7.2.3.2. Атріовентрикулярна пароксизмальна тахі-кардія
Атріовентрикулярна форма пароксизмальної тахікардії, як і передсердна, характеризується високою частотою, ритмічністю і раптовістю початку і закінчення нападу. Ектопічний осередок розташований у ділянці атріовентрикулярного з'єднання. Він генерує імпульси з частотою 140-250 за 1 хв. Збудження поширюється вгору ретроградно на передсердя і звичайним шляхом вниз на шлуночки, у зв'язку з чим зубець Р1 негативний, а комплекс QRS не змінений. Як і при передсердній пароксизмальній тахікардії, можуть спостерігатися аберантні шлуночкові комплекси.
При атріовентрикулярній пароксизмальній тахікардії імпульси можуть виходити з усіх трьох частин АВ-вузла (з'єднання), що визначає місце розташування негативного зубця Р у відведеннях ІІ, ІІІ, aVF. При верхній вузловій формі тахікардії негативний зубець Р розташований перед комплексом QRS, при середньовузловій він ховається за комплексом QRS, при нижньовузловій формі негативний зубець Р розміщується після QRS.
При тривалому нападі атріовентрикулярної тахікардії можуть реєструватися зміщення сегмента S-T нижче ізоелектричної лінії і інверсія або двохфазність зубця Т.
У разі неможливості відрізнити атріовентрикулярну пароксизмальну тахікардію від передсердної користуються терміном суправентрикулярна пароксизмальна тахікардія.
Суправентрикулярну пароксизмальну тахікардію доводиться диференціювати від синусової тахікардії і шлуночкової форми пароксизмальної тахікардії. При синусовій тахікардії ЧСС звичайно не перевищує 140 уд/хв, не спостерігається сталості ЧСС, частота ритму частішає після фізичного або емоційного напруження, змінюється після глибокого дихання. Для пароксизмальної тахікардії характерні раптовий початок і закінчення нападу, сталість ЧСС, відсутність залежності частоти ритму від фізичного чи емоційного напруження. Синокаротидна проба і натискання на очні яблука часто призводять до ліквідації пароксизму тахікардії і тільки сповільнюють ритм при синусовій тахікардії.
Суправентрикулярна пароксизмальна тахікардія може виникнути перший раз у будь-якому віці. Найчастіше вона відзначається в осіб 20-40 років. У 1/3-2/3 всіх хворих відсутнє органічне ураження міокарда. Появі нападів сприяють нейроциркуляторна дистонія, зловживання міцним чаєм, кавою, алкоголем або надмірне куріння. Серед органічних захворювань у молодому віці як причину тахікардії можна відзначити міокардити, уроджені або набуті вади серця. У літньому віці основною причиною є ІХС. Суправентрикулярна пароксизмальна тахікардія може виникнути у хворих на гіпертонічну хворобу, інфаркт міокарда, аневризму аорти, феохромоцитому, ХОЗЛ із розвитком легеневого серця .
Атріовентрикулярна пароксизмальна тахікардія може розвиватися при інтоксикації серцевими глікозидами.
Шлуночкова пароксизмальна тахікардія
При шлуночковій пароксизмальній тахікардії, одній із найбільш небезпечних порушень серцевого ритму, джерело ектопічних імпульсів розташовано в провідній системі шлуночків – пучку Гіса, гілках пучка Гіса або волокнах Пуркіньє.
Шлуночкова пароксизмальна тахікардія, так само як і надшлуночкова, (суправентрикулярна), характеризується раптовим початком нападу зі збільшенням ЧСС до 140-220 уд/хв. За своїм механізмом вона може розглядатися як потік частих, повторюваних один за одним майже в правильному ритмі шлуночкових екстрасистол. На відміну від суправентрикулярної тахікардії при шлуночковій пароксизмальній тахікардії хід збудження по шлуночках різко порушений. Ектопічний імпульс, що виник у будь-якому розгалуженні пучка Гіса, спочатку збуджує один шлуночок, а потім переходить на другий шлуночок і поширюється по ньому незвичайним шляхом. Оскільки ектопічні імпульси проводяться патологічним шляхом у шлуночки, комплекси QRS при шлуночковій тахікардії деформовані і розширені – 0,12 с або більше.
