Класифікація первинної артеріальної гіпертензії у дітей
На жаль, до сьогодні відсутня узгоджена міжнародна класифікація АГ у дітей. У нашій країні в педіатричній практиці використовується класифікація АГ, що була обговорена та затверджена на III Конгресі педіатрів України (17–19 жовтня 2006 р., Київ). Вказана класифікація первинної АГ базується на визначенні рівня артеріального тиску, його варіабельності, наявності ураження органів-мішеней. Виділяють лабільну і стабільну форми артеріальної гіпертензії. Остання оцінюється за рівнем підйому артеріального тиску (І і ІІ ступеня). За наявності гіпертензивних уражень органів-мішеней (гіпертензивної гіпертрофії міокарда лівого шлуночка, гіпертензивної нефропатії, ретинопатії або ангіопатії) встановлюється діагноз гіпертонічної хвороби. Крім того, гіпертонічною хворобою вважається стабільна артеріальна гіпертензія первинного характеру в дітей віком понад 16 років тривалістю більше 6 місяців.
Ураження органів-мішеней при первинній аг у дітей
Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка (ГМЛШ). На першому етапі ремоделювання серця при АГ проявляється у діастолічній дисфункції, обумовленій підвищенням переднавантаження; при допплерехокардіографічному дослідженні виявляється зниження початково-діастолічної (хвиля Е) і збільшення кінцево-діастолічної (хвиля А) швидкостей трансмітрального кровотоку, підвищення відношення А/Е, а також збільшення розмірів лівого передсердя. Висока фракція викиду, ступінь та швидкість скорочення лівого шлуночка формують гіперкінетичний варіант центральної гемодинаміки. Надалі відзначається зниження градієнта тиску на аорті, відбувається ексцентричне ремоделювання або гіпертрофія міокарда лівого шлуночка.
Ураження судин. Практично в половини дітей із первинною АГ товщина комплексу інтима-медіа (ТІМ) загальної сонної артерії понад 8 мм, існує вірогідний кореляційний зв’язок (r = 0,55; P < 0,05) між середньодобовим систолічним АТ і ТІМ [23]. Клініко-генетичний аналіз показав, що в дітей із гетерозиготним станом гена промотора eNOS порушення ендотеліальних функцій відображається суттєвим зниженням ТІМ (справа 0,66 ± 0,15 проти 0,9 ± 0,28, P = 0,066; зліва 0,64 ± 0,05 проти 0,82 ± 0,18, P = 0,033). Вказані зміни ще потребують вивчення, оскільки вважається, що алель Т промотора асоціюється з кращими ендотеліальними функціями.
Ангіопатія сітківок. Ангіопатія сітківки має місце більш ніж у половини підлітків з первинною АГ (61,8 %). Ступінь вираженості ангіопатії різний — від ізольованого звуження артерій (19,1 %) або розширення вен (6,6 %) до поєднаного значного ураження артеріальних і венозних судин (36 %). Уже на початкових стадіях первинної АГ за допомогою біомікроскопії кон’юнктиви виявляються значні порушення мікроциркуляції: спастичні прояви в артеріальному відділі, підвищення звитості й збільшення калібра венулярного відділу. Якщо у здорових дітей співвідношення діаметрів артеріол та венул становить 1 : 1,5–1 : 2, то у 50 % хворих із лабільною АГ відзначається його зменшення до 1 : 3–1 : 4. Надалі з прогресуванням АГ зміни судинної стінки поглиблюються: артеріоловенулярне співвідношення становить уже 1 : 5–1 : 6. Відзначається також звуження й нерівномірність калібру артерій у зв’язку з ангіоспазмом і склеротичними змінами. На фоні загальної дилатації венул відзначається локальне ампулоподібне аневризматичне розширення. Крім того, часто в мікросудинах кон’юнктиви відбуваються вповільнення кровотоку, агрегація еритроцитів, іноді зустрічаються зони ішемії внаслідок облітерації капілярів і мікрогеморагії.
Гіпертензивна нефропатія. Нирки в дітей з АГ функціонують в режимі гіперфільтрації і відносного, а у половини дітей і абсолютного порушення екскреції [24]. У дітей із первинною АГ ініціальним патогенетичним механізмом ушкодження нирок може бути ендотеліальна дисфункція, причому як клубочкового, так і канальцевого апарату. Порушення системної гемодинаміки в цьому процесі можуть бути вторинним патогенетичним ланцюгом.