Патофизиология сердечно-сосудистой системы

Это коронарная недостаточность, вызванная повышением "запроса" и расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма в сравнении с уровнем их притока. Она может развиваться при измененных и неизмененных артериях сердца и при нормальном или даже повышенном уровне притока крови к миокарду. Это состояние возникает при гипертоническом кризе, чрезмерной физической нагрузке, при двусторонней пневмонии и др.

Состояние после возобновления перфузии кровью ранее ишемизированного участка сердца.

Может быть при обратимых формах нарушения коронарного кровотока (стабильная и нестабильная стенокардия и при хронической коронарной недостаточности после хирургического (например,

эмболэктомии) или медикаментозного (например, тромболизис, дезагрегация клеток крови с помощью тромбо- и фибринолитиков, дезагрегантов) возобновления или значительного увеличения кровотока в коронарных артериях.

1. ПОЗИТИВНЫЕ:

- реперфузия препятствует развитию некроза миокарда; - способствует восстановлению сократимости;

- ограничивает или предотвращает формирование аневризмы.

2. НЕГАТИВНЫЕ:

- усугубляет ишемическое повреждении кардиомиоцитов вследствие дополнительной активации ПОЛ в зоне реперфузии усиление дисбаланса ионов провокация аритмий;

- ишемическое + реперфузионное повреждение эндотелия.

1.Интракардиальные (миокардиальные):

срочные и долговременные.

2.Экстакардиальные.

Срочные интракардиальные механизмы:

1) в ответ на кратковременную перегрузку объемом -

гетерометрический механизм компенсации (закон Франка-Старлинга);

2)в ответ на кратковременную перегрузку давлением - гомеометрический механизм компенсации (феномен Анрепа);

3)в ответ на острое повреждение и гибель части кардиомиоцитов - заместительный склероз (замещается только дефект струкуры, функция не компенсируется).

гиперфункции сердца (КГС).

Стадии развития КГС

прогрессирующего кардиосклероза.

Характеризуется:

•исчезновением гликогена;

•снижением уровня креатинфосфата;

•уменьшением содержания внутриклеточного калия;

•повышением содержания натрия;

•мобилизацией гликолиза и накоплением лактата;

•увеличением интенсивности функционирования структур (ИФС) -это нагрузка на единицу массы миокарда;

•активацией генетического аппарата клеток;

•усилением синтеза нуклеиновых кислот и белков.

В этой стадии процесс гипертрофии завершен, масса миокарда увеличена и больше не растет. ИФС нормализована.

Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

Характеризуется развитием комплекса изнашивания гипертрофированного сердца. В основе которого лежит гибель части кардиомиоцитов и замещение их соединительной тканью. Причина его развития – недостаточность энергии за счет отставания роста митохондрий от увеличения в объеме

миофибрилл.

Экстакардиальные механизмы компенсации СН:

I. Компенсаторная гиперактивация нейро - гуморальных систем, направленная на повышение работы сердца:

1)Симпато-адреналовой системы (САС);

2)Миокардиальной ренин-ангиотензиновой системы (РАС);

3)Системы ренин-ангиотензин-альдостерон - АДГ (РААС-АДГ).

Экстакардиальные механизмы компенсации СН:

систем - эритропоэза и внешнего дыхания.

Проявления:

1 - вторичный эритроцитоз повышение вязкости крови повышение нагрузки на сердце;

2 - одышка.

1)Нарушение регуляции гипертрофированного

сердца в связи с отставанием роста нервных

окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов.

2)Снижение сосудистого обеспечения миокарда

врезультате отставания роста артериол и

капилляров от увеличения размеров и массы

мышечных клеток, т.е. развитие относительной коронарной недостаточности.