У результаті зміни напрямку хвилі збудження по шлуночках, різко порушеним виявляється і процес їх реполяризації, що проявляється дискордантністю сегмента S-T і зубця Т по відношенню до основного зубця комплексу QRS. У тих відведеннях, де основним зубцем комплексу QRS є зубець R, сегмент S-T зміщений нижче ізоелектричної лінії, а зубець Т негативний. Якщо основний зубець комплексу QRS спрямований вниз, сегмент S-T розташовується вище ізолінії, а зубець Т позитивний. Всі ці зміни нагадують такі при шлуночковій екстрасистолії і блокадах ніжок пучка Гіса.
Визначення місця виникнення шлуночкової пароксизмальної тахікардії проводять за правилами виявлення джерела шлуночкової екстрасистолії. При правошлуночковій тахікардії ЕКГ схожа на блокаду лівої ніжки пучка Гіса (RV5-V6, SV1-V2), при лівошлуночковій – на блокаду правої ніжки пучка Гіса (RV1-V2, SV5-V6).
При шлуночковій пароксизмальній тахікардії на відміну від суправентрикулярної форми пароксизмальної тахікардії інтервали R-R не суворо однакові.
Як правило, імпульси із шлуночків не можуть перейти вгору до АВ-вузла і активувати ретроградним шляхом передсердя. Передсердя скорочуються незалежно від шлуночків під дією нормальних синусових імпульсів із частотою, набагато меншою, ніж шлуночкова. Іншими словами, очевидна передсердньошлуночкова (атріовентрикулярна) дисоціація.
Шлуночкова тахікардія зазвичай одновогнищева, але може бути результатом активності двох або більшої кількості незалежних ектопічних вогнищ у шлуночках (багатоформна шлуночкова тахікардія). При цьому шлуночкові комплекси різної форми, амплітуди і тривалості.
Шлуночкова тахікардія типу "пірует" (torsade de pointes) – двобічно-веретеноподібна шлуночкова тахікардія характеризується поліморфними комплексами, що змінюють амплітуду «пірует» і напрямок щодо ізолінії. Назва «двобічно-веретеноподібна» шлуночкова тахікардія запропонована робочою групою ВООЗ. Основою даного виду шлуночкової тахікардії є асинхронна реполяризація в системі Гіса-Пуркіньє, що проявляється подовженням інтервалу Q-T на ЕКГ. Подовження інтервалу Q-T може бути первинним (вродженим) – постійним і вторинним (набутим) – тимчасовим.
Основним механізмом даної тахікардії передбачається зворотнє збудження в системі Гіса-Пуркіньє за двома колами. Пусковим фактором є шлуночкові екстрасистоли, які не є ранніми, але відносяться до типу R на Т, оскільки інтервал Q-T подовжений. Сприяючим фактором є асинхронна реполяризація в системі Гіса-Пуркіньє.
Шлуночкова пароксизмальна тахікардія на противагу суправентрикулярній в основному пов'язана з органічними змінами міокарда і спостерігається частіше у хворих старше 50 років, переважно чоловічої статі. Цей вид аритмії нерідко ускладнює перебіг гострого інфаркту міокарда передньої стінки і міжшлуночкової перетинки. Вона може спостерігатися при ІХС, гіпертонічній хворобі, хронічній аневризмі серця, при вадах серця з недостатністю кровообігу, міокардиті, кардіоміопатії, тиреотоксикозі, коронарографії, операціях на серці, інтоксикації препаратами наперстянки.
Купірування нападу надшлуночкової ПТ. Для надання невідкладної допомоги хворому на пароксизм надшлуночкової ПТ не вимагається чіткого визначення її механізму. Перш за все необхідно заспокоїти хворого.
Рефлекторні проби. Купірування пароксизму починають із застосування методів рефлекторного збудження блукаючого нерва (вагусні проби). Найбільш поширена проба Вальсальви – затримка дихання з натужуванням на висоті вдиху впродовж 5-10 с, бажано в положенні лежачи, при закритій голосовій щілині і затисненому носі. Також можна викликати блювальний рефлекс шляхом подразнення пальцями кореня язика. Інколи напади купіруються при глибокому вдиху, при кашлю, сильному натисканні на верхню частину живота, надуванні повітряної кульки (у момент, коли вона лопає). Можна застосувати ефект пірнання – занурення обличчя в холодну воду із затримкою дихання на 10-30 с. Вагусні проби ефективні в 70-80% випадків. Якщо пароксизм пов’язаний з інтоксикацією серцевими глікозидами, хворого госпіталізують у кардіологічне відділення.
У момент відновлення ритму за допомогою рефлекторних проб можуть виникати шлуночкові екстрасистоли, короткі «пробіжки» шлуночкової тахікардії і дуже рідко – фібриляція шлуночків.
Медикаментозне купірування надшлуночкової ПТ
Згідно з Наказом МОЗ України №191 від 5.05.2003 року («Про затвердження тимчасових державних соціальних нормативів надання медичної допомоги за спеціальністю «Загальна практика-сімейна медицина») препаратами вибору є:
Аденозин – 6 мг (2 мл) в/в болюс;
Верапаміл (ізоптин, фіноптин, лекоптин) – 10 мг в/в болюс;
Аміодарон (кордарон) – 5 мг/кг маси тіла, у першу добу до 800 мг;
Верапаміл вливається у вену в початковій дозі 10 мг (4 мл 0,25% розчину) без розведення, повільно – протягом 30-40с. Відновлення синусового ритму очікується в найближчі 1-5 хв. За необхідності – ін’єкцію верапамілу (10 мг) можна повторити через 30 хвилин.
Аденозин уводиться в/в струминно, 6 мг (2 мл) швидко – за 3-5с. Ефект настає не пізніше 1-2 хв. За умов неефективності попередньої дози ін’єкцію аденозину можна повторити – 4 мл, 6 мл послідовно через кожні 5хвилин.
Антагоніст адреналіну (ІІІ група антиаритмічних препаратів) аміодарон (кордарон) призначається в першу добу по 200 мг 4 рази на день, далі – перший тиждень 200 мг двічі на день (під ЕКГ контролем), далі 200 мг один раз на день.
Верапаміл і аденозин є основними препаратами, які застосовуються для купірування надшлуночкової ПТ (рис. 1.12). Верапаміл переноситься краще. Після уведення аденозину приблизно в половини хворих спостерігаються побічні явища – головний біль, почервоніння обличчя, утруднене дихання. Однак вони абсолютно безпечні і зникають через 20-30 с.
Аденозин – агоніст пуринергічних рецепторів клітинної мембрани. Препарат володіє ультракоротким періодом на півжиття – 10 с. В організмі утворюється шляхом дефосфорилювання АТФ. У цілому, проявляючи властивості непрямого блокатора Са2+-каналів, він подібний до верапамілу.
При вихідному низькому АТ, синдромі слабкості синусового вузла , WPW-синдромі починають купірування надшлуночкової ПТ із уведення аденозину. При вираженій гіпотензії (АТ < 90мм рт. ст.) до ін’єкції антиаритміків уводять в/м або п/ш 0,3-0,5 мл 1% розчину мезатону. У деяких випадках цього достатньо для купірування нападу ПТ. Якщо хворому уводили -блокатори, то на другому етапі може бути використаним тільки аденозин, оскільки уведення верапамілу після прийому -адреноблокаторів може ускладнитися колапсом.
Якщо початкова доза верапамілу чи аденозину не призвела до нормалізації ритму – можливі два варіанти розв’язку (рис. 1.12):
Повторити ін’єкцію того ж препарату;
Замінити верапаміл на аденозин чи навпаки.
Згідно наказу МОЗ України №24 від 17.01.2005 року (протокол №6) при стабільній гемодинаміці купірування надшлуночкової ПТ (з вузькими комплексами QRS) проводять у такій послідовності:
АТФ 2 мл в/в болюсом;
при неефективності – верапаміл 2-4 мл в/в.
Альтернатива:
кордарон 150-300 мг в/в;
або новокаїнамід до 10 мл в/в.
Майже ніколи справа не доходить до електроімпульсної терапії (ЕІТ). При надшлуночковій ПТ і нестабільній гемодинаміці ЕІТ проводиться після премедикації (2 мл сибазону в/в) у такому режимі: 100 Дж; за відсутності ефекту – повторно, 200 Дж; за відсутності ефекту – повторно, 300 Дж.
При надшлуночковій ПТ і явному синдромі WPW є протипоказаними серцеві глікозиди та верапаміл.
Прийом будь-якого антиаритмічного препарату корисно доповнити 1-2 таблетками транквілізатора середньої сили (еленіум, реланіум, нозепам), а за їх непереносимості – вжити 60-80 крапель корвалолу, валокордину, мілокордину.
Алгоритм невідкладної допомоги при надшлуночковій пароксизмальній тахікардії на догоспітальному етапі