після яких не йдуть комплекси QRS. Це призводить до розвитку різкої брадикардії і, коли ЧСС досягає 40 уд/хв і менше, можуть з'являтися симптоми порушення мозкового кровообігу (запаморочення, потемніння в очах і короткочасні напади непритомності. Виражена шлуночкова брадикардія може сприяти утворенню замінних (вислизаючих) скорочень і ритмів.
АВ-блокада ІІ ступеня ІІІ типу може траплятися як при проксимальній, так і при дистальній формі порушення передсердно-шлуночкової провідності. Тому комплекси QRS можуть бути як незміненими при проксимальній блокаді, так і розширеними і деформованими при дистальній блокаді. Поява такої АВ-блокади пов'язують з тими ж причинами, що і при АВ-блокаді ІІ ступеня І або ІІ типу.
Атріовентрикулярна блокада III ступеня (повна АВ-блокада)
АВ-блокада III ступеня – повне припинення проведення збудження від передсердь до шлуночків. Розвивається повна АВ-дисоціація, при якій передсердя збуджуються у своєму, більш частому ритмі, а шлуночки – у своєму, більш повільному. Зубці Р не пов'язані з комплексами QRS і знаходяться на різній відстані перед ними, на них і за ними. Якщо імпульс із передсердь зрідка проводиться на шлуночки, то інтервал RR зменшується, і така блокада вважається субтотальною. Виділяють проксимальну і дистальну АВ-блокаду III ступеня.
Проксимальна АВ-блокада III ступеня (вузлова, передсердно-шлуночкова блокада типу А) – проведення імпульсів від передсердь на шлуночки повністю переривається на рівні передсердно-шлуночкового вузла. Частота скорочень шлуночків визначається діяльністю заміщеного водія ритму з передсердно-шлуночкового з'єднання і зазвичай не перевищує 40-50 уд/хв. Шлуночкові комплекси не розширені, тривалість QRS <0,11 с. Можливі епізоди втрати свідомості.
Д
П
V4
V5
У деяких хворих спостерігаються повторні напади із судомами, ціанозом, болем у ділянці серця, іноді втратою свідомості, з відсутністю пульсу й артеріального тиску (напади Морганьї-Едемса-Стокса). Ці напади частіше спостерігаються при нестійкій повній блокаді і пов'язані з тимчасовим припиненням кровообігу через асистолії в момент переключення на ідіовентрикулярний ритм. Іноді короткі напади асистолії проявляються стертою картиною – короткочасною непритомністю, колапсом, слабкістю.
Гострі проксимальні повні АВ-блокади можуть спостерігатися при інфаркті міокарда задньої стінки лівого шлуночка. Це пояснюються тим, що задня стінка лівого шлуночка та АВ-вузол кровопостачаються правою коронарною артерією. Такі блокади відрізняються сприятливим перебігом і через кілька днів зникають. Гостра перехідна форма повної АВ-блокади може спостерігатися і при інтоксикації наперстянкою. Гострі дистальні повні АВ-блокади, що ускладнюють ІМ передньої стінки, прогностично несприятливі (летальність до 80%), їх виникнення зумовлене тяжким пошкодженням міжшлуночкової перегородки.
Хронічна форма проксимальної повної АВ-блокади ускладнює ішемічну хворобу серця, аортальні вади, кардіоміопатії і може бути ізольованою аномалією. У цьому випадку блокада, як правило, не дає ускладнень, частота ритму рідко буває менше 50 за хвилину. Хронічні дистальні АВ-блокади III ступеня в половині випадків зумовлені склеротичними та дегенеративними змінами провідних шляхів.
Основні ускладнення повної АВ-блокади:
1) значне сповільнення ритму з нападами Морганьї-Едемса-Стокса; 2) повторні напади шлуночкової тахікардії або мерехтіння шлуночків, які настають у результаті блокади імпульсу на виході з ектопічного вогнища або поступового зниження активності ектопічного центру, які можуть перейти у фібриляцію шлуночків із подальшою зупинкою серця;
3) розвиток серцевої недостатності, оскільки через нечасті скорочення міокарда поступово знижується хвилинний викид серця.
Наявність синкопальних станів, розгорнених нападів Морганьї-Едемса-Стокса і серцевої декомпенсації є показом до імплантації штучного водія ритму.
Блокада ніжок і гілок пучка Гіса
Внутрішньошлуночкова провідна система включає пучок Гіса і три його основних розгалуження – праву ніжку і ліву, що розділяється на передню і задню гілки, анастомозуючи через волокна Пуркіньє. Порушення провідності може виникати в будь-якому з пучків (монофасцикулярная блокада), в будь-якій парі пучків (біфасцикулярная блокада) або у всіх трьох пучках (трифасцикулярна блокада). Остання є варіантом повної поперечної блокади серця.
Блокада правої ніжки пучка Гіса
При повній блокаді правої ніжки пучка Гіса повністю припиняється проведення збудження по правій гілці до міокарда правого шлуночка. Правий шлуночок і права половина міжшлуночкової перегородки (МШП) збуджуються незвичайним шляхом: хвиля деполяризації переходить сюди з лівого боку МШП і від лівого шлуночка, що збуджуються першими. Це різко змінює послідовність поширення хвилі деполяризації і реполяризації, що і є причиною зміни конфігурації шлуночкового комплексу QRST, особливо в грудних відведеннях.
Комплекс QRS розширений і становить 0,12 с і більше. У кінцевій стадії деполяризації шлуночків відбувається збудження правого шлуночка із запізненням на 0,04-0,06 с. Діагноз блокади правої ніжки пучка Гіса ставиться в основному за грудними відведеннями. У правих грудних відведеннях V1,2 ЕКГ має вигляд rSR1 або rsR1, тобто комплекс, що має М-подібний вигляд (R1 – час активації правого шлуночка в цих відведеннях збільшено). Рідше аналогічні зміни реєструються у відведеннях III і aVF. Але при цьому зубець R невисокий.
У відведеннях I, aVL, V5,6 реєструється шлуночковий комплекс типу qRS. Зубець S при цьому широкий, заокруглений, неглибокий. Це пов'язано з проєкцією кінцевого моментного вектора деполяризації правого шлуночка на негативні частини даних відведень. Електрична вісь серця може мати нормальне, вертикальне положення, може бути помірно відхилена вправо або реєструються SI-SII-SIII.
Сегмент S-T у відведеннях V1,2 зазвичай розташований нижче ізолінії. Дуга його спрямована опуклістю вгору. Зубець Т у відведеннях V1,2 негативний. Іноді негативний зубець Т реєструється і у відведеннях V2,3. Зниження сегмента S-T і негативний зубець Т можуть мати місце й у відведеннях III, aVF. Описані зміни сегмента S-T і зубця Т пов'язані з порушенням послідовності руху хвилі реполяризації по шлуночках при блокаді правої ніжки пучка Гіса.
При неповній блокаді правої ніжки пучка Гіса проведення імпульсу по правій ніжці збережено, але трохи загальмовано. У відведенні V1, як при повній блокаді, реєструються комплекси, що мають М-подібний вигляд. У відведенні V6 та І стандартному визначається невелике розширення зубця S. Тривалість комплексу QRS у V1-2 менше 0,12 с (0,09 - 0,11 с), а зміна сегмента S-T трапляється рідко.
Потрібно враховувати, що і в нормі ЕКГ у відведенні V1-2 може мати вигляд rSr1. Однак при цьому висота r1V1 < rV1, зубець r1 реєструється тільки в одному правому грудному відведенні, а ширина комплексу QRS <0,08 с.
Блокада правої ніжки пучка Гіса спостерігається при ураженні правого шлуночка в осіб із хронічним обструктивним захворюванням легень за наявності легеневого серця, при мітральному стенозі, недостатності мітрального клапана, легеневої гіпертензії, уроджених вадах серця, при кардіосклерозі, інфаркті міокарда перегородкової і передньобічної стінок, гіпертонічної хвороби. Така блокада спостерігається іноді й за відсутності клінічних ознак ураження серця.
Часто неповна блокада правої ніжки пучка Гіса спостерігається при гіпертрофії правого шлуночка і слугує у таких випадках проявом гіпертрофії, а не порушенням провідності. При гіпертрофії правого шлуночка, на відміну від неповної блокади правої ніжки пучка Гіса, у відведеннях V1-2 відсутні широкі зубці R, а у відведеннях V5,6 – широкі зубці S. За наявності кінцевого зубця R у відведенні V1 більше 8 мм при неповній блокаді правої ніжки пучка Гіса і більше 12 мм при повній блокаді правої ніжки пучка Гіса можна говорити про додаткову гіпертрофію правого шлуночка.
Блокада лівої ніжки пучка Гіса
Блокада лівої ніжки пучка Гіса може бути зумовлена ураженням лівої ніжки на різних рівнях:
при ураженні лівої ніжки в стовбурі пучка Гіса;
при ураженні основного стовбура лівої ніжки до її поділу на дві гілки, коли передня і задня її гілки йдуть поряд;
при одночасному ураженні передньої і задньої гілок лівої ніжки після їх виділення з основного стовбура лівої ніжки;
при ураженні лівої половини міжшлуночкової перегородки із залученням до процесу обох гілок лівої ніжки;
за наявності виражених дифузних змін міокарда лівого шлуночка з одночасним ураженням периферичних розгалужень передньої і задньої гілок лівої ніжки.
За своєю суттю блокада лівої ніжки пучка Гіса є двопучковою блокадою з одночасним ураженням передньо-верхньої і задньо-нижньої гілок лівої ніжки. У зв'язку з блокадою лівої ніжки пучка Гіса збудження в лівий шлуночок проводиться обхідним шляхом. У правий шлуночок і в праву половину міжшлуночкової перегородки, як і в нормі, збудження проводиться по правій ніжці пучка Гіса. Збудження в ліву половину міжшлуночкової перегородки і в лівий шлуночок надходить незвичайним шляхом із боку правої половини міжшлуночкової перегородки. Це викликає значне уповільнення проходження збудження по шлуночку, розширення комплексу QRS ЕКГ і зміну напряму реполяризації в лівому шлуночку.
При блокаді лівої ніжки пучка Гіса ЕКГ у лівих і правих грудних відведеннях має характерний вигляд. У відведеннях V5 і V6 комплекс QRS звичайно представлений широким зубцем R із зазубриною на висхідному або низхідному його коліні, або на його вершині. У відведеннях V1 і V2 при цьому зазвичай реєструються комплекси QRS типу rS або QS з широким, глибоким зубцем S. Тривалість комплексу QRS при блокаді лівої ніжки пучка Гіса дорівнює або перевищує 0,12 с.
ЕВС при блокаді лівої ніжки пучка Гіса зазвичай відхилена вліво або розташована горизонтально. Сегмент S-T і зубець Т направлені протилежно основному комплексу QRS. У лівих грудних відведеннях V5 і V6 сегмент S-T більшою частиною розташований нижче ізолінії з опуклістю, оберненою вгору; зубець Т негативний і нерівнобічний. У правих грудних відведеннях V1 і V2 сегмент S-T, як правило, піднятий над ізолінією з опуклістю, оберненою вниз, а зубець Т високий і позитивний. Підйом сегмента S-T у правих грудних відведеннях може бути досить значним без наявності субепікардіального ушкодження. У тих випадках, коли амплітуда зубця R у відведеннях V5 і V6 мала, у цих відведеннях може бути зареєстрований позитивний зубець Т.
У деяких або у всіх лівобічних відведеннях (I, aVL, V5 і V6) відзначається зникнення нормальних зубців Q внаслідок протилежно спрямованої деполяризації міжшлуночкової перегородки (не зліва направо, як у нормі, а справа наліво).
Блокада лівої ніжки на ЕКГ може частково нагадувати (або ж приховувати) картину, що спостерігається при інших електрокардіографічних діагнозах, наприклад при інфаркті міокарда. Так, через відсутність зубців Q у лівих грудних відведеннях можлива їх поява в правих грудних відведеннях, зазвичай у V1, а іноді і в V1-V3. Таким чином, за наявності блокади лівої ніжки пучка Гіса аномальні зубці Q у відведеннях V1-V3 дозволяють припустити, але не діагностувати передньосептальний інфаркт міокарда. Картина блокади лівої ніжки здатна замаскувати задній і передньобоковий інфаркт міокарда; так, для інфаркту задньої стінки характерні зубці Q або QS у відведеннях II, III і aVF, а для передньобокового інфаркту – зубці Q у передньобокових грудних відведеннях, які можуть зникнути при розвитку блокади лівої ніжки.
Блокада лівої ніжки може також супроводжуватися появою комплексів QS у відведеннях II, III і aVF, які можуть правильно чи помилково вказувати на інфаркт задньої стінки. Блокада лівої ніжки сама по собі зумовлює депресію сегмента S-T і інверсію зубця Т у відведеннях, в яких комплекси QRS спрямовані переважно вгору, а також підвищення сегмента S-T у відведеннях, де комплекси QRS в основному інвертовані. Приєднання міокардіальних ушкоджень, ішемії або інфаркту розпізнається за зміною картини на двох або декількох ЕКГ, а також при зіставленні клінічних даних навіть за відсутності діагностично значущих зубців Q. Ознаки, характерні для гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ), також змінюються при розвитку блокади лівої ніжки. Зважаючи на часте зниження вольтажу, використання цього критерію при виявленні ГЛШ дає помилково негативні результати. Значно рідше спостерігається підвищення вольтажу; у цьому випадку використання даного критерію зумовлює хибнопозитивну діагностику.
При неповній блокаді лівої ніжки пучка Гіса збудження по лівій ніжці проходить із труднощами або неповністю. Комплекси QRS мають ту ж форму, що й при повній блокаді, але загальна тривалість шлуночкового комплексу при цьому не перевищує 0,10-0,11 с. Зміни сегмента S-T і зубця Т незначні. Сегмент S-T у відведеннях V5 і V6 може бути розташований на ізолінії або нижче неї.
Блокада лівої ніжки пучка Гіса практично ніколи не спостерігається як вроджений дефект, найчастіше трапляється в чоловіків. Зазвичай така блокада виявляється при ішемічній хворобі серця, гіпертонічній хворобі, міокардитах, кардіоміопатіях.
Блокада передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса При блокаді передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса порушено проведення збудження по цій гілці на верхні відділи передньої стінки лівого шлуночка. Послідовність охоплення збудженням міокарда лівого шлуночка при цьому різко порушена. Порушення спочатку проходить на нижньозадні ділянки міокарда лівого шлуночка і по анастомозу від задньої гілки пучка Гіса поширюється на верхні відділи передньої стінки лівого шлуночка. Оскільки збудження правого шлуночка не порушується, а в лівому шлуночку тільки змінюється порядок поширення збудження, загальна тривалість збудження міокарда шлуночків при блокаді передньої гілки лівої ніжки не змінюється або незначно збільшується (на 0,01-0,02 с). Тому тривалість комплексу QRS не перевищує 0,10-0,11 с.
Прийнято вважати, що значне відхилення ЕВС вліво у фронтальній площині (-600 і лівіше, зазвичай до -900) зумовлено особливостями деполяризації лівого шлуночка при цьому виді блокади. Оскільки процес охоплення збудженням лівого шлуночка завершується у верхніх відділах передньої стінки лівого шлуночка, то це призводить до різкого зсуву сумарної ЕВС вліво і вгору, що відбивається на графіку ЕКГ. При цьому R1 > R2 > R3; SIII > RIII; SaVF > RaVF; SII > RII; RaVR > QaVR. У відведеннях I і aVL фіксується комплекс типу qR з високим зубцем R. У II, III і aVF відведеннях комплекс QRS має вигляд rS. У відведеннях V5,6 нерідко немає зубця q, реєструється виражений зубець S, і ЕКГ має вигляд Rs або RS.
Найбільш достовірними електрокардіографічними ознаками повної блокади передньої гілки лівої ніжки є S > R у ІІ стандартному відведенні, а також RaVR ≥ Q(S)aVR.
Для неповної блокади передньої гілки лівої ніжки також характерне переважання зубця S над R у ІІ стандартному відведенні ЕКГ, проте в aVR, на відміну від повної блокади цієї гілки, Q(S) > R.
Електрокардіографічні зміни при блокаді передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса доводиться диференціювати від таких при емфіземі легень, коли на ЕКГ у стандартних відведеннях реєструються S1-S2-S3. При ЕВС типу S1-S2-S3 зубець S виражений у всіх трьох стандартних відведеннях, амплітуда комплексу QRS у цих відведеннях невелика. При блокаді передньої гілки лівої ніжки глибокі зубці S реєструються тільки в ІІ та ІІІ стандартних відведеннях.
Блокада передньої гілки лівої ніжки може затушовувати прояви гіпертрофії лівого шлуночка в грудних відведеннях, оскільки у відведеннях V5,6 замість високих зубців R часто реєструються зубці Rs або RS за рахунок блокади передньої гілки. Негативні зубці ТV5,6, характерні для гіпертрофії лівого шлуночка, можуть перетворитися на позитивні за наявності супутньої блокади передньої гілки лівої ніжки.
Блокада передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса найчастіше буває зумовлена ішемічною хворобою серця, інфарктом міокарда, міокардитом і кардіоміопатіями.
Якщо блокада передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса реєструється не у здорових осіб, а в хворих із захворюванням серця, то це свідчить про наявність виражених змін міокарда.
Блокада задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса
Для цього виду блокади характерне порушення проведення електричного імпульсу в задньо-нижні відділи лівого шлуночка, порушення яких відбувається по анастомозу, які існують між передньою і задньою гілкою лівої ніжки. Хід збудження в шлуночках при блокаді задньої гілки лівої ніжки істотно не порушується, у зв'язку з чим ширина комплексу QRS збільшується незначно (на 0,01-0,02 с).
Блокада задньої гілки лівої ніжки характеризується різким відхиленням ЕВС вправо, коли кут α становить +1200 і більше. При цьому RIII> RII> RI; SI> RI, RaVR ≥ Q(S)aVR. У відведеннях I і aVL шлуночкові комплекси мають вигляд rS, а в II, III і aVF – qR. Однак необхідно враховувати, що різке відхилення кута α вправо буває і при гіпертрофії правого шлуночка в осіб із хронічним обструктивним захворюванням легень, при вертикальному положенні серця в порожнині грудної клітки в осіб астенічної статури, при синдромі WPW (тип А). Практично діагноз є обґрунтованим майже виключно лише в тих випадках, коли вдається зареєструвати ЕКГ до і після виникнення блокади або минуща блокада виявляється безпосередньо під час спостереження електрокардіограми.
Ізольована блокада задньої гілки лівої ніжки трапляється рідко, частіше вона поєднується з блокадою правої ніжки пучка Гіса. Ця блокада зустрічається при тих же захворюваннях, що і блокада передньої гілки.
Двопучкові блокади
Блокада правої ніжки і передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса
Даний варіант двопучкової блокади характеризується поєднанням ознак блокади правої ніжки пучка Гіса і різким відхиленням ЕВС вліво. У відведеннях V1-V2 фіксуються деформовані М-подібні комплекси QRS типу rSR, rsR, розширені до 0,12 с і більше, депресія сегмента S-T і негативний зубець Т. У відведеннях V5-V6, а також у I та aVL часто реєструється широкий зубець S.
У відведеннях від кінцівок відзначається різке відхилення ЕВС вліво (до -600 і більше). У відведеннях I і aVL фіксується комплекс типу qR з високим зубцем R. У II, III і aVF відведеннях комплекс QRS має вигляд rS. SІІ > RІІ, SIII > RIII, RaVR ≥ Q(S)aVR.
Блокада правої ніжки і задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса
У більшості випадків блокади задньої гілки лівої ніжки одночасно є блокада правої ніжки пучка Гіса.
Про поєднання блокади правої ніжки і задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса говорять при появі на ЕКГ ознак блокади правої ніжки пучка Гіса в поєднанні з різким відхиленням ЕВС вправо. Як відомо, для ізольованої блокади правої ніжки пучка Гіса характерно вертикальне положення ЕВС або помірне відхилення її вправо, або електрична вісь типу SI-SII-SIII. Різке відхилення ЕВС вправо для «чистої» блокади правої ніжки нехарактерно.
При поєднанні блокади правої ніжки і блокади задньої гілки лівої ніжки на ЕКГ реєструються специфічні ознаки блокади правої ніжки на тлі різкого відхилення ЕВС вправо.
Слід пам'ятати, що блокада задньої гілки лівої ніжки трапляється значно рідше, ніж блокада передньої гілки лівої ніжки. Поєднання цієї блокади з ураженням правої ніжки також відзначається набагато рідше, ніж комбіноване ураження правої ніжки і передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса.
Одночасне ураження правої ніжки і передньої або задньої гілок лівої ніжки пучка Гіса найчастіше буває пов'язано з ішемічною хворобою серця, вираженим атеросклеротичним кардіосклерозом, дифузним фіброзом міокарда, склерозом і кальцинозом провідної системи серця.
У зв'язку з тим, що і права ніжка, і передня гілка лівої ніжки розташовані в передній частині міжшлуночкової перегородки, поєднане їх ураження нерідко спостерігається при інфаркті міокарда передньої частини міжшлуночкової перегородки або передньої і бічної стінок лівого шлуночка.
Трипучкові блокади
Трипучкові блокади характеризуються порушеннями провідності одночасно по трьох гілках пучка Гіса. Фізіологічні механізми, що лежать в основі розвитку трипучкових блокад, такі ж, як при білатеральних (двопучкових) блокадах. Виділяють повну та неповну трипучкові блокади.
При неповній трипучковій блокаді електричний імпульс із передсердь проводиться до шлуночків по одній, менш ураженій, гілці пучка Гіса. Атріовентрикулярна провідність при цьому або сповільнюється, або окремі імпульси в шлуночки не проводяться взагалі.
При неповній трипучковій блокаді можливі різні варіанти, найчастіше: поєднання повної блокади правої ніжки і однієї з гілок лівої ніжки. Імпульс повільно рухається до шлуночків по неповністю блокованій третій гілці. На ЕКГ є ознаки блокади правої ніжки + блокада однієї з гілок лівої ніжки + подовження Р-Q (як відображення неповної блокади третьої гілки), можливо з непостійним випаданням QRS. Диференціювати цей варіант з АВ-блокадою I-II ступеня проксимального типу по поверхневій ЕКГ неможливо, для цього потрібна реєстрація електрограми пучка Гіса.
Про неповну трипучкову блокаду говорять у тих випадках, коли блокада правої ніжки поєднується з переміжною блокадою передньої і задньої гілок лівої ніжки. Іноді про трипучкову блокаду свідчить наявність на ЕКГ одночасно комплексів QRS різної форми, характерних то для блокади передньої гілки лівої ніжки, то для блокади її задньої гілки, і наявність ознак блокади правої ніжки пучка Гіса.
Про неповну трипучкову блокаду свідчить також поява повної блокади лівої ніжки пучка Гіса або двопучкової блокади в поєднанні з АВ-блокадою I або II ступеня.
Повна трипучкова блокада характеризується повною поперечною блокадою (АВ-блокадою ІІІ ступеня) у поєднанні з ідіовентрикулярним ритмом. При цьому збудження взагалі не проводиться від передсердь до шлуночків, має місце повне роз'єднання передсердного і шлуночкового ритмів. Шлуночки збуджуються під впливом нового ектопічного водія ритму, розташованого нижче місця блокади гілок пучка Гіса або волокна Пуркіньє. Імпульс по шлуночках поширюється незвичайним шляхом, у зв'язку з чим комплекс QRS нагадує зміни, характерні для двопучкових блокад гілок пучка Гіса. Шлуночковий комплекс розширений до 0,12 с і більше, деформований. Порушення процесу реполяризації проявляється депресією сегмента S-T у поєднанні з негативним або двофазним асиметричним зубцем Т.
Трипучкові блокади здебільшого спостерігаються в осіб літнього віку і зазвичай пов'язані з ішемічною хворобою серця або з дегенеративними процесами в провідній системі серця, інфарктом міокарда, гіпертонічною хворобою.
Лікування.
Невідкладні лікарські заходи проводяться у хворих з синоаурикулярною блокадою ІІ-ІІІ ст. в тих випадках, коли вона супроводжується вираженою брадікардєію, порушеннями гемодинаміки, повторною втратою свідомості, синдромом Морганьї-Адамс-Стокса. В цих випадках найбільш ефективним заходом є електрична кардіостимуляція. При неможливості проведення електрокардіостимуляції призначають лікарські заходи, які полегшують проведення імпульса з синусового вузла до передсердь (холінолітики, а також стимулятори бета-адренорецепторів), що прискорюють ритм серця.
Лікування АВ-блокади І ступеня-проводиться лише лікування основного захворювання. При АВ блокаді ІІ ст. типу І по Мобітцу з рідкими випадіннями шлуночкових скорочень (періодами Самойлова-Венкебаха) спеціального лікування не треба.
При гостро розвинутій АВ блокаді ІІІ ст. (повній АВ блокаді) хворому призначають тимчасову електрокардіостимуляцію. При неможливості проведення електрокардіостимуляції призначають лікарські засоби, які прискорюють ритм шлуночків (атропіна сульфат, ізопреналін, алупент, ефедрин тощо).
При хронічній АВ блокаді ІІІ ст. проводиться медикаментозне лікування або постійна ЕКС.
Покази до постійної ЕКС:
Рідкий шлуночковий ритм (менше 40 в 1 хвилину), що не піддається медикаментозній стимуляції
Приступи Морганьї-Едемса-Стокса або тривале головокружіння
Розвиток хронічної недостатності кровообігу
Розвиток артеріальної гіпертензії (переважно систолічної